I пусти несколько дней больной отмечает, что у него появи-

I шща, раздражительность, вегетативная неустойчи-

ивость, общая вялость, легкая утомляемость, наблюда-

PU'N симптом Седана (расходящееся косоглазие при чтении).

11|щ нп облюдении постельного режима эти явления усилива-...I. и и moivi дли. клиническую картину вегетативного невроза, п. и м iiiiiipo'ia.

) шик головного мозга отличается более тяжелым клиничес-i.iiM течением, чем сотрясение головного мозга. Травма часто со-Н .и и я с разрушением вещества головного мозга, кровоизлия-IIIHIMII II пето. 11острадавшие участки мозга чаще располагаются в I .|" п подкорковом слое, в мозговых оболочках. Особенно опас- ны ушибы и кровоизлияния в области ствола мозга, мозжечка, мозговых желудочков.

Ушибы мозга возникают по механизму прямого удара - в точ­ке приложения травмирующей силы к своду черепа и по механиз­му противоудара - о противоположную стенку черепной коробки, особенно о костные выступы основания черепа.

Клиническая картина характеризуется появлением тех же симптомов, что и при сотрясении мозга. Однако они выражены более сильно, течение отличается большей тяжестью и продолжи­тельностью. Стойкие очаговые симптомы органического характе­ра (параличи или парезы черепно-мозговых нервов и конечнос­тей, гемианопсия, патологические рефлексы) также отличают ушиб от сотрясения головного мозга.

Основными симптомами ушиба головного мозга являются:

• глубокая и продолжительная (от десятков минут до многих суток) утрата сознания, напоминающая сопорозное или коматоз­ное состояние;

• затем сонливое состояние, продолжающееся несколько дней или недель;

• ретроградная амнезия тем выраженнее, чем глубже и продол­жительнее потеря сознания;

• упорная неоднократная рвота;

• дыхание частое, поверхностное, аритмичное;

• повышение температуры;

• нейтрофильный лейкоцитоз;

• примесь крови в спинномозговой жидкости;

• расстройства со стороны двигательной, чувствительной и ре­флекторной сферы.

Различают три степени тяжести ушиба мозга в зависимости от разрушения вещества мозга, локализации очага и выраженности клинических проявлений.

Сдавление головного мозга возникает при:

• вдавленных переломах черепа;

• нарастании внутричерепной гематомы;

• гидроме - увеличении гематомы за счет диффузии в нее це­ребральной жидкости с одновременной атрофией, коры головного мозга от сдавления;

• опухолях мозга;

• абсцессах мозга;

• пневмоцефалии с клинической картиной сдавления мозга (редко).

Наиболее частыми причинами сдавления головного мозга яв-пяются внутричерепные гематомы - ограниченное скопление крови в полости черепа, образовавшееся в результате разрыва це­ребральных или оболочечных сосудов. Различают:

• эпидуральную гематому - это скопление крови между на­ружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костью чере-п.1. Чаще развивается при разрыве ветвей средней оболочечной артерии и не имеет "светлого промежутка". Спинномозговая жид­кость без признаков геморрагии;

• субдуралъную гематому — это скопление крови под твердой мозговой оболочкой в результате повреждения поверхностных ар-герий и вен мягкой оболочки и коры. Гематомы распространяют-Ся по поверхности мозга на большом протяжении. Характерен "светлый промежуток" между моментом травмы и клиническими проявлениями. Ликвор содержит кровь;

• внутримозговые гематомы - встречаются редко и обуслов­ишь! непосредственным действием механической силы, а также p.i питающимися некротическими изменениями сосудов или яв-п пнями диапедеза в зоне контузионного очага. Наличие крови в ■ пшшомозговой жидкости отмечается редко;

• инутрижелудочковую гематому — образуются в результате прорыва внутримозговой гематомы через поврежденную стенку I I чулочка, но могут быть и первично-желудочковыми.'Характер­но острое развитие коматозного состояния с резким нарушением

Hi. я, сердечной деятельности. В спинномозговой жидкости -

| ромь;

• . пшрахноидалъную гематому - скопление крови под пау-

ой оболочкой. Все симптомы развиваются быстро вслед за

| г шмон и спинномозговой жидкости - кровь.

А шническая картина. Выделяют четыре фазы клиническо-iо ц-'к'нпя:

• первая фаза (компенсаторная) - функция мозга не нарушает- одствие компенсаторного вытеснения ликвора в спинномоз-

т.т. Клинически эта фаза соответствует "светлому про-

Mi'*viKy";

• вторая фа ia наступает сдавление вен с развитием застой-

р.мин мозга, приводящей к увеличению его объема.

