Инфаркты отдельных органов

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

Инфаркт миокарда

Инфаркт сердца наиболее распространен. Его обычно называют инфарктом миокарда, т.к. в клинико-анатомических проявлениях ведущую роль играет поражение сердечной мышцы. И. миокарда возникает при непроходимости венечной артерии сердца в условиях недостаточной функции коллатералей, а также при несоответствии повышенной функциональной нагрузки уровню кровоснабжения органа. В большинстве случаев он связан с атеросклеротическим поражением венечных артерий, являясь одной из форм ишемической болезни сердца. Локализация инфаркта миокарда обычно соответствует бассейну обструкислотивно измененной венечной артерии. Инфаркт может располагаться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). На эндокарде в области инфаркта нередко образуются тромботические наложения, а на эпикарде — фибринозные, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Особо выделяют мелкоочаговую форму инфаркта миокарда, имеющую чаще субэндокардиальную локализацию. Сформированный участок инфаркта миокарда на разрезе желто-серого цвета, глинистого вида, окружен темно-красной полосой. Очаги некроза миокарда подвергаются размягчению — миомаляции, ведущей в ряде случаев к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость перикарда (тампонаде сердца ).

Инфаркт головного мозга

Инфаркт головного мозга — очаг некроза нервной ткани, развившийся в результате стойкого прекращения притока крови к этому участку. По внешнему виду и способу образования инфаркта головного мозга различают ишемический (белый) и геморрагический (красный); некоторые авторы выделяют смешанную форму инфаркта головного мозга, при которой сочетаются элементы как геморрагического, так и ишемического инфаркта .

Инфаркты мозжечка. На ранней стадии инфаркт мозжечка обычно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, нистагмом (особым движением глазных яблок) и атаксией ( нарушение движений, проявляющееся расстройством их координации), выявляемой с помощью пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Спустя 1—3 суток могут развиваться симптомы сдавления ствола мозга, обусловленного отеком мозжечка, — паралич взора, поражение тройничного и лицевого нервов. Возможно быстрое развитие комы и смерть. При инфарктах мозжечка в течение первых нескольких суток необходимо тщательное наблюдение, поскольку сдавление ствола можно предотвратить с помощью хирургической декомпрессии задней черепной ямки.

Еще один вид– лакунарный инфаркт. При этом возникает особый вид утолщения мелких артерий мозга. Чаще оно наблюдается при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Закупорка этих сосудов приводит к развитию небольших глубинно расположенных инфарктов (лакунарные инфаркты), на месте которых обычно формируются кисты. Такого рода инфаркты часто бессимптомны, однако они могут проявляться такими клиническими синдромами, как «чисто моторный инсульт», «чисто сенсорный инсульт», синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги, «чисто моторный гемипарез» с параличом взора и др.

Инфаркт лёгкого

Инфаркт легкого - заболевание, обусловленное эмболией или тромбозом ветвей легочной артерии (главным образом долевых и более мелких артерий). Считают, что инфаркт легкого развивается в 10-25% случаев тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Этиология, патогенез. В основе заболевания лежит чаще всего тромбоз вен большого круга кровообращения (нижних конечностей, малого таза, подвздошных, нижней полой вены и т. д. ), значительно реже - тромбоз правых полостей сердца. К развитию периферических флеботромбозов предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хроническая сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительная иммобилизация (в частности, постельный режим). К тромбозам сосудов легких ведут застой и замедление кровотока в легких, стабильная легочная гипертензия, легочный васкулит. Обтурация сосуда сопровождается рефлекторным спазмом в системе легочных артерий, что ведет к острой легочной гипертонии и перегрузке правых отделов сердца. Возникают нарушение диффузии и артериальная гипоксемия, которая усугубляется шунтированием недоокисленной крови через артериовенозные анастомозы в легких и межсистемные анастомозы.

Инфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегося венозного застоя и носит обычно геморрагический характер за счет излияния из бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистемным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. Инфаркт легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчивается к 7-м суткам. В ряде случаев эмболия сосуда может привести к развитию неполного инфаркта в форме очаговой апоплексии легкого и не сопровождается необратимой деструкцией легочной ткани. Инфицирование инфаркта легкого ведет к развитию перифокальных пневмоний (бактериальных, кандидозных) нередко с абсцедированием; при субплевральном расположении инфаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит.

Инфаркт почек

Инфаркт почки — гибель части почечной ткани, вызванная закупоркой почечной артерии, основного сосуда, который несёт к почке кровь.

Закупорка почечной артерии возникает редко и в большинстве случаев из-за того, что в артерии оседает комочек, находившийся в кровотоке (эмбол). Эмбол представляет собой сгусток крови (тромб), обычно образовавшийся в сердце или при разрыве холестериновой бляшки (атеромы) в аорте. Инфаркт почки также может быть следствием формирования сгустка крови непосредственно в почечной артерии (острый тромбоз) из-за повреждения ее стенки. Повреждение иногда возникает при хирургической операции, во время ангиографии или ангиопластики. Тромбы могут формироваться при тяжелом атеросклерозе, артериите (воспалении артерий), серповидноклеточной анемии или при разрыве аневризмы (выпячивания) в почечной стенке. Надрыв оболочки (острое расслоение) почечной артерии блокирует кровоток в артерии или вызывает ее разрыв.

Причинами инфаркта могут быть атеросклероз и фибромышечная дисплазия (аномалия развития соединительной ткани стенки артерии). Инфаркт почки иногда вызывается преднамеренно (лечебный инфаркт) при лечении опухоли почки, массивной потери белка с мочой (протеинурии) или при тяжелом, не поддающемся лечению кровотечении из почки. При этом кровоснабжение почки блокируют, проводя катетер в артерию, которая снабжает почку кровью.

В почках встречается, как правило, белый инфаркт с геморрагическим венчиком конической формы (основанием обращен к капсуле, вершиной — к лоханке). Множественные инфаркты почек наблюдаются в 2 раза чаще, чем единичные, а двусторонние — в 3 раза чаще, чем односторонние. Своеобразной разновидностью инфаркта почек являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности .Редкой формой инфаркта почек служит венозный инфаркт, который развивается при закупорке просвета почечной вены.

Инфаркт селезёнки

В селезенке встречаются белые клиновидные инфаркты, нередко с реактивным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, брюшиной, петлями кишечника.

Причина развития инфаркта селезенки – тромбоз или эмболия ее сосудов. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе. Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихорадкой, выраженной тахикардией, рвотой, парезом кишечника Выраженность клинической картины зависит от величины инфарцированной зоны органа Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно. У большинства больных наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта Реже наблюдаются инфицированное и гнойное расплавление инфарцированной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста селезенки.

Инфаркт кишечника

В кишечнике инфаркт чаще вызван нарушением кровообращения в бассейне верхней брыжеечной артерии, поэтому располагается преимущественно в тонкой кишке. Инфаркт кишечника обычно относят к геморрагическому типу. Он имеет вид темно-красного участка, захватывающего отдельный сегмент кишечной стенки. В зоне инфаркта стенка кишки утолщена, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, слизистая оболочка набухшая, синюшная. Микроскопически отмечаются резкое полнокровие венозных сосудов, стаз крови в капиллярах, кровоизлияния, отек всех слоев стенки. Уже через 30 минут после нарушения кровообращения наблюдается инфильтрация стромы слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами и другими клетками. Через 50 минут наступает поверхностное изъязвление слизистой оболочки, которая через 60—90 минут полностью некротизируется. В далеко зашедших стадиях инфаркт трансформируется в гангрену, нередко с перфорацией кишки и развитием перитонита. Редким осложнением может быть кишечное кровотечение. Самопроизвольного заживления инфаркта кишки путем рубцевания не происходит.