2. Загрязнение среды и здоровье людей

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) здоровье населения, или популяционное здоровье, в среднем на 50-52% зависит от экономической обеспеченности и образа жизни людей, на 20-25% - от наследственных факторов, на 7-12% - от уровня медицинского обслуживания и на 18-20% - от состояния окружающей среды. По другим оценкам, влиянию качества среды отводится 40-50% причин заболеваний.

Специфические техногенные экопатологии. В отличие от острых отравлений, техногенные патологии развиваются в результате воздействия малых, субкритических и обычно неощутимых доз техногенных загрязнителей. Наибольшую потенциальную биологическую и экологическую опасность представляют тяжелые металлы, нитраты, нитриты, нитрозоамины, органические загрязнители (ксенобиотики), различные аллергены.

Тяжелые металлы – это политропные яды, которые накапливаются в разных органах и тканях и дают широкий спектр патологических симптомов.

Олово (Sn) – это пластичный, серебристый, белый металл, который известен со времен древних цивилизаций. Основным источником олова для промышленности являются минералы касситерит и станин. Оно используется в смазках, сплавах, защитных покрытиях, в качестве добавки к полимерам.

Олово входит в состав желудочного фермента гастрина, оказывает влияние на активность флавиновых ферментов, способно стимулировать процессы роста. Олово поступает в организм человека с пищей. В молоке и свежих овощах концентрация олова невелика – 1 мкг/г и менее. Значительно больше олова содержится в живой и жирной рыбе – до 130 мкг/г. Олово может присутствовать в консервах и упаковочной фольге.

В течение суток в организм человека поступает до 50 мг олова. Полагают, что оптимальная интенсивность поступления олова в организм человека составляет 2-10 мг в сутки. В тканях концентрация олова составляет 0,5-4,0 мкг/г, в костях – 0,8 мкг/г, в сердце, почках и тонком кишечнике – 0,1 мкг/г. В мозге новорожденных олово не обнаруживается. Выводится оно с желчью и мочой. Период полувыведения олова из организма человека – 90-100 суток.

Признаки отравления оловом могут проявляться при его концентрации в пищевых продуктах более 300 мкг/кг. Токсическая доза олова составляет 2 г. Основные симптомы интоксикации оловом – тошнота, рвота, потеря аппетита, головная боль.

Основная часть олова поступает в пищевые продукты в процессе консервирования. Главным источником загрязнения оловом являются консервные банки из обычной белой жести и оловянная фольга, используемая для упаковки некоторых продуктов.Присутствие олова в пищевых продуктах может быть обусловлено применением его в качестве пищевых добавок, оловяноорганических соединений в сельском хозяйстве в качестве средств борьбы с клещами и в качестве стабилизатора поливинилхлоридных материалов, используемых для изготовления бутылок. Внедрение в практику лакированных консервных банок и гофрированных крышек, уменьшающих возможность прямого контакта продукта с посудой, снижает коррозию и вымывание олова и загрязнение пищевых продуктов.

Алюминий (Al) открыт Х.К. Арстедом (Дания) в 1825 г. В переводе с латинского означает квасцы. Это легкий серебристый металл с высокой электропроводностью. Известны несколько сотен минералов, содержащих алюминий, к которым, прежде всего, относятся бокситы и алюмосиликаты. Оксид алюминия Al₂O₃ является основой таких минералов как корунд, сапфир, рубин. Соединения алюминия широко используют в авиационной промышленности, металлургии, пищевой промышленности и ряде других областей.

В организм человека ежесуточно поступает 5-50 мкг алюминия. Полагают, что оптимальная его суточная доза – 20-100 мкг. В желудочно-кишечном тракте усваивается 2-4% поступившего алюминия, причем лучше усваиваются его растворимые соли (например, AlCl₃). Источником алюминия для организма человека является пища и вода. Растительные продукты содержат в 50-100 раз больше алюминия, чем продукты животного происхождения. В питьевой воде содержание алюминия 2-4 мг/л. При горячей обработке пищевых продуктов или выпечке хлеба может произойти загрязнение пищи этим металлом за счет использования алюминиевой посуды. Содержание алюминия в организме взрослого человека – 30-50 мг. Алюминий является постоянной составной частью клеток, тканей и органов тела человека, где его содержание варьирует от 0,2 до 0,6 мкг/г. Наибольшее количество алюминия депонируется в костях, печени, легких, сером веществе головного мозга, в семенниках и лимфатических узлах. Он выводится из организма с мочой, калом, потом и выдыхаемым воздухом, а период его полувыведения из организма человека составляет 100 суток.

