Патогенез

Сначала под действием токсинов, которые образуются в процессе распада лохий и жизнедеятельности микроорганизмов, развивается катар слизистой оболочки матки, который заканчивается выздоровлением или осложняется развитием гноеродной инфекциии и, развиваясь по классической схеме, воспаление переходит в гнойно-катаральный эндометрит. Развивается морфологическая дезорганизация структуры слизистой и подслизистой основы в виде дистрофических, атрофических и некротических изменений, процессов склеротизирования. В результате отека миометрия разрывается связь между клетками миометрия, то есть разрушаются нексусы и, как следствие, изменяется проведение возбуждения. Слабая волна сокращения, которая образуется в верхушке рога матки, становится еще более слабой в средине рога и почти не доходит до основы рога матки. Такое состояние сократительной деятельности миометрия усиливает развитие воспалительного процесса. Развивается интоксикация организма продуктами распада экссудата. Вследствие разрастания соединительной ткани мышечная оболочка утолщается, и граница между ней и подслизистой пропадает. Решающую роль в патогенезе играет нарушение показаний гомеостаза, в особенности развитие диспротеинемии, компенсированный метаболический ацидоз с усилением интенсивности гликолитических процессов, аммоно-, кето- и урогенеза в тканях. Развивается энергетический дефицит, недостаток щелочных эквивалентов, что является причиной декомпенсированного метаболического ацидоза. При этом с первых дней заболевания существенно нарушается процесс использования тканями матки кислорода. В крови увеличивается содержание общего белка, лактата, пирувата, аммиака, снижается содержание цитрата и альфа-кетаглутарата. Во время развития эндометрита в организме коров развиваются компенсаторные метаболические изменения, которые характеризуются усилением интенсивности процессов утилизации аммиака (активация синтеза мочевины в печени, обменное аминирование альфа-кетолутаровой кислоты), активация глюконеогенеза ( уменьшение концентрации щавелевоуксусной кислоты), возростает синтез трансферинов, белков активной фазы: церулоплазмина, гаптоглобина, гемопексина, увеличение иммуноглобулинов.

Воспалительные процессы в матке принимают хроническое течение или вследствие несвоевременного оказания лечебной помощи, или в результате неполного курса лечения их. [7]

Клинические признаки

Общее состояние животного обычно без заметных отклонений от норм. Однако при обострении процесса и интоксикации нередко наблюдают уменьшение аппетита, ухудшение общего состояния, повышение температуры тела и постепенное исхудание животного. Нередко отмечается лихорадка. Половые циклы выпадают или становятся нерегулярными, оплодотворение при осеменении не наступает. Из влагалища периодически выделяется белый, сливкообразный, гнойно-катаральный экссудат, особенно во время течки и в первые дни после нее, а также при лежании животного.[5]

При вагинальном исследовании во влагалище находят полосчатую гиперемию и экссудат, поступивший из матки. Влагалищная часть матки обычно гиперемирована, отекшая. Канал шейки матки приоткрыт и пропускает 1-2 пальца.[1] При этом треть коров, больных эндометритом, одновременно болеет и цервицитом. Зарегистрированы также ассоциации эндометрита с вагинитом, вестибулитом, вестибуловагинитом. У 61% больных животных яичники имеют нормальные размеры и включают желтое тело. Уменьшение размеров и отсутствие функциональных образований в яичниках отмечается у 28,4%, а у 10,6% яичников нормальных размеров и в них пальпируется фолликулы диаметром от 10 до 20мм. Состояние яичников влияет на течение болезни и выздоровление. Регистрируется усиление пульсации средних маточных артерий.[7]

При ректальном исследовании матка обнаруживается в полости таза или несколько опущена в брюшную полость. При накоплении большого количества экссудата она опускается глубоко в брюшную полость. При пальпации матки обнаруживают более или менее выраженную флюктуацию, болезненность и дряблость стенок матки, понижение или отсутствие их сократимости. В отдельных участках стенки матки утолщены, в толще обнаруживаются рубцовые тяжи.[6]

Патологические изменения выражены довольно резко. Наряду с отеком, сильной гиперемией и кровоизлияниями в слизистой оболочке матки появляются более или менее обширные очаги размягчения, гнойной инфильтрации, дегенерации, некроза с отторжением ткани. Нередко изъязвление распространяется на мышечные слои. Слизистая оболочка атрофируется; ее складки сглаживаются. Местами разрастается соединительная ткань в форме бородавчатых, грибовидных возвышений. Иногда значительные участки эндометрия превращаются в сплошную гранулирующую поверхность или в зону рубцовых тяжей, образующих большие складки и спайки на внутренней поверхности матки. Из маточных желез формируются кисты различной величины. Полость матки содержит слизисто-гнойный, мутный, жидкий или густой, сливкообразный, желтовато-белый или желтый с красным оттенком экссудат.[5]

Настойчивым лечением удается приостановить развитие патологическоо процесса. Однако после болезни иногда остаются настолько глубокие изменения эндометрия, что при оплодотворении происходит аборт на различных стадиях беременности.