I" II т.и- отмечают усиление головной боли, становятся возбуж- ' 4МИ, появляются очаговые симптомы (мидриаз на стороне

| тления, мнирл^теральный гемипарез и др.), реже — застойные п ipn гельных нервов;

• третья фаза - наступает анемия мозга, главным образом его полушарий, может развиться отек головного мозга. Сознание вы­ключается, грубо выражены общемозговые, очаговые и стволо­вые симптомы;

• четвертая фаза (терминальная) характеризуется нарушения­ми дыхания и сердечной деятельности, наступает смерть.

Лечение начинается на месте происшествия, продолжается во время транспортировки и расширяется после комплексного об­следования больного в стационаре, нося патогенетический, симп­томатический и профилактический характер.

При сотрясении и нетяжелых формах ушибов головного моз­га, без переломов костей черепа, основу лечения составляют по­кой и мероприятия, направленные на регулирование высшей нервной деятельности и вегетативной нервной системы. Норма­лизуют дыхание, общее и мозговое кровообращение, ликворооб-ращение, водно-электролитное состояние. Проводят динамиче­ское наблюдение за состоянием внутричерепного и ликворного давления; борьбу с психомоторным возбуждением, судорожными припадками, гипертермией; профилактику инфекционных ослож­нений.

При тяжелых формах ушибов мозга основные усилия должны быть направлены на борьбу со стволовыми симптомами и угрожа­ющими расстройствами жизненно важных функций организма.

Прямые показания к неотложной трепанации черепа возника­ют при ясно выраженном синдроме сдавления мозга, не затемнен­ном контузионным синдромом или комой и алкогольным опьяне­нием, когда усиление головных болей и беспокойство больного, утрата сознания, судороги и параличи при нарастающей бради-кардии и учащении дыхания наступают после "светлого проме­жутка".

Повреждения полости рта и языка. Травма языка наблюда­ется от прикусывания языка зубами при падении больного или во время эпилептического приступа; нанесения удара по нижней че­люсти; сочетанных ранений лицевого скелета, мягких тканей по­лости рта при огнестрельных и других ранениях.

Клиническая картина. Изолированное повреждение различ­ных отделов ротовой полости (в частности языка), обычно сопро­вождается болевыми ощущениями, некоторым нарушением речи и усилением или появлением болей при приеме пищи через рот и иногда даже затруднением глотания.

Сочетанные повреждения различных отделов ротовой полос­ти и языка, являющиеся составной частью крупной травмы лице­ною скелета, имеют более тяжелую клиническую картину. Нару­шаются функции пищеварения, акт глотания. Отмечается обиль­ное кровотечение, образование гематомы, наличие большой зия­ющей раны, сильных болей, иногда даже затруднение дыхания (при повреждении корня языка).

Лечение оперативное. При хирургической обработке ран язы-Ка следует стремиться выполнить три основных условия:

• не оставлять инородных тел;

• не допустить сращения языка с тканями дна полости рта при их одновременном повреждении;

• сохранить правильные контуры языка путем составления краев раны, местной пластики и наложения швов в продольном направлении при дефектах бокового отдела.

Ожоги рта и языка могут быть вызваны случайным приемом очень горячей жидкости или химических веществ (кислоты, ще-иочи).

В клинической картине могут быть явления от гиперемии (I степень) до буллезного отека (II степень) и некроза тканей I ill степень).

Лечение местное. Когда отходят омертвевшие участки ткани и Образуется грануляционная ткань, следует предотвратить сопри- Косновение противоположных поверхностей, изолируя их сал- фсткой или специальными пластинками для исключения сраще- нии (К>разовавшиеся рубцы могут потребовать пластических раций.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ

Закрытые черепно-мозговые травмы

Переломы черепа встречаются довольно часто и состав-ЛЯЮТ около 10% от общего числа переломов.

Выделают переломы свода п основания черепа, послед­ние могут сопровождаться вскрытием придаточных пазух уха, носа.

По характеру повреждения выделяют: трещины, дыр­чатые и вдавленные переломы.