Алюминий играет в организме важную физиологическую роль: участвует в образовании фосфатных и белковых комплексов; в процессах регенерации костной, соединительной и эпителиальной тканей; оказывает тормозящее или активирующее воздействие на пищеварительные ферменты и функцию околощитовидных желез.

Избыточное содержание алюминия представляет серьезную опасность для человека. Алюминий относится к токсичным (иммунотоксичным) элементам в больших дозах. Токсическая доза алюминия для человека составляет 5 г.

Свинец (Pb) – мягкий, ковкий, пластичный металл тускло-серого цвета, известный со времен древних цивилизаций. Физиологическая роль свинца изучена недостаточно. Известно, что с одной стороны, он участвует в обменных процессах костной ткани, а с другой – является канцерогеном и тератогеном для организма.

Свинец относится к наиболее распространенным и опасным типичным токсичным элементам. Он присутствует в почве и воде, попадает во все живые организмы с продуктами питания.

В организме человека содержится 80-120 мг свинца. Дефицит свинца развивается при недостаточном его поступлении в организм – менее 1 мкг в сутки. Порог токсичности свинца равен менее 1 г в сутки. Ежедневное поступление в организм 2 мг свинца приводит к отравлению через несколько

месяцев, а 10 мг – через несколько недель. 95% накопленного в организме человека свинца «депонируется» в костях, а затем быстро переходит в кровь.

По данным ФАО/ВОЗ среднее количество свинца, попадающего в организм человека с пищевыми продуктами, составляет 230-350 мкг в день. Кроме того, из воздуха поступает до 90 мкг свинца в день. Допустимое недельное поступление свинца с продуктами и водой – 0,05 мг/кг массы тела человека. Нормальным считается содержание свинца в продуктах питания от 0,1 до 1,0 мг/кг. Высоким содержанием свинца отличаются устрицы и чай, а также продукты, выращенные в условиях высокого уровня атмосферного загрязнения свинцом. Свинец и его соединения очень ядовиты. Токсичная доза свинца для человека составляет 1 мг, а летальная (смертельная) доза – 10 000 мг.

Свинец активно накапливается в растениях и мясе сельскохозяйственных животных вблизи промышленных центров, крупных автомагистралей. Повышенное количество свинца попадает в пищевые продукты из загрязненной окружающей среды, при выплавке свинца и сьросе вод с рудников, при использовании пестицидов, обработке продуктов оборудованием, содержащих свинец (консервные банки). До 99% свинца в тунце, консервированном в банках со свинцовым припоем, поступает из припоя. Присутствует свинец и в сгущенных молочных продуктах, в которые он также попадает из припоя в швах банок. Значительный выброс свинца в окружающую среду связан с автотранспортом, работающем на бензине с присадками, содержащими свинец.

Свинец попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт и легкие. В желудочно-кишечном тракте всасывается 5-10% поступившего свинца. Много свинца может попадать в организм человека с вдыхаемым воздухом (до 70% аэрозоля, содержащего свинец, оседает в легких). При больших концентрациях тетраэтилсвинца в воздухе возникает риск его проникновения через кожу. У мужчин в организме удерживается больше свинца, чем у женщин.

Токсическое действие свинца обусловлено его способностью образовывать связи с большим числом анионов – лигандов, к которым относятся сульфгидрильные группы (-SH), производные аминокислоты цистеина, имидазольные и карбоксильные группы, фосфаты. В результате связывания ангидридов со свинцом угнетается син6тез белков и активность ферментов, в том числе АТФ-азы, участвующей в регуляции энергетического обмена. Свинец нарушает синтез гемма, гемоглобина, порфириновый обмен, вызывает дефекты мембран эритроцитов – красных кровяных телец.

Механизмы токсического действия свинца определяются по двум направлениям: 1 – блокада функциональных SH- групп белков, результатом которой является ингибирование активности многих жизненно важных ферментов; 2 – создание клеточного барьера для проникновения в нервные и мышечные клетки ионов кальция.

