- •Профилактика заболеваний
- •1. Белковые дистрофии. К белковой паренхиматозной дистрофии относится зернистая дистрофия, гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия. Зернистая дистрофия.
- •Гиалиново-капельная дистрофия.
- •Гидропическая дистрофия.
- •2. Жировые дистрофии.
- •3. Углеводные дистрофии.
- •Мезенхимальная дистрофия.
- •1. Белковая дистрофия.
- •Мукоидное набухание.
- •Фибриноид.
- •Гиалиноз.
- •2. Жировая дистрофия.
- •3. Углеводная дистрофия.
- •Благоприятный исход – Неблагоприятный исход -
- •Биохимические нарушения.
- •Морфологические нарушения:
- •Нарушения деятельности цнс.
- •Нарушения кровообращения.
Биохимические нарушения.
-
Недостаток О2
Уровень АТФ в клетках и тканях
Анаэробный гликолиз
(бескислородный путь получения Е)
Истощение запаса в клетке
гликогена, белков, жиров
Накапливаются недоокисленные продукты
в клетке и в крови (кетокислоты)
Морфологические нарушения:
в цитоплазме клеток – отек, белковая и жировая дистрофия.
Митохондрии набухают и частично разрушаются, гранул гликогена почти нет, в цитоплазме клеток крупные капли жиров, вакуоли, клеточная наружная мембрана нередко становится размытой, иногда разрывается на отдельных участках. Эти изменения могут закончится гибелью клеток с последующим разрастанием на их месте соединительной ткани.
Нарушения деятельности цнс.
В сфере ВНД – мозг наиболее чувствителен к недостатку кислорода и энергии. Гибель корковых нейронов при тяжелой гипоксии наступает уже через 3 – 4 мин. При медленно нарастающей гипоксии - динамика расстройств ВНД:
изменяется почерк и ослабевает память;
нарушаются движения – походка и бег;
безразличие к окружающему;
возбуждение и бред.
Нарушения кровообращения.
Первоначальная реакция центрального кровообращения на гипоксию:
увеличение частоты сердечных сокращений и повышение АД;
В дальнейшем функции сердца ослабляются:
- накопление в крови и тканях продуктов метаболизма, расширяющих сосуды;
расширение артериол и падение АД;
нарушение местного кровообращения и микроциркуляции;
ограничение кровотока во всех органах, кроме мозга и сердца;
стаз крови в капиллярах, отек эндотелия;
повышается проницаемость сосудистых стенок, белки плазмы крови интенсивно поступают в ткани;
отек тканей.
Нарушения дыхания.вначале увеличиваются частота и глубина дыхательных движений;
затем угнетение дыхания, в результате нарушения работы дыхательного центра.
Домашнее задание.
1.жировые изменения миокарда, печени, почек.
2Роль расстройств липидного обмена в развитии атеросклероза.
3. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-методологические проявления.
4.Отёк, основные патогенетические факторы отёка
5. Апоптоз ,механизмы развития и морфологические проявления, значение в физиологических и патологических процессах.
6. устойчивость разных органов и тканей к кислородному голоданию
7.экстренная и долговременная адаптация организма к гипоксии, закономерности формирования, механизмы и проявления.
8.Значение гипоксии для организма.