- •Задачи патанатомии
- •История развития патанатомии
- •Методы исследования в патанатомии
- •Понятие о смерти (определение, классификация, причины, виды, танатогенез). Трупные изменения
- •Виды смерти
- •Причины смерти
- •Периоды смерти
- •Выявление первичных признаков смерти
- •Вторичные и третичные физико-химические изменения в трупе
- •Охлаждение трупа (algor mortis)
- •Окоченение трупа rigor mortis
- •Высыхание трупа
- •Перераспределение крови
- •Образование трупных пятен livoris mortis
- •Трупное разложение
- •Некрозы: определение, этиология, классификация, морфологическая характеристика, исходы. Гангрена (определение, классификация, морфологическая характеристика, исходы)
- •Этиология некроза
- •Классификация некрозов.
- •Патогенез некроза
- •Клинико-морфологическая классификация некрозов
- •Газовая гангрена (анаэробная)
- •Микроскопические изменения при некрозе
- •Изменения ядра
- •Изменения цитоплазмы
- •Изменения межклеточного вещества
- •Исходы некроза
- •Клеточные белковые дистрофии (определение, классификация, морфологическая характеристика, исходы)
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация дистрофий
- •Клеточные (паренхиматозные) белковые дистрофии Зернистая дистрофия (мутное набухание)
- •Гидротическая дистрофия (водяночная, вакуольная)
- •Гиалиново-капельная.
- •Роговая
- •Амилоидоз
- •Макроскопические и микроскопические признаки при амилоидозе органов. Амилоидоз печени
- •Амилоидоз почек
- •Амилоидоз селезенки Саговая селезенка (очаговая форма амилоидоза)
- •Сальная (ветчинная) селезенка (диффузная форма амилоидоза)
- •Нарушение обмена жиров (ожирение, истощение, дистрофии, атеросклероз)
- •Клеточные (паренхиматозные)
- •Жировая инфильтрация
- •Жировая дегенерация
- •Ожирение
- •Атеросклероз
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов (мочекислый диатез, мочекислые инфаркты)
- •Мочекислый диатез
- •Классификация
- •Тирозиногенные (протеиногенные)
- •Липидогенные
- •Экзогенные
- •Пневмокониозы
- •Татуировка
- •Нарушение обмена гликопротеидов
- •Нарушение минерального обмена
- •Нарушения обмена кальция
- •Увеличение солей кальция
- •Уменьшение солей кальция
- •Образование камней
- •Желудочно-кишечные камни Истинные
- •Фитобезоары
- •Пилобезоары
- •Конглабаты
- •Мочевые камни
- •Гипертрофии (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Гидронефроз. Киста и её разновидности
- •Регенерация: определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, регенерация эпителиальной и соединительной тканей
- •Регенерация эпителиальной ткани
- •Регенерация соединительной ткани.
- •Организация. Инкапсуляция. Метаплазия
- •Артериальная и венозная гиперемия (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы) Классификация расстройств кровообращения
- •Гиперемии (полнокровия) Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия (застойная, пассивная, цианоз)
- •Кровотечения. Кровоизлияния (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Тканевые кровоизлияния
- •Полостные кровоизлияния
- •Наружные кровотечения
- •Анемия (ишемия). Стаз Ишемии
- •Отеки. Водянки (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Отек (эдема)
- •Виды отеков
- •Водянка (гидрокс)
- •Тромбозы: определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы
- •Классификация тромбов Морфологическая
- •По расположению тромба (по отношению к просвету сосуда)
- •Исходы тромбоза
- •Эмболии (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Классификация
- •Значение:
- •Инфаркты (определение, классификация, патогенез, морфологическая характеристика, исходы)
- •Этиология
- •Белый (ишемический) инфаркт
- •Красный (геморрагический) инфаркт
- •Застойный инфаркт
- •Белый с геморрагическим поясом
- •Исход инфаркта
- •Воспаление
- •Патоморфологические признаки воспаления
- •Этиология воспаления Экзогенные факторы
- •Эндогенные факторы
- •Патогенез воспаления
- •Альтерация (alteratio) – повреждение
- •Экссудация (exudatio) – выпотевание
- •Пролиферация (proliferatio)
- •Исходы воспаления
- •Терминология воспаления
- •Классификации воспаления По течению
- •По преобладанию одного из компонентов воспалительной реакции
- •По этиологии
- •По реактивности органа
- •Причины
- •Морфологическая характеристика: Острое альтеративное воспаление
- •Хроническое альтеративное воспаление
- •Серозное воспаление
- •Причины серозных воспалений:
- •Исходы:
- •Фибринозное воспаление
- •Геморрагическое воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Ихорозное (гнилостное) воспаление
- •Катаральное воспаление
- •Пролиферативное (продуктивное) воспаление
- •Опухоли сельскохозяйственных животных
- •Изменения в сердце
- •Изменения в почках
- •Изменения в селезенке
- •Изменения в сычуге
- •Изменения в мышцах
- •Болезнь Марека (у птиц)
- •Лимфоидный лейкоз птиц
- •Миелоидный лейкоз птиц
- •Перикардиты. Расширение сердца. Миокардиты. Эндокардиты
- •Расширение (дилатация) сердца
- •Острое полное расширение сердца
- •Воспаления: перикардиты
- •Серозный перикардит
- •Фибринозный перикардит
- •Гнойный перикардит
- •Геморрагический перикардит
- •Травматический ретикулоперикардит
- •Воспаления: миокардиты
- •Паренхиматозный (альтеративный)
- •Язвенный эндокардит
- •Ателектаз легких
- •Эмфизема легких
- •Острая альвеолярная эмфизема
- •Острая лобулярная (очаговая) эмфизема
- •Острая интерстициальная эмфизема
- •Хроническая интерстициальная эмфизема
- •Пневмонии
- •Патологоанатомическая картина Серозная пневмония
- •Геморрагическая пневмония
- •Крупозная (фибринозная) пневмония
- •Гнойная пневмония
- •Ихорозная пневмония
- •Интерстициальная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Катаральная бронхопневмония
- •Плевриты
- •Хронический катаральный гастрит
- •Геморрагический гастрит
- •Фибринозный гастрит
- •Гнойный гастрит
- •Эрозивно-язвенный гастрит
- •Язвенная болезнь желудка
- •Заворот. Инвагинация. Химостаз. Копростаз Заворот желудка
- •Разрыв желудка
- •Смещение кишечника - Заворот
- •- Инвагинация
- •Химостаз, копростаз
- •Классификация и морфологическая характеристика циррозов печени
- •Нефриты
- •Нефрозы
- •Метриты
- •Эндометриты
- •Острый катаральный эндометрит
- •Геморрагический эндометрит
- •Фибринозный
- •Гнойный
- •Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа (например, при бешенстве)
- •Сибирская язва
- •Возбудитель
- •Патогенез
- •Клиническое течение
- •Патологоанатомические признаки
- •Болезнь Ауески
- •Патогенез
- •Течение и клиническое проявление
- •Патологоанатомические признаки
- •Патологоанатомические признаки
- •Течение
- •Патолого-анатомические признаки
- •Дифференциация
- •Возбудитель
- •Патогенез
- •Патолого-анатомические признаки
- •Рожа свиней Этиология
- •Патогенез
- •Патологоанатомические изменения
- •Патологоанатомические признаки
- •Оспа овец
- •Оспа свиней
- •Оспа птиц
- •Лептоспироз
- •Возбудитель
- •Патогенез
- •Течение и клинические признаки
- •Патологоанатомические признаки
- •Дифференциация
- •Чума свиней: классическая и африканская
- •Клиническое течение
- •Патологоанатомические изменения
- •Дифференциация
- •Некробактериоз
- •Патогенез
- •Течение
- •Патологоанатомические признаки
- •Патологоанатомические изменения
- •Течение
- •Патологоанатомические признаки
- •Гематогенная или лимфогенная форма туберкулеза
- •Вторичный (реинфекционный)
- •Туберкулез птиц
- •Патологоанатомические изменения
- •Течение
- •Патолого-анатомические признаки
- •Течение
- •Патологоанатомические признаки
- •Чума собак
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническое течение
- •Патологоанатомические изменения
- •Поросята
- •Лошади и овцы
- •Патологоанатомические изменения
- •Дифференциация
- •Панлейкопения кошек
- •Грипп птиц. Болезнь Ньюкасла Грипп птиц (классическая чума птиц, экссудативный тиф, голландская чума кур).
- •Патологоанатомические изменения
- •Дифференциация
- •Вирусный артериит лошадей
- •Инфекционный гепатит плотоядных
Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа (например, при бешенстве)
Макроскопически изменения слабо выражены. Может быть незначительная гиперемия и отек мозговых оболочек, неравномерное покраснение, дряблость вещества мозга, мозговые извилины могут быть сглажены. Желудочки мозга могут быть переполнены спинномозговой жидкостью.
Проводится обязательное гистологическое исследование. При микроскопическом исследовании обнаруживают скопления лимфоидных клеток, гистеоцитов, плазматических клеток и других около кровеносных сосудов и внутри (васкулярные и периваскулярные скопления клеток). Может быть гиперемия, периваскулярные отеки, стазы. Нервные клетки набухают, в них растворяется тигроидное вещество, затем расплавляется вся клетка. При вирусных процессах в цитоплазме нервных клеток могут быть тельца-включения. Со стороны нейроглии наблюдается большое скопление клеточных элементов округлой формы – клетки микроглии.
Серозный энцефалит
Патоморфологически характеризуется отеком мозга. гиперемией вещества мозга, влажностью поверхности разреза мозга, скоплением серозного экссудата в желудочках и веществе мозга.
Геморрагический
Характеризуется очагами размягчения вещества мозга темно-красного цвета.
Гнойный
Можно заметить в веществе мозга абсцессы разной величины, гиперемию, отек вещества мозга, кровоизлияния.
Миелиты
Воспаление спинного мозга.
Классификация, патогенез, паткартина аналогичны энцефалитам.
Невриты
Воспаление периферических нервов. Причинами являются нейротропные вирусы, реже травмы, аллергии. На вскрытии отмечают набухание нервов, неравномерные покраснения, кровоизлияния. При хроническом течении разрастается соединительная ткань, которая давит на нервные волокна и вызывает их атрофию.
Беломышечная болезнь животных
Мочекаменная болезнь животных
Отечная болезнь поросят
Остро протекающее инфекционное неконтагиозное заболевание. Возникает через 1-2 недели после отъема у самых лучших поросят в камере. Название болезни – от характерного отека подкожной клетчатки и подслизистого слоя желудка и кишечника.
Этиология
Возбудитель – гемолитический штамм эшерихии коли.
При благоприятных условиях они размножаются в пищеварительном тракте, выделяя токсичные вещества, названные веротоксинами.
Сопутствующие факторы: стрессы (отъем, введение в корм высокого содержания белка, смена условий содержания), потеря пассивного иммунитета.
Патогенез
Восприимчивые поросята получают веротоксичные штаммы эшерихии коли с кормом, штаммы размножаются в ЖКТ, заселяют тонкий кишечник, выделяя токсин, поражающий кровеносные сосуды в подкожной клетчатке. Важную роль играет повышение рН желудочного сока, связанное с переходом на кормление растительным белком, что облегчает переход патогенных бактерий из желудка в тонкий отдел кишечника.
Патологоанатомические изменения
Характерным является отек век, иногда носа и других частей головы. При типичном течении токсин повреждает кровеносные сосуды подслизистого слоя желудка и кишечника, подкожной клетчатки. На вскрытии желудок переполнен кормовыми массами. К типичным изменениям относят также отек подкожной клетчатки в области шеи, отек слизистой желудка, стенки толстого кишечника, тонкого, гиперемию брыжейки. Слизистая оболочка желудка и толстого кишечника сильно гиперемирована, похоже на геморрагическое воспаление. В просвете кишечника транссудат, иногда с примесью крови. Содержимое жидкое, окрашено в красный цвет.
Сепсис
Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся полиэтиологичностью, ацикличностью, некомпенсаторной бактериемией, особым образом измененной реактивностью организма.
Возбудитель
Единого возбудителя нет, может быть кокковый (стрепто-, стафило-, дипло-), рожистый, синегнойный, пастереллезный, грибковый и др. В зависимости от ворот инфекции: раневой, урогенный, послеродовой, пупочный, послеожоговый, тонзилогенный, аэрогенный (аспирационный) и др.
Течение
В течении сепсиса отсутствует цикличность, т.е. он не имеет определенных сроков инкубации. Иммунитет при сепсисе не вырабатывается, иногда организм реагирует на возбудителя неадекватно, т.е. могут проявляться гиперэргические реакции.
Патогенез
В воротах инфекции образуется септический очаг, т.е. местные первичные изменения. Это может быть фокус гнойного воспаления, но иногда септический очаг отсутствует, и процесс называется криптогенным. Из септического очага инфекция распространяется быстро по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая их воспаление. При размножении возбудителя в крови возникает бактериемия. Экзо- и эндотоксины действуют на эндотелий сосудов и разрушают его.
Ведет к появлению множественных точечных и полосчатых кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах; к тромбозу и васкулиту. Иногда может быть гемолиз эритроцитов с развитием гемолитической желтухи. В паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) развиваются различные виды дистрофий, некрозы, инфаркты, воспаления. Характерна гиперплазия лимфоидной ткани в лимфоузлах и селезенке. Часто геморрагический спленит.
Клинико-анатомически подразделяется: септицемия, септикопиемия, септический (бородавчатый) эндокардит, хрониосепсис.
Септицемия – форма сепсиса, для которой характерен выраженный токсикоз, повышенная реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов, быстрое течение. При вскрытии ворота инфекции не обнаруживаются. Геморрагический диатез, гемолитическая желтуха, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, в паренхиматозных органах интерстициальное воспаление.
Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах сепсиса, образование гнойников в органах и тканях. При вскрытии находят септический очаг с гнойным лимфаденитом, гнойным тромбофлебитом. Метастатические гнойные очаги в легких, печени, почках, суставах и т.д. Селезенка может быть типично септической (геморрагический спленит).
Септический эндокардит. По характеру поражения преобладают альтеративные изменения (язвенный эндокардит). Поражаются клапаны сердца и пристеночный эндокард.
Хрониосепсис. Наличие длительно незаживающего септического очага и обширное нагноение, периодическое обострение, из-за интоксикации – исхудание, атрофия паренхиматозных органов.