Хронические отравления свинцом носят название «болезнь сатурнизма», при которой развивается слабость, малокровие, кишечные колики, нервные расстройства, парезы и параличи.

Основными уязвимыми мишенями при воздействии свинца являются кроветворная, нервная, пищеварительная системы человека, печень и почки. Отмечено его отрицательное влияние на половую функцию организма (угнетение активности стероидных гормонов, гонадотропной активности, нарушение сперматогенеза). Широкое распространение свинца в современной техносфере (промышленные эмиссии, выхлопы автомобилей, краски, изделия и др.) и невозможность вторичного его использования создает многочисленные свинцовые аномалии в селитебной зоне. Поступающий в организм с пищей, водой и воздухом свинец образует соединения с органическими веществами, многие из которых нейротропны и способны вызывать поражения нервной системы и головного мозга. Особенно опасны скрытые хронические отравления свинцом у детей, проявляющиеся в виде неврологических расстройств, нарушений психомоторики и внимания.

Кадмий (Cd) открыт Ф. Штроймером (Германия) в 1817 г. В переводе с латинского означает цинковая руда. Кадмий – металл серебристого цвета. Он широко применяется в электронной промышленности, в качестве компонента защитных гальванических покрытий при производстве пластмасс, полупроводников, пигментов, аккумуляторов, стекла и сплавов. Соли кадмия используются в ветеринарии как антигельминтные препараты. Фосфорные удобрения и навоз также содержат кадмий. В качества источника загрязнения может быть кадмированная аппаратура, контактирующая с пищевыми продуктами в кислой среде. Все это определяет основные пути загрязнения окружающей среды, продовольственного сырья и пищевых продуктов кадмием. Установлено, что 80% кадмия поступает в организм человека с пищей, 20% - через легкие из атмосферы и при курении. В одной сигарете содержится 1,5-2,0 мкг кадмия, поэтому его уровень у курящих людей в 1,5-2 раза выше, чем у некурящих.

Кадмий относится к токсичным металлам, является одним из наиболее опасных и распространенных загрязнителей окружающей среды. Он вытесняет кальций и замещает цинк в составе биомолекул. Накапливаясь в печени и почках, вызывает почечную недостаточность и другие нарушения.

По данным ВОЗ, 15 мг кадмия в 1 кг продукта оказывают токсическое действие, а 30-90 мг могут вызвать у человека смертельный исход. Возможны случаи отравления кадмием, применяемым для окрашивания пластмасс. Даже очень небольшие загрязнения растворимым кадмием могут привести к значительной порче продуктов с низким рН.

Из поступившего с пищей кадмия 5% задерживается организмом человека и к 50 годам содержание его достигает максимального значения – 20-30 мг. Кадмий хорошо аккумулируется сельскохозяйственными культурами – листовыми овощами, луком. Потенциальную опасность для здоровья человека представляет его аккумуляция морскими организмами – омарами, кальмарами, моллюсками, устрицами. Дефицит кадмия может развиваться при его недостаточном поступлении в организм (до 0,5 мкг в сутки). Порог токсичности кадмия составляет около 30 мкг в сутки.

Кадмий поступает в организм человека преимущественно с пищей. В большинстве пищевых продуктов его содержание не превышает 1 мг/кг. Кадмий накапливается преимущественно в почках, меньше – в печени и других органах. При легкой интоксикации кадмием наблюдаются тошнота, рвота, понос. Первыми симптомами отравления кадмием являются боли в спине и ногах, на ранних стадиях поражаются почки и нервная система, нарушается функция легких. При развитии заболевания деформируется скелет и значительно уменьшается длина тела. Эксперты ФАО полагают, что взрослый человек с рационом питания получает 30-150 мкг кадмия в сутки, причем в Европе – 30-60 мкг, в Японии – 30-100 мкг, а в кадмиевых геохимических районах – 300 мкг. По рекомендациям ВОЗ, допустимая суточная доза кадмия составляет 1 мкг/кг массы тела человека.

