- •Клинико-морфологические формы атеросклероза.
- •Атеросклероз аорты.
- •Атеросклероз венечных артерий сердца.
- •Атеросклероз артерий головного мозга.
- •Атеросклероз почечных артерий.
- •Атеросклероз артерий кишечника.
- •Атеросклероз сосудов нижних конечностей.
- •Ревматизм.
- •Кардиоваскулярная форма ревматизма.
- •Полиартрическая форма ревматизма.
- •Нодозная или узловатая форма ревматизма.
- •Церебральная форма ревматизма.
- •Инфаркт миокарда.
- •1 Стадия транзиторная.
- •2 Стадия распространение изменений артерий.
- •3 Стадия изменения органов обусловленными изменениями артерий.
- •Врожденные пороки сердца.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей.
Поражает в основном старых людей, чаще бедренную артерию. Стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей приводит к атрофии мышц и характерному симптому, перемежающейся хромоты (боли возникают в ногах при ходьбе), если атеросклероз осложнен тромбозом, то развивается атеросклеротическая гангрена конечностей.
Ревматические болезни.
Системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями. Ревматические заболевания представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением соединительной ткани, в связи с нарушением иммунного гомеостаза. К группе ревматических заболеваний относят ревматизм, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Бехтерева, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, болезнь Шегрена.
Ревматические заболевания имеют ряд общих признаков:
1) Наличие хронической очаговой инфекции;
2) выраженные нарушения иммунологического гомеостаза;
3) генерализованные васкулиты;
4) хроническое волнообразное течение;
5) системную прогрессирующую дезорганизацию соединительной ткани.
Причины развития большинства ревматических болезней до конца не выяснены.
В их возникновении имеет значение В-гемолитический стрептококк группы А и вирусы, наследственная предрасположенность, выраженные нарушения иммунологического гомеостаза. Эти нарушения представлены реакциями гиперчувствительности немедленного типа, а также факторы, способствующие аллергизации организма- охлаждение, УФ лучи, некоторые ЛП.
Ревматические болезни относятся к аутоиммунным заболеваниям, для которых характерно образование антител к белкам собственных тканей организма-аутоантигенам. В результате развития таких болезней приобретает характер замкнутого круга, который трудно разорвать: чем больше антитела разрушают собственные ткани, тем больше появляется аутоантигенов.
Ревматизм.
Инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, с волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте от 5 до 15 лет.
В этиологии основную роль отводят В-гемолитическому стрептококку группы А. Заболевание обычно протекает через 1-4 неделю после ангины, скарлатины или других инфекционных заболеваниях, связанных с этим возбудителем. При ревматизме возникает сложный иммунологический ответ на присутствие возбудителя в сенсибилизированном организме. Стрептококк имеет перекрестно-реализующийся антиген миоцита в сердце, поэтому образующиеся в организме антитела направлены не только против антигенов стрептококка, но и против миоцитов сердца. Возникает процесс аутоиммунизации. Некоторые ферменты стрептококка разрушают окружающие миоциты соединительной ткани. В результате чего образуются антитела, направленные против соединительной ткани сердца. Появившиеся в крови иммунные комплексы и клетки-эффекторы, повреждают микроциркуляторное русло, попадают в окружающую соединительную ткань, подвергая ее фибриноидному изменению, в плоть до некроза, в результате некроза ткани освобождается тканевая тромбокиназа (тромбопластин), которая запускает систему свертывания крови, через тромбоциты активируется фактор пролиферации фибробластов, с другой стороны некроз вызывает развитие макрофагальной клеточной реакции. Пролиферация фибробластов в конечном итоге приводит к склерозу на месте повреждения. При ревматизме системная дезорганизация соединительной ткани складывается из 4-ех фаз:
1) мукоидного набухания (обратимый процесс);
2) фибриноидных изменений (необратимый процесс);
3) клеточных воспалительных реакций;
4) склероза.
Мукоидное набухание и фибриноидные изменения вплоть до некроза являются выражение ГНТ.
Клеточная воспалительная реакция отражает ГЗТ.
В результате формируется гранулема, в центре которой располагается фибриноидный некроз вокруг клетки макрофагального типа. В дальнейшем клетки вытягиваются и образуется большое количество фибробластов, которые образованы коллагеновыми волокнами - это рубцующаяся гранулема.
Клинико-морфологические формы.
В зависимости от преимущественного поражения того или иного органа различают:
кардиоваскулярную форму, полиартрическую, нодозную, церебральную форму.