Формы существования холестерина в крови

Холестерин в крови существует в нескольких различных по своему строению формах. Все они объединены одним общим названием - липопротеиды, т.е. соединение липидов (и холестерина) с белковой молекулой. Синтез липопротеидов плазмы крови происходит в печени. Холестерин, который попадает в организм с пищей, полностью усваивается, однако это приводит к увеличению синтеза в печени собственного холестерина. Липопротеиды плазмы крови содержат нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Существуют несколько основных разновидностей липопротеидов. Все они различаются своими размерами. Самые крупные из них-1 хиломикроны, далее следуют пре-бета-липопротеиды (липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)), бета-липопротеиды, (липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)) и самые маленькие-альфа-липопротеиды (липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)). Хиломикроны не могут проникнуть в сосудистую стенку из-за больших размеров.

А вот пре-бета-липопротеиды и альфа-липопротеиды размером помельче и в сосудистую стенку проникают легко. Из них-то и формируется на начальном этапе атеро-склеротическая бляшка. Альфа-липопротеиды настолько малы, что легко проникают в сосудистую стенку и столь же легко "выскакивают" из нее обратно в кровоток. Причем, выскакивая из сосудистой стенки, альфа-липопротеиды "выбивают" оттуда часть бета-липопротеидов и пре-беталипопротеидов, а также захватывают с собой часть уже отложившегося в сосудистой стенке холестерина и уносят его с собой в печень. Другими словами, существует "вредный" холестерин (бета-и пре-бета-липопротеиды) и "полезный" холестерин (альфа-липопротеиды). Сам по себе показатель уровня холестерина в крови малоинформативен и не может сказать, идет активное формирование атеросклеротических бляшек или нет. Возможен выраженный атеросклероз при низких цифрах и маловыраженный - при высоких. Все зависит от соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Их определяют отдельно и уже тогда получают объективную картину.

Механизм формирования атеросклеротической бляшки

Исследования последних лет показали, что сами по себе бета-липопротеиды и пре-бета-липопротеиды не могут сформировать атеросклеротическую бляшку. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу переписного окисления под действием свободных радикалов, и в результате образуются высокотоксичные продукты6. Попав в артериальную стенку, они захватываются макрофагами - одноклеточными образованиями, которые, подобно амебам, мигрируют по всему организму, пожирая все чужеродное. Макрофаги, захватывая огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, гибнут из-за невозможности их "усвоить", и весь холестерин изливается в сосудистую стенку, образуя мягкую холестериновую бляшку. Такая бляшка не является, строго говоря, образованием стационарным. В ней существует постоянный ток липопротеидов внутрь и наружу. На этой стадии (например, при голодании, росте индекса альфа/бета липопротеидов, очищении крови от больших количеств холестерина и т.д.) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию. Однако на определенном этапе ее существования в ней начинают накапливаться соли кальция, и она, в конце концов, становится твердой, как камень. Происходит так называемый кальциноз бляшки. Твердая кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки, которая начинает утолщаться, образуя вокруг кальцинозной бляшки фиброзную оболочку. Этим самым сосуд как бы "отделяет" себя от бляшки. В результате происходит резкое сужение просвета сосуда с нарушением кровообращения.