Здоровый организм человека содержит около 50 мг кадмия. В организме новорожденных детей кадмий отсутствует и появляется только к 10 году жизни. По механизму внедрения в организм кадмий сходен с ртутью, но задерживается в органах намного дольше. Период полувыведения кадмия из организма составляет 13-47 лет.

Физиологическая роль кадмия изучена недостаточно. Кадмий обнаруживается в составе металлотонеина – белка, для которого характерно высокое содержание сульфгидрильных групп и тяжелых металлов. Функция тионеина заключается в связывании и транспортировке тяжелых металлов и их детоксикации. Кадмий активирует несколько цинкзависимых ферментов. Однако ферментов, которые активизировались бы только кадмием, не обнаружено. Соединения кадмия ядовиты.

При попадании в организм кадмия в больших дозах проявляются его сильные токсические свойства. К влиянию кадмия наиболее чувствительны почки. Накапливаясь в почках и печени, кадмий вызывает почечную недостаточность и другие нарушения. Механизм токсического действия кадмия связан с блокадой сульфгидрильных групп белков. Кроме того, кадмий является антагонистом цинка, кобальта и селена, ингибирует активность ферментов, содержащих данные элементы. В больших дозах он может нарушать обмен железа и кальция, приводить к гипертонии, анемии, снижению иммунитета. Известны мутагенный, канцерогенный и тератогенный (способность вызывать уродства и энцефалопатии у новорожденных) эффекты кадмия.

В 40-60 гг. ХХ в. техногенное загрязнение кадмием воды и рисовых полей Японии вызвало массовое заболевание местных жителей, проявляющееся в виде острого нефрита с размягчением костей (болезнь итай-итай). У детей хроническое отравление кадмием вызывает нейропатии и энцелофатии, сопровождающиеся нарушениями речи.

Смертельная доза кадмия для человека – 150 мг/кг массы тела. Токсичность кадмия снижается при повышенном приеме цинка, преобладании в пище растительных белков, а также при УФ-облучении.

Ртуть (Hg) известна со времен древних цивилизаций и названа в честь планеты Меркурий. В переводе с латинского означает жидкое серебро. Это жидкий металл серебристого цвета.

Ртуть – один из самых опасных и высокотоксичных элементов, обладающих способностью накапливаться в организме человека.

Ртуть обнаружена во всех органах и тканях человека. Ее физиологическая роль окончательно не выяснена. Считают, что она должна поступать в организм в дозе 1-5 мкг в сутки. Порог токсичности ртути равен 50 мкг.

Ртуть поступает в организм человека с пищей, при этом половина ртути приходится на продукты животного происхождения, а 1/3 часть – на растительную пищу. Фоновое содержание ртути в съедобных частях растений колеблется от 2 до 20 мкг/кг (редко до 50-200 мкг/кг). Среднее содержание ртути (мкг/кг): в овощах – 3-59, зерновых – 10-103, фруктах – 10-124, бобовых – 8-16. Наибольшая концентрация ртути обнаружена в шляпочных грибах – 8-447 мкг/кг (в перезрелых до 2000 мкг/кг). В отличие от растений в грибах может синтезироваться метилртуть. Фоновое содержание ртути в продуктах животноводства (мкг/кг): мясо – 6-20, печень – 20-35, почки – 20-70, молоко – 2-12, масло коровье – 2-5, яйца – 2-15.

Всего в мире производится 9000 т ртути, из них 5000 т попадает в океаны. Из воды она поглощается планктоном, далее – зоопланктоном, рыбой, хищной рыбой, хищными птицами, человеком. Рыбы, отравленные метилртутью, теряют координацию, отстают от косяка и становятся легкой добычей хищных птиц. Так как в водной среде значительная часть ртути преобразуется в метилртуть, то в пищевые цепи попадает именно это высокотоксичное и стойкое соединение, которое легко проходит через клеточные мембраны организма человека.

За естественное содержание ртути в рыбе принимается 0,1-0,2 мг/кг. В водных пищевых звеньях концентрация ртути от звена к звену увеличивается, так как она хорошо растворяется в жирах. Хищные пресноводные рыбы могут содержать от 107 до 509 мкг/кг ртути, нехищные пресноводные рыбы – 78-200 мкг/кг, океанические нехищные рыбы – от 300 до 600 мкг/кг ртути.

