Хронічний активний гепатит
Характеризується:
пограничними ( по периферії часточки на межі з портальними трактами) і мостоподібними ( некроз двох часточок із втягненням портального тракту, який лежить між ними) некрозами;
інфільтрацією портальних трактів і паренхіми печінки;
високим ризиком розвитку цирозу печінки.
Вірусний гепатит може закінчитись цирозом печінки – хронічним захворюванням, яке характеризується склерозом, структурною перебудовою тканини печінки і зміною у зв’язку з цим форми органа.
В основі розвитку цирозу печінки лежать необоротна дистрофія і некроз гепатоцитів. Ці зміни спричиняють посилену регенерацію тканини органа у вигляді гіперплазії гепатоцитів, що збереглися. В результаті порушується часточкова будова печінки, утворюються несправжні часточки і різного розміру вузли-регенерати. Навколо них розвивається сполучна тканина, яка проростає і всередину вузлів-регенератів. Печінка стає твердою, горбкуватою, зменшується, а іноді збільшується, форма її змінюється.
За морфологічними ознаками цироз буває:
дрібно вузловий – вузли до 3 мм в діаметрі;
крупно вузловий – вузли більші ніж 3 мм в діаметрі.
Найчастіше причиною дрібно вузлового цирозу є алкоголізм. При крупно вузловому цирозі, незалежно від причини, спостерігається підвищення ризику розвитку раку печінки.
За етіологічним принципом цирози діляться на:
вірусний;
алкогольний;
при гемохроматозі;
аутоімунний;
в результаті обструкції жовчовивідних шляхів;
при хворобі Вільсона.
Морфологічні ознаки цирозу:
порушення часточкової структури печінки;
дистрофія гепатоцитів;
некроз гепатоцитів;
наявність вузлів-регенератів – несправжніх часточок;
дифузний фіброз (розростання сполучної тканини).
Розрізняють три морфогенетичні типи цирозу:
пост некротичний;
портальний;
змішаний.
ПОСТНЕКРОТИЧНИЙ ЦИРОЗ розвивається в результаті масивних некрозів печінкової паренхіми. Ділянки некрозу заміщені щільною рубцьовою тканиною. Патогномічною ознакою для цього цирозу є зближення портальних тріад і центральних вен. Для гепатоцитів характерні білкові дистрофії, ліпіди в них не виявляються. Визначається холестаз, проліферація холангіол. Макроскопічно печінка зменшена в розмірах, щільна, з великими вузлами, поділеними широкими і глибокими борознами. Це крупно вузловий цироз.
ПОРТАЛЬНИЙ ЦИРОЗ характеризується однорідністю мікроскопічної картини – сполучнотканинною сіткою з тонких петель і малою величиною несправжніх часточок. Мікроскопічно виявляються ознаки хронічного запалення і жирова дистрофія гепатоцитів. Макроскопічно печінка маленька, щільна, зерниста або дрібногорбиста. Це дрібно вузловий цироз.
ЗМІШАНИЙ ЦИРОЗ має ознаки як пост некротичного, так і портального цирозу.
Поза печінкові ознаки цирозу печінки:
жовтяниця;
геморагічний синдром;
склероз ворітної вени;
асцит;
спленомегалія.
Цирозом печінки закінчується не тільки вірусний гепатит, а й холангіт, холангіоліт, недостатність серця, яка супроводиться застоєм крові в печінці.
НЕДОСТАТНІСТЬ ПЕЧІНКИ, тобто зниження основних її функцій, є наслідком різних захворювань: гепатиту, гепатозу, порушення кровообігу в печінці, портальної гіпертензії. Хоч тканина печінки має високі регенераторні можливості, однак при ураженні більшої частини її маси функція печінки може знижуватись. Недостатність печінки призводить до тяжких порушень усіх видів обміну речовин в організмі.
ПЕЧІНКОВА КОМА - прояв найтяжчого ступеня функціональної недостатності печінки, що характеризується токсичним ураженням ЦНС з глибокими нервово-психічними порушеннями, судорогами, знепритомленням і розладом діяльності організму.
Причиною печінкової коми може бути будь-яке захворювання печінки, але найчастіше вона розвивається як наслідок вірусного гепатиту, токсичної дистрофії печінки, цирозу, гострого порушення кровообігу в печінці та синдрому портальної гіпертензії. При порушенні антитоксичної функції гепатоцитів або внаслідок колатерального кровообігу між ворітною і порожнистими венами ( при портальній гіпертензії) в крові нагромаджуються аміак, феноли, токсичні поліпептиди, продукти бактеріального декарбоксилування амінокислот та інші метаболіти, що надходять із кишок і не знешкоджуються патологічно зміненою печінкою. Аміак пригнічує окислювальні процеси в головному мозку, оскільки, з’єднуючись з a – кетоглутаровою кислотою ( утворюється глютамінова кислота), звільняє її від участі в циклі три карбонових кислот. Крім того, в патогенезі печінкової коми велике значення має підвищена циркуляція в крові церебротоксичних речовин.
До основних механізмів розвитку печінкової коми належать порушення водно-електролітного обміну ( гіпокаліємія як наслідок вторинного гіперальдостеронізму, що виникає при зниженні участі ураженої печінки в метаболізмі альдостерону), і кислотно-основної рівноваги ( метаболічний ацидоз) при збільшенні вмісту в крові кислих метаболітів.