3. Адаптационный гомеостаз

Адаптация, или приспособление к изменению факторов внешней и внутренней среды -- одно из основных свойств живого организма. У одноклеточных важнейшей формой адаптации является изменчивость, на этом свойстве основано привыкание микроорганизмов к токсическим веществам, в частности к антибиотикам. У высших организмов сохранение индивидуальности обеспечивается специальными защитными механизмами, что соответствует принципу сохранения гомеостаза. Основными компонентами этой системы являются кора надпочечников (вырабатывает гормон защиты – кортизол), гипофиз (вырабатывает кортикотропин (АКТГ), регулирующий продукцию кортизола) и гипоталамус (контролирует секрецию кортикотропина). Все они подчиняются механизму обратной связи. Например, если в крови повышается концентрация кортизола, то он тормозит активность гипоталамуса, значит, продукцию своего регулятора - кортикотропина. В результате продукция кортизола корою надпочечников снижается.

Кортизол оказывает влияние на обмен углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот; усиливает глюконеогенез и продукцию глюкозы в печени, снижает поглощение глюкозы периферическими тканями (лимфоидной, жировой и фибробластами), ускоряет распад белка и тормозит его синтез в фибробластах и таких тканях, как жировая, мышечная и лимфатическая. Он также стимулируют липолиз. Таким образом, концентрация глюкозы в крови повышается за счет обеднения субстратом некоторых тканей. Однако глюкоза становится доступной для немедленного ис­пользования другими тканями и в особенности мозгом, сохранение функций которого имеет решающее значение для выживания и зависит от глюкозы; эта ткань не является мишенью катаболического действия глюкокортикоидов.

2. Старение организма и болезни старения как следствие отклонения гомеостаза от нормы (возрастные изменения):

Когда завершается выполнение программы развития организма, закон отклонения гомеостаза не прекращает своего существования, а, напротив, продолжает выполняться с той же последовательностью, что и раньше. Поэтому если отклонение гомеостаза вначале служит развитию и росту, то затем оно превращается лишь в силу, нарушающую закон постоянства внутренней среды: после завершения роста развитие как бы продолжается и в результате постепенно начинают формироваться черты, свойственные нормальному старению и болезням старения. Действительно, в процессе старения нарушается гомеостаз: увеличивается в крови уровень сахара, холестерина и т. д. Следовательно, само нормальное старение есть болезнь, вернее, сумма болезней гомеостаза -- болезней, вызванных нарушением закона постоянства внутренней среды организма.

Никто не умирает от старости - человек и в старости умирает от болезней, причем в большинстве от строго определенных болезней, в принципе излечимых, т.к. они вызываются нарушением регуляции. В среднем и пожилом возрасте 10 главных болезней из многих сотен возможных служат причиной смерти каждых 85 человек из 100. Ими являются:

1. Нормальная болезнь адаптационного гомеостата – гиперадаптоз (см. п. 2.1)

2. Нормальная болезнь репродуктивной системы – климакс (см. п. 2.2)

3. Нормальная болезнь энергетического гомеостата – ожирение (см. п. 2.3)

4. СД тучных (СД-II) (см. п.2.4 )

5. Атеросклероз (см. п.2.5)

6. Метаболическая иммунодепрессия (обменная) (см. п. 2.6)

7. Гипертоническая болезнь (см. п. 3.2)

8. Аутоиммунные болезни (см. п.3.2)

9. Психическая депрессия (см. п.3.2)

10. Рак

1. Нормальная болезнь адаптационного гомеостаза –гиперадаптоз-- как следствие повышения ПЧГ

Если животному назначается определенное количество кортизола или его производного – дексаметазона, то дексаметазон, тормозя по механизму отрицательной обратной связи выделение кортикотропина, тем самым уменьшает и активность коры надпочечников, контролируемой кортикотропином, то есть уменьшает продукцию кортизола.  В случае использования одной и той же дозы дексаметазона степень снижения продукции кортизола будет зависеть от ПЧГ к действию дексаметазона. Например, у двухмесячных крыс под влиянием дексаметазона уровень кортизола в крови снизился на 51 %, а у крыс в возрасте восьми месяцев -- только на 11%. Следовательно, дексаметазон у животных старшей группы оказывает менее выраженное тормозящее действие на гипоталамус. Иначе говоря, по мере старения происходит повышение ПЧГ к тормозящему влиянию рабочего гормона дексаметазона. Этот опыт демонстрирует сразу и механизм фундаментального закона биологии -- закона постоянства внутренней среды, и его антипода -- закона отклонения гомеостаза.

Совершенно такое же явление наблюдается и у человека (у группы лиц, средний возраст которых был 56 лет, определенная доза дексаметазона снизила уровень кортизола в крови на 39%, а у молодых людей (средний возраст 24 года) --- на 54%.) Это означает, что в среднем возрасте гипоталамус хуже воспринимает регулирующие сигналы, становится к ним менее чувствительным, что неизбежно приводит к увеличению продукции кортизола. При этом не забываем, что кортизол – гормон стресса и повышенный его уровень может привести к болезням адаптации (см. пункт 3.2.)

По существу, возрастной процесс повышения ПЧГ создает "нормальную болезнь" регуляции адаптационного гомеостаза -- гиперадаптоз, приводящий к уменьшению жизнеспособности организма. Но гиперадаптоз -- "нормальная болезнь", так как возникает всегда в процессе старения организма, а не под влиянием внешних причин или случайных поломок в механизме регулятора, гиперадаптоз будет возникать и в самой благоприятной обстановке лишь под влиянием фактора времени.