Мясо рыбы отличается наибольшей концентрацией ртути и ее соединений, которые могут аккумулироваться из воды и корма. Организм рыб способен синтезировать метилртуть, которая накапливается в печени при достаточном содержании в корме цианкобаламина – витамина В₁₂. У некоторых видов рыб в мышцах содержится белок металлотионеин, с которым ртуть и другие металлы образуют комплексные соединения и накапливаются в организме. У таких рыб содержание ртути достигает 500-20000 мкг/кг (рыба-сабля) или 3000-14000 мкг/кг (тихоокеанский марлин). При загрязнении рек, морей и океанов ртутью уровень ее в гидробионтах возрастает и становится опасным для человека. Имеются данные, что 95% мирового улова рыбы содержит ртуть до 0,5 мг/кг и почти вся она находится в метилированной форме.

Постоянное потребление рыбы человеком даже при относительно низкой концентрации метилртути (0,8 мг/кг у окуня или 1,6 мг/кг у щуки) приводит к отложению ртути в волосах до 50 мг/кг. При таком содержании ртути уже проявляются признаки заболевания. У взрослых, отравленных соединениями ртути, наблюдается поражение мозга – ограничение полей зрения вплоть до слепоты, нарушение координации движений, не позволяющее людям ходить. Период полувыведения соединений ртути из организма человека составляет 40- 70 дней, поэтому яд накапливается в организме постепенно. Проникнув в клетку, ртуть может включиться в структуру ДНК, что отрицательно сказывается на наследственности человека. Содержание ртути в крови беременных женщин может быть причиной неврологических нарушений у детей. В эмбрионах ртуть накапливается так же, как и в организме матери, но мозг плода способен аккумулировать в 6 раз больше ртути, чем другие органы. У детей в врожденным отравлением ртутью часто наблюдаются тератогенные эффекты – уродства. Установлено, что повышенное содержание метилртути в теле беременных женщин приводит к проявлениям церебрального паралича и задержке психомоторной активности у детей.

Ртуть из почвенных и водных аномалий проходит по трофическим цепям и попадает в организм с пищей или другим путем. При массовых разливах металлической ртути наиболее опасно вдыхание ее паров. Ртуть в результате деятельности микроорганизмов легко метилируется и связывается с сульфгидрильными группами белков. Эти соединения также нейротропны. В середине 50-х годов ХХ в. у жителей рыбачьих поселков на берегу бухты Минамата в Японии возникло заболевание, связанное с поражением печени и почек, с нарушением органов чувств и поведения (болезнь Минамата), при этом более 60 человек погибли. Причиной болезни была метилртуть, попадавшая в морскую воду со стоками химической фабрики. Соединения ртути накапливались в морских организмах и рыбе, потребляемых жителями.

Токсичность ртути зависит от вида ее соединений, которые по-разному всасываются, метаболизируются и выводятся из организма. Наиболее токсичны метилртуть и этилртуть.

Механизм токсического действия ртути связан с блокированием сульфгидрильных групп белков и инактивацией жизненно важных ферментов. Неорганические соединения ртути нарушают обмен витамина С, пиридоксина, кальция, меди, цинка, селена, а органические соединения ртути нарушают обмен белков, цистеина, аскорбиновой кислоты, токоферолов, железа, меди, марганца и селена. Клиническая картина хронического отравления небольшими дозами ртути получила название болезнь микромеркуриализма.

Защитными действиями при воздействии ртути на организм человека обладают цинк и селен. Токсичность неорганических соединений ртути снижают аскорбиновая кислота и медь, а органических – протеины, цистин, токоферолы.

По данным ВОЗ, допустимое недельное поступление ртути в организм человека не должно превышать 0,3 мг/кг, из которых метилртути должно быть не более 0,2 мг/кг, что эквивалентно 0,005 мг/кг и 0,0033 мг/кг массы тела. Допустимое содержание ртути в питьевой воде не должно превышать 0,001 мг/л, а в пищевых продуктах – не более 0,05 мг/кг (Сергейчик, 2008).

Мышьяк (As) – неметалл, существует в нескольких аллотропных формах. Относится к иммунотоксичным элементам. Мышьяк является сильным ингибитором ряда ферментов и способен вызвать отравления организма.

