Клиническое течение астматического статуса разделяют на три стадии.

Первая стадия клинически проявляется как затянувшийся при­ступ бронхиальной астмы. Наблюдаются экспираторная одышка, в легких большое количество «музыкальных» хрипов, умеренная тахикардия и гипертензия. Эта стадия характеризуется как отно­сительно компенсированная. По данным КОС — умеренная ги­поксия и гиперкапния.

Вторая стадия характеризуется более тяжелыми проявлениями. Больные не могут сидеть, заторможены. В легких уменьшается количество хрипов. Присоединяются признаки острой правожелудочковой недостаточности («легочное сердце»). Начинает сни­жаться АД, нарастает тахикардия. Во второй стадии компенса­ция частично исчерпана. В крови нарастают метаболический аци­доз, гипоксия, гиперкапния.

Третья стадия является терминальной; компенсация истощена. Развиваются кома, выраженная гипотензия. Пульс частый, арит­мичный, дыхание частое, поверхностное. В крови определяются резко выраженная гипоксия и гиперкапния. Возникает реальная угроза фибрилляции сердца.

Диагноз астматического статуса ставят на основании характер­ных признаков: экспираторная одышка с участием вспомогатель­ной мускулатуры, наличие «музыкальных» хрипов в легких, труд­но откашливаемая «стекловидная» мокрота, тахикардия. Диагно­стике помогает анализ анамнеза с указанием на приступы аст­мы в прошлом. Иногда астматический статус развивается как продолжение первого в жизни приступа астмы. В этом случае в анамнезе есть указания на аллергию к медикаментам или пище­вым веществам, на наличие астматического бронхита.

Дифференциальный диагноз проводят с острой левожелудочковой недостаточностью (отеком легких). Больные в этом случае жалуются на нехватку воздуха, одышку. В анамнезе имеются ука­зания на стенокардию, порок сердца. Для отека легких характер­ны появление и быстрое нарастание влажных хрипов («клокочу­щее» дыхание), у больных затруднен скорее вдох, чем выдох, при откашливании выделяется обильная пенистая мокрота.

Реанимация и интенсивная терапия. Интенсивную терапию проводят с учетом стадии статуса и предшествующей терапии. Важно перед началом лечения выяснить, какие препа­раты помогали больному в прошлом. Нужно также знать, что он принял или что ему вводили во время настоящего приступа. Часто больные в начале приступа сами применяют препараты в виде аэрозолей — беротек, салбутамол, эуспиран и др. Большин­ство из этих препаратов (особенно при повторном применении) вызывают побочные явления, в частности тахикардию.

В первой стадии больным с астматическим статусом вводят эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), который снимает спазм мус­кулатуры бронхов и снижает давление в малом круге кровообра­щения. Одновременно вводят 1 мл 0,06 % раствора коргликона внутривенно, 1—2 мл 1 % раствора димедрола (супрастина) внутримышечно. При астматическом статусе показаны гидрокор­тизон по 100 мг внутривенно (вводить повторно каждые 4 ч), преднизолон 60—90 мг внутривенно одномоментно и 90—120 мг капелыю. Суточная доза преднизолона составляет 350—500 мг.

При неэффективности медикаментозной и инфузионной тера­пии в условиях стационара показаны лечебный наркоз (фторотаном, эфиром), перидуральная анестезия.

Лечение во второй стадии астматического статуса проводится в том же объеме. Особенностью являются интенсивная инфузионная терапия, направленная на устранение водно-электролит­ных нарушений (растворы глюкозы с инсулином, раствор калия хлорида с глюкозой и др.), а также введе­ние щелочных растворов — 4 % раствора натрия гидрокарбоната или 20—30 % раствора трисбуфера. На фоне инфузионной терапии применяют капельно эуфиллин, коргликон, гидрокортизон, димедрол. В этой стадии показан метод так называемого промывания бронхов теплым 0,9 % раство­ром натрия хлорида или 1,3 % раствором натрия гидрокарбоната и 50—70 мг химопсина. Вливания мелких порций раствора чере­дуют с аспирацией до тех пор, пока не будут удалены видимые слизистые пробки

В третьей стадии астматического статуса производят интубацию трахеи и ИВЛ. Показанием для ИВЛ служат тяжелая гипоксия и гиперкапния, а также необходимость освобождения больного от непосильной работы по обеспечению дыхания. Наращивание дыхательных объемов при ИВЛ производят постепенно, так как резкое снижение напряжения СО₂ в крови может вызвать оста­новку дыхания и кровообращения. На фоне ИВЛ проводят ин­тенсивную инфузионную терапию для нормализации водно-элек­тролитного обмена и стабилизации гемодинамики. Вводят препа­раты, разжижающие мокроту, внутримышечно и в трахею. В пос­леднем случае 0,9 % раствор натрия хлорида с трипсином или химотрипсином вводят со скоростью 4—6 капель в 1 мин через иглу в интубационную трубку.

После ликвидации астматического статуса продолжают инфу­зионную терапию, вводят эуфиллин, димедрол, трипсин или химотрипсин. Постепенно снижают дозу преднизолона. Независи­мо от стадии астматического статуса назначают антибактериаль­ные препараты (антибиотики, сульфаниламиды), учитывая их переносимость больными.

Вопрос о необходимости проведения кислородотерапии при различных стадиях астматического статуса решается по-разному. В первой стадии оксигенотерапия показана. Ингаляции кислоро­да нужно проводить с высоким содержанием паров воды. Во второй стадии оксигенотерапия опасна: ингаляция кислорода при гиперкапнии уменьшает гипоксемию, но еще больше снижает вентиляцию, что быстро приводит к появлению заторможеннос­ти, а затем и коматозного состояния. В третьей стадии категори­чески показаны интубация и ИВЛ. Кислородотерапия в этой ста­дии неэффективна.

При фибрилляции желудочков сердца и асистолии показана сердечно-легочная реанимация.