Симптомы. При переломе свода черепа наблюдается деформация поврежденного участка, вдавление при паль-

пации и выстояние отломков; при открытой травме — осколки в ране. Симптомы перелома основания черепа — это прежде всего ликворея, чаще с примесью крови (симп­том «двойного пятна») из носа, ротовой полости, ушей в за­висимости от локализации перелома (передняя, средняя, задняя мозговые ямки). Через несколько часов или суток (1-2 дня) после травмы появляются кровоизлияния в обла­сти век (симптом «очков»), конъюнктивы глаз, нёбных дужек, сосцевидного отростка с учетом места перелома (табл. 1.1). При переломах орбиты кровь скапливается по­зади глазного яблока и наблюдается экзофтальм. При по­вреждениях лобной пазухи появляется подкожная эмфи­зема в области лица.

Особенности организации сестринского процесса у больных с черепно-мозговой травмой. Клинические симптомы сотрясения, ушиба и сдавления головного мозга. Клинические и инструментальные методы исследования. Дифференциальная диагностика. Основные принципы лечения. Объем первой медицинской помощи на догоспитальном этапе. Транспортировка пострадавших. Особенности работы нейрохирургического отделения. Особенности специального ухода за больными с черепно-мозговой травмой. Дети и взрослые с черепно-мозговой травмой и диспансерное наблюдение за ними. Осложнения, их профилактика. Особенности послеоперационного ведения больных.

54. Черепно-мозговая травма.

54.1. Неотложная помощь при сотрясении головного мозга:

обработка и перевязка ран (согласно пункту 26 главы 4);

при избыточном возбуждении: в/в 2-4 мл 0,5% раствора диазепама на 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20 мл 40% глюкозы;

обязательная госпитализация в стационар (хирургическое или неврологическое отделение).

54.2. Неотложная помощь при ушибах и сдавлении головного мозга:

стабилизация шейного отдела позвоночника – воротник Шанца до уточнения характера травмы;

восстановление проходимости верхних дыхательных путей (тройной прием Сафара, удаление слизи, мокроты, инородных предметов из полости рта, постановка воздуховода);

ингаляция кислорода – начать со 100%, затем постепенно снижать концентрацию до 40%;

при наличии апноэ, гипопноэ, нарастающем цианозе – перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (ЧД –16-20 в 1 минуту, дыхательный объем – 600-800 мл);

при сочетанной черепно-челюстно-лицевой травме (обтурация верхних дыхательных путей краями ран лица, мягких тканей дна полости рта, корня языка):

провести временную остановку кровотечения: наложение кровоостанавливающего зажима, давящую повязку;

интубация трахеи (без миорелаксантов) выполняется вне зависимости от того, будет проводиться ИВЛ или нет;

трахею интубируют преимущественно через нос, при клинических признаках перелома носа, околоносовых пазух, ликворреи – через рот без разгибания головы пациента;

при невозможности выполнения интубации трахеи производят коникотомию, крикотиреотомию или трахеостомию;

обеспечение доступа к вене;

контроль за АД, ЧСС, ОЦК;

ввести 50-150 мг преднизолона в/в при снижении АД;

ввести допамин 50 мг (0,5% - 10 мл) в 250 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия в/в капельно (скорость введения– 10-20 мкг/кг/мин), декстран/натрия хлорид в/в капельно (200-400 мл) при снижении АД;

при развитии терминального состояния: СЛР согласно главе 2;

нейропротекторная терапия: эмоксипин 3% раствор 5 мл в/в на 10 –15 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

Госпитализация в стационар, имеющий нейрохирургическую службу. При нарушении функции дыхания и сердечной деятельности – госпитализация в реанимационное отделение.

Дополнительно по показаниям.

В качестве премедикации ввести п/к атропин 0,1% раствор 0,5-1 мл.

При возбуждении и судорогах в/в введение диазепама 2-4 мл 0,5% раствора (10-20 мг - 0,2 мг/кг) со скоростью 2-5 мг/мин на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20 мл 5% глюкозы (если припадки не прекращаются спустя 15 минут повторяется в/в введение диазепама в той же дозе).

При внутричерепном гипертензионном синдроме:

ввести фуросемид 1% раствор 2-4 мл в/в (при декомпенсированной кровопотере, сочетанной травме фуросемид не вводить);

ввести преднизолон 30-90 мг или дексаметазон 4-12 мг в/в;

ИВЛ в режиме гипервентиляции (ЧД 16-20 в 1 минуту, дыхательный объем – 600-800 мл).

При болевом синдроме: метамизол 50% раствор 2 мл в/в или трамадол 50-100 мг (1-2 мл 5% раствора) в/м (или в/в), или кеторолак 10-30 мг в/в (или в/м) струйно на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

С

17

оставитель: преподаватель СД в хирургии Воробей В.Е.