В малых дозах мышьяк влияет на окислительные процессы, стимулирует кроветворение. Суточная потребность человека в мышьяке 50-100 мкг. Порог токсичности развивается при потреблении 20 мг мышьяка. Период полувыведения из организма составляет 1-10 дней.

В организм человека мышьяк поступает с питьевой и минеральной водой, виноградными винами, соками, морепродуктами, медицинскими препаратами, продуктами, загрязненными пестицидами и гербицидами. Риск арсеноза (отравление мышьяком) повышается при вдыхании соединений мышьяка в зоне выбросов ТЭЦ, котельных, работающих на угле, медеплавильных комбинатов, а также у курильщиков табака.

В пищевых продуктах мышьяк в наибольшем количестве содержится в рыбе и ракообразных. Значительное количество мышьяка содержится в рыбьем жире и морской рыбе (до 1 мг/л и более). Богаты мышьяком камбала, креветки, фрукты, печень, зерновые продукты. Фоновый уровень мышьяка в продуктах питания составляет 0,5 – 1 мг/кг. В организме человека содержится около 1,8 мг мышьяка.

Около 80% мышьяка всасывается в желудочно-кишечном тракте, 10% поступает в организм через легкие и 1% - через кожу. Мышьяк накапливается в легких, печени, коже и тонком кишечнике.

По данным ФАО/ВОЗ, суточное поступление мышьяка в организм взрослого человека составляет в среднем 0,05-0,42 мг (около 0,007 мг/кг массы тела) и может достигать 1 мг. ФАО/ВОЗ установила допустимую среднюю дозу мышьяка, равную 0,05 мг/кг массы тела, что составляет для взрослого человека около 3 мг в сутки.

Мышьяк является сильным ингибитором ряда ферментов, нарушает тканевое дыхание, деление клеток и может вызывать острые и хронические отравления. Неорганические соединения мышьяка более токсичны, чем органические. Они обладают канцерогенным эффектом на кожу и легкие человека.

Мышьяк является вторым по токсичности после ртутит контаминантом пищевых продуктов. Специфическими симптомами отравления мышьяком является утолщение рогового слоя кожи ладоней и стопы.

В питьевой воде мышьяка содержится менее 10 мкг/л, однако в некоторых регионах мира (Индия, Бангладеш, Тайвань, Мексика) содержание этого элемента в питьевой воде превышает 1 мг/л, что является причиной массовых хронических отравлений мышьяком и вызывает «болезнь черной стопы».

Хроническая интоксикация возникает при длительном употреблении питьевой воды с 0,3-2,2 мг/л мышьяка. Разовая доза мышьяка – 30 мг смертельна для человека.

Совокупность симптомов, обусловленных постепенным отравлением людей соединениями мышьяка в коксохимическом производстве Италии, получила название «болезнь чизолла». Хроническое действие малых доз мышьяка способствует появлению рака легких и кожи, так как мышьяк повышает чувствительность слизистых оболочек к другим канцерогенам, а кожных покровов – к УФ-лучам. Тератогенные эффекты мышьяка вызывают нарушения репродуктивной функции организма и проявляются в виде расщепления неба («волчья пасть»), микоофтальмии, недоразвития мочеполовой системы.

Таллий (Tl), как и мышьяк, поражает периферическую нервную ситему, что проявляется в нарушениях пищеварения, мышечной слабости и изменения кожной чувствительности. Симптомы хронического отравления таллием выражаются в повышенной нервозности, нарушении сна, суставных болях, выпадении волос, повышенной утомляемости.

Асбест – материал, широко применяемый в строительстве и технических изделиях. Является канцерогеном, вызывает рак легких.

Нитраты и нитриты, поступающие в организм с водой и пищей в избыточных количествах, вызывают опасные заболевания: метгемолглобинемию с нарушением кислородно-транспортной функции крови. Они участвуют в образовании N-нитрозоаминов – сильных канцерогенов и мутагенов.

Техногенные органические ксенобиотики – это большая группа химических соединений, которые могут вызвать отравления и гибель людей (диоксины, пестициды, ПАУ, ПХБ, фосфорорганические, хлорсодержащие соединения и др.). Большинство из них – это стойкие и высоко кумулятивные вещества. Они легко передаются по трофическим цепям со значительным коэффициентом накопления. Многие из них накапливаются преимущественно в жировой ткани и фосфолипидах клеток, присоединяют активные радикалы, способны внедряться в структуру ДНК. Установлены канцерогенные, мутагенные и эмбриотоксические эффекты техногенных органических ксенобиотиков.

Пестициды, созданные человеком для борьбы с сорняками и вредителями сельскохозяйственных культур, широко распространились в биосфере. Они вызывают канцерогенные, мутагенные и эмбриотоксические эффекты у людей, высокую смертность новорожденных и детей до 1 года, различные заболевания и уродства.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) – это группа веществ, содержащих канцерогены прямого действия. Среди них бензо(а)пирен, ряд дибензопиренов, и другие вещества, являющиеся побочными продуктами нефтехимии и производства синтетического каучука. Вызывают развитие различных форм рака, особенно рака легких.

Полихлорированные ароматические углеводороды – полихлорбифенилы (ПХБ), хлорированные бензофураны и другие – широко распространенные продукты химического синтеза и техногенеза. Вызывают острые и хронические заболевания всех систем органов человека. ПХБ, попавшие в следовых количествах в пищевое рисовое масло в Японии в 1968 г. и на Тайване в 1979 г. вызвали эндоэкологические эпидемии, сопровождавшиеся поражением печени и почек («болезнь Юшо») и ростом злокачественных заболеваний внутренних органов.

Аллергены. Выбросы в атмосферу многих техногенных загрязнителей могут вызывать массовые аллергические заболевания, часто переходящие в хронические формы астмы, бронхитов, ринитов, дерматитов. В этом отношении очень опасны выбросы предприятий микробиологической промышленности, содержащей белки, гликопротеиды, и др. высокомолекулярные органические соединения. Слабые загрязнения воздуха аммиаком и ароматическими углеводородами усиливают поллинозы и микозы – аллергические заболевания, вызываемые пыльцой растений или микроскопическими грибками.

Радиационные поражения вызываются внешними ионизирующими излучениями и попаданием источников радиации внутрь организма. В зависимости от величины и состава поглощенной дозы облучения различают различные степени лучевого поражения, тяжести лучевой болезни и отдаленных последствий облучения. При больших критических дозах кратковременного облучения (600-800 Р и выше) наблюдается крайне тяжелая форма острого лучевого поражения, что происходило при аварии на ЧАЭС.

Тяжелые формы лучевой болезни при сублетальных воздействиях у человека и животных вызывают следующие процессы: поражается кроветворная система костного мозга; в крови быстро снижается число нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов; развивается геморрагический синдром, обусловленный ломкостью, увеличением проницаемости капилляров и пониженной свертываемостью крови; нарушается работа пищеварительного тракта, ухудшается всасывание пищи в кровь, происходит кровоизлияние слизистой оболочки кишечника; развивается радиационная геморрагическая пневмония; нарушается работа сердца и дыхание, функция щитовидной железы.

Пострадиационные эффекты включают различные некротические явления, нарушения иммунитета, гормональных и репродуктивных функций. Эти симптомы сопровождаются развитием лейкозов, злокачественных опухолей, бесплодия, нервными и психическими расстройствами и повышенной смертностью.

Наследование генетических изменений, вызванных радиационными поражениями людей, потребовало пересмотра представлений о порогах и предельно допустимых дозах облучения. В соответствии с рекомендациями Международной комиссии по радиационной защите принята линейная беспороговая зависимость между дозой и вероятностью возникновения пострадиационных генетических и онкологических эффектов. В этой связи следует упомянуть высказывание академика А.Д.Сахарова (1990): «Непороговые биологические эффекты ставят нас перед нетривиальной моральной проблемой. Все произошедшее за последние десятилетия испытательные взрывы дают малую относительную добавку к смертности и болезням от других причин. Но так как людей на Земле очень много, а через некоторое время, в течение периода распада радиоактивных веществ, их станет еще больше, то абсолютные цифры ожидаемого числа поражений и гибели крайне велики, чудовищны».

ВИЧ/ СПИД - инфекция является одной из наиболее значимых социально-экономических проблем мирового сообщества. В мире насчитывается 33,2 млн человек, живущих с ВИЧ. Ежегодно от этой инфекции умирает более 2 млн человек. В Республике Беларусь зарегистрировано более 9 тыс. случаев ВИЧ-инфекции. Каждый год в г. Минске регистрируется 100 новых случаев.

ВИЧ-инфекциия (синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД) – медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, возникающее вследствие заражения вирусом иммунодефицита человека, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к различным инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов и классифицирован сегодня в подсемейство лентивирусов, то есть вирусов медленных инфекций. ВИЧ генетически и антигенно неоднороден – описаны ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Зрелый вирон ВИЧ – это сферическая частица около 100 нм, состоящая из середины и оболочки. Геном ВИЧ содержит 3 основных структурных гена: 1 – gag, кодирующий образование внутренних белков; 2 – env, кодирующий гликопротеины оболочки; 3 – pol, кодирующий ферментные системы. Кроме того , известны регуляторные гены возбудителя (tat, rev, nef), которые обеспечивают контроль за его репликацией. ВИЧ не стоек во внешней среде. Он инактивируется при температуре +56^оС и за 30 мин, при кипячении – через 1 мин, погибает под воздействием химических агентов для проведения дезинфекции. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при -70^оС.

Источником инфекции являются инфицированные люди – больные и вирусоносители, в крови которых циркулирует вирус. Он содержится в большой концентрации в крови, в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. Кроме того, ВИЧ обнаруживается в грудном молоке, слюне, слезной и цереброспинальной жидкости, в поте, моче, бронхиальной жидкости, кале. Наибольшую эпидемиологическую опасность имеют кровь, сперма и вагинальный секрет. Ведущее значение в передаче ВИЧ имеет контактный механизм передачи возбудителя. Он включает половой (наиболее частый) и контактно-кровяной (трансфузионный, парентеральный и при контакте с кровью) пути передачи вируса. ВИЧ передается также через инфицированную кровь. Это происходит при переливании крови и некоторых ее препаратов. Вирус может передаваться и при повторном использовании инфицированного медицинского инструментария, в том числе шприцев и игл. Чаще всего это происходит у наркоманов при внутреннем введении наркотических препаратов одними и теми же шприцами и иглами. Другим, менее значимым, является вертикальный механизм передачи возбудителя, который реализуется в организме беременной женщины, когда плод заражается в матке (трансплацентарный путь). Рис передачи ВИЧ детям от зараженных матерей составляет от 15-30% до 50%. При этом наиболее часто контактное заражение ребенка происходит при родах, также возможно заражение через грудное молоко. Трансмиссивная передача ВИЧ практически невозможна, так как возбудитель в организме кровососов не размножается. Бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. ВИЧ не передается через воздух, питьевую воду и пищевые продукты.

Симптомы и течение болезни. Академик В.И.Покровский выделил 4 стадии болезни ВИЧ: 1 – стадия инкубации: от момента инфицирования до первых клинических проявлений продолжается от 2-3 недель до 1-2 месяцев, а по некоторым данным и до 3-5 лет; 2 - стадия первичных проявлений: (А – острая лихорадочная форма, Б – бессимптомная фаза, В – генерализованная лимфаденопатия); 3 – стадия вторичных заболеваний: А – потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы; Б – прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши; В – генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; саркома Капоши; поражения центральной нервной системы; 4 – терминальная стадия (обычно смертельный исход).

Диагностика ВИЧ-инфекции в начальных стадиях болезни до развития СПИДа производится на основании лабораторных исследований (выявление специфических антител или антигенов). Традиционным материалом для определения антител к ВИЧ является сыворотка или плазма крови. Основным методом профилактики является обучение населения правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров. СПИД – новое вирусное заболевание человека, возникшее во второй половине ХХ века.

В XXI в. уровень генетической отягощенности человеческой популяции в Европе достиг 16%. Зарегистрировано около 4000 наследственных болезней. Наряду с распространением СПИДа, большую тревогу вызывает резкое возрастание частоты заболеваний и эпидемических ситуаций в связи с вирусом гриппа, птичьего гртппа, лихорадки Эбола, атипичной пневмонии, нарушения обмена веществ. Взрастает процент наркозависимых людей.