Печень:

1. Синтез белков крови (они в составе белкового буфера)

2. Образуется аммиак, нейтрализует кис-ты гепатоцитов и в плазме и м/клет жидкости

3. Синтез глюкозы из неуглеводных в-в (АК, глицерин, лактат, пируват) стимуляция глюконеогенеза

4. Выведение из организма не летучих кис-т (глюкуроновая, серная) при детоксикации продуктов метаболизма

5. Эксреции в кишечник кислых и основных в-в желчью

ЖКТ:

Желудок:

Изменения секреции соляной кислоты, при защелачивании жидких сред секреция соляной кислоты тормозится (ионы водорода будет оставать в жидких средах)

Сок п/ж железы и кишечника в большом кол-ве гидрокарбонаты – при защелачивании образование сока увеличивается, при закисление – уменьшается

Костная ткань и другие клетки:

За счет обмена ионов Са, Р, Na, К на ионы водорода. При ацидозе жидких сред Н активно начинают поступать в клетки, а из костной ткани Са и Р в кровь – деминерализация костей и зубов. При защелачивании наоборот. При ацидозе ионы водорода в клетка и Na и Н в клетки, а К из клетки.

Классификация нарушений кос

По направленности изменений КОС в ту или иную сторону:

1. Кислая – ацидоз (увеличивается относительный и абсолютный избыток кислот)

2. Алкалоз

По причине:

1. Экзогенные (кислоты и основания из вне)

2. Эндогенные (чаще возникают и более значимые)

По степени компенсации:

1. Компенсированные (изм-ся абсолютные значения компанентов буфера, но рН в пределах нормы)

2. Декомпенсированные (измен не только абсол-ые значения, но и меняется соотношения – изменяется рН, если рН<7,25 артер крови это декопм ацидоз,>7,45 деком алкадлоз)

По причинам и механизмам:

1. Газовые

2. Негазовае:

a. Метаболические

b. Выделительные

i. Почечные

ii. Желудочные

iii. Кишечные

iv. Гиперсаливационные

c. Экзогенные

3. Смешанные

Параметры кос (определяют в артериальной крови)

1. рН арт кр = 7,35 – 7,45

2. рСО2 арт кр = 35- 45 мм. Рт. Ст

3. рО2 арт кр = 80 – 95 мм рс ст

4. Сумма буферных оснований ВВ = 40 – 60 ммоль/л

5. ВЕ (показывает дифецит или избыток оснований) = ВВбольного – ВВ в норме = +- 2-3,4 ммоль/л (дефицит оснований величина отриц-на)

6. SВ (стандартный бикорбанат) = 24-28 ммоль/л содержание СО3 в норме

7. АВ (актуальный бикарбонат) – 20 – 25 ммоль/л содержание СО3 у больного

Негазовые			Газовые
Метаболические: В результате нарушения метаболизма: 1. Кетоацидоз (сах.диаб, печен недост) 2. Лактатацидоз (гипоксийная, инфекции, воспаление, нар фун печени) 3.образование других орган и неорган к-т (вопален, ожоги, травмы, печ недост)	Выделительные: 1. Почечный -первичный-при здоровой почке в рез-те недостаточности кровообр в почке, при действии на почку соединений блокирующих обмен Nа и Н (сульфанил амиды), при патологии почки (гламеронефрит, почеч недостат-ть у берем-ых, почечный тубулярный ацидоз) -вторичный- на фоне забол-й других систем (эндокринной) болезнь Адисона, врожденная гиперплазия коры надпочечников) 2. Кишечный – потеря кишечного сока, при диареи, и открыт ранах киш-ах 3. Гиперсаливационный – при стоматитах, при отравлении ртутью, при токсикозе беременных, при гермитозах	Экзогенные – при длительном употреблении некот лек в-в (аспирин, соляная к-та, уксусная к-та)	Обусловлен накоплением в крови большого кол-во углекислоты, ее порц давление может достигать 120 мм рт ст. Причины: 1. вдехание воздуха или газывых смесей с выс-им сод-ем углекис-ты 2. респективные и абструктивные формы дых недостаточности нарушение кровообращения, замедляется выдел-ие углек-ты из тк или легких гипер капия и гипоксия