Катетеризация и промывание мочевого пузыря

Катетеризацией называется опорожнение мочевого пузыря с помощью специально введенной в него полой трубки - кате­тера (рис. 18). Ее проводят при диагностике, лечении, получении мочи для исследования, удалении содержимого из мочевого пу­зыря, сужении уретры и для промывания мочевого пузыря.

Катетеры изготовляют из разнообразного материала и в за­висимости от этого бывают разных видов: 1) мягкие резиновые; 2) полужесткие из импрегнированного шелка или полихлор­виниловой трубки; 3) жесткие - металлические и 4) комбини­рованные.

Катетеры имеют вид трубки разного диаметра с гладкой по­верхностью. Один конец закруглен, и недалеко от него имеется одно или два боковых отверстия.

Перед катетеризацией подбирают катетер б зависимости от вида животного. Катетер тщательно осматривают, чтобы не было никаких шероховатостей, зазубрин, трещин, и проверяют на проходимость. При кааетеризации соблюдают правила асептики. Стерилизуют катетеры кипячением или погружением в дезинфи­цирующий раствор, перед введением их обильно смазывают жи­ром, что дает возможность ввести осторожно, не травмируя уретры.

Катетеризацию проводят в стоячем положении крупных жи­вотных при соответствующей фиксации.

Рис. 18 Введение катетера корове.

Катетеризацию у коров выполняют чаще всего металлическим катетером длиной 30-40 см и толщиной 4-6 мм с изогнутым отро­стком наконечника. Перед катетеризацией обмывают наружные половые органы. Затем во влагалище вводят чистую и продезин­фицированную руку и на нижней стенке находят поперечный ва­лик, расположенный на расстоянии длины ладони, и указатель­ный палец вