3. Транспорт и метаболические превращения липидов в крови.

Липиды транспортируются в составе липопротеинов.

Основная роль липопротеинов - транспорт липидов, поэтому обнаружить их можно в биологических жидкостях.

Липопротеины разделяют по плотности методом ультрацентрифугирования, при этом они не осаждаются, а всплывают (флотируют).

В соответствии с этим показателем различают следующие группы липопротеинов:

хиломикроны;

ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности);

ЛПП (липопротеины промежуточной плотности);

ЛПНП (липопротеины низкой плотности);

ЛПВП (липопротеины высокой плотности).

Все эти липопротеины отличаются по своей функции.

Хиломикроны (ХМ) - образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном - в жировую ткань), а также - транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП) - образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

Липопротеины низкой плотности (ЛНП) - образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛПП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

Липопротеины высокой плотности (ЛВП) - образуются в печени, основная роль - транспорт холестерина из тканей в печень, т. е. удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.

Если после приема жирной пищи, у человека взять кровь, то в отстоявшейся крови на поверхности появится сметанообразный слой (хилезная кровь). Этот слой состоит из хиломикронов, секретируемых кишечником.

Превращения хиломикронов в плазме крови определяются действием фермента – липопротеинлипазы (ЛПЛ), который катализирует реакцию гидролиза ТАГ до жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты связываются с альбумином и транспортируются к клеткам органов и тканей. Клетки поглощают жирные кислоты и используют их в качестве энергетического топлива или строительного материала. Основными потребителями жирных кислот являются жировая и мышечная ткань. В результате действия липопротеинлипазы (ЛПЛ) хиломикроны разрушаются, а обломки этих частиц попадают в печень, где окончательно разрушаются. Одновременно в печени интенсивно протекает синтез липидов из уксусной кислоты, глицерина, жирных кислот и т.д. Транспорт липидов из печени в кровь, а оттуда – к органам и тканям осуществляют липопротеины, формирующиеся в печени – ЛПОНП и ЛПВП.

Классы липопротеинов: 1) хиломикроны; 2) ЛПОНП; 3) липопротеины промежуточной плотности; 4) ЛПНП; 5) ЛПВП.

ЛИПОПРОТЕИНЫ ПЛАЗМЫ КРОВИ

Липопро-теины	Источник	Диаметр, нм	Плотность, г/мл	Белок, %	Липиды, %	% от общего количества липидов
						ТАГ	Холес-терин
Хиломикроны	Кишечник	90 – 1000	0,95	1 – 2	98 – 99	88	3
ЛПОНП	Печень	30 – 90	0,95 – 1,006	7 – 10	90 – 93	56	15
ЛППП	ЛПОНП	25 – 30	1,006 – 1,019	11	89	29	34
ЛПНП	ЛПОНП	20 – 25	1,019 – 1,063	21	79	13	48
ЛПВП2	Печень	10 – 20	1,063 – 1,125	33	67	16	31
ЛПВП3	?	7,5 – 10	1,125 – 1,210	57	43	13	29

Хиломикроны являются транспортной формой для пищевых нейтральных жиров, т.е. экзогенных триглицеридов. Доставляясь током лимфы в легкие, они задерживаются в этом органе, частично разрушаясь под влиянием липопротеинлипазы с превращением в частицы меньшего размера – «ремнанты», т.е. остатки хиломикронов, которые поглощаются печенью через посредство специфических рецепторов.

Транспортной формой эндогенных триглицеридов являются ЛПОНП. Их образование – защитная реакция организма, направленная на предотвращение жировой инфильтрации, а в последующем и дистрофии печени.

В плазме крови под влиянием липопротеиновой липазы ЛПОНП превращаются в ЛППП (ремнанты ЛПОНП), которые далее с участием печеночной триацилглицеринлипазы превращаются в ЛПНП. В них обнаруживается около 80% липидов и 20% белка, что обусловливает более высокую плотность частиц. На долю холестерола приходится более половины всего липидного компонента ЛПНП. Считают, что ЛПНП и ЛПОНП содержат 2/3 (60%) всего холестерола плазмы, тогда как 1/3 приходится на долю ЛПВП.

ЛПВП – самые плотные липидно-белковые комплексы, поскольку содержание белка в них составляет около 50% от массы частиц. Их липидный компонент наполовину состоит из фосфолипидов, наполовину – из холестерола, преимущественно эфиросвязанного. ЛПВП образуются в печени и частично в кишечнике, а также в плазме крови в результате «деградации» ЛПОНП.

Если ЛПНП и ЛПОНП доставляют холестерол из печени в другие ткани (периферические), в том числе сосудистую стенку, то ЛПВП переносят холестерол из мембран клеток (прежде всего сосудистой стенки) в печень, где он идет на образование желчных кислот. В соответствии с таким участием в обмене холестерола, ЛПОНП, их «ремнанты» и сами ЛПНП именуют атерогенными липопротеидами, а ЛПВП – антиатерогенными липопротеидами.

Под атерогенностью понимается способность липидно-белковых комплексов вносить (передавать) в ткани содержащийся в липопротеидах свободный холестерол.