Бронхоэктатическая болезнь.

Термин бронхоэктаз принят для обозначения стойкого патологического расширения одного или нескольких бронхов, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Бронхоэктатическая болезнь - это заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений, при наличии в бронхах бронхоэктазов.

Патогенез:

В развитии бронхоэктазов большое значение имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторичной бактериальной инфекцией. В полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержание микробного тела и слущенный эпителий. В прилежащей легочной ткани наблюдаются поля фиброза, очаги эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, цианоз; гипертензия в малом круге кровообращения, ведет к гипертрофии правого желудочка и развитию легочного сердца.

Осложнения:

Связаны с возможностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Метаплазия эпителия бронхов и бронхоэктазов может дать начало развитию рака бронха. На фоне длительного текущего гнойного воспаления в легких и бронхах может развиваться вторичный амилоидоз внутренних органов.

Эмфизема легких.

Эмфизема легких синдромное понятие, обозначающее стойкое расширение воздухоносных пространств, ниже терминальных бронхиол, сопровождается нарушением целостности альвеолярных перегородок.

Причины:

Причины хронической обструктивной эмфиземы те же, что и у хронического бронхита, который часто ей предшествует (возбудители инфекций, длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами).

Эмфизема легких нарастает одновременно с прогрессированием склероза и характеризуется увеличением альвеол и содержанием в них воздуха.

Легкие увеличены в размерах, вздутые бледные, не спадаются, режутся с хрустом, из просветов бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Легочная ткань в очагах эмфиземы теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются. Развивается пневмосклероз. Отмечается повышенное АД в малом круге кровообращения, развивается легочное сердце.

Осложнением является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма хроническое заболевание легких, характеризуется приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которой являются приступы экспираторного удушья, вызванного спазмом бронха, гиперсекрецией слизи бронхиальными железами, изменением состава слизи, отеком слизистой оболочки бронха.

Различают: атопическую, неинфекционно-аллергическую бронхиальную астму и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму.

Атопическая бронхиальная астма - обусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений и т.д.).

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма тесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония).

Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей.

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, который включает иммунологический механизм. Значительная роль в развитии болезни отводится аллергической предрасположенности.

В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгармональные сдвиги, т.к. в регуляции бронхиального тонуса участвуют симптоматические и парасимпатические иннервации, то дисбаланс функционального состояния этих отделов ВНС играет большую роль в развитии бронхиальной астмы.

Основным звеном патогенеза заболевания является повышенная чувствительность и реактивность бронхов. Вследствие того, что антиген поступает в организм, B-лимфоцит синтезирует IgE.

IgE фиксируется на тучных клетках, благодаря этому эти клетки имеют рецепторы к Fc- фрагменту IgE. Тучная клетка является клеткой-мишенью первого порядка. Фиксировать IgE также способны моноциты и эозинофилы, на этом заканчивается иммунологическая стадия патогенеза.

При повторном попадании антигена в организм, антиген связывается с IgE на поверхности тучной клетки, происходит активация рецепторов. Рецептор приобретает ферментативную активность. В результате в клетке включается цепь биохимических реакций, активация фосфолипазы и происходит дегрануляция тучной клетки, из нее выбрасываются БАВ (гистамин, сератанин).

На этом заканчивается патохимическая стадия.

Патофизиологическая стадия состоит из увеличения проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, воспаления, бронхоспазма, гиперсекреции.

В конечном итоге развивается хроническое воспаление стенки бронхов, хроническая эмфизема, участки ателектаза, развивается гипертензия в малом круге кровообращения, что приводит к развитию легочного сердца и к легочно-сердечной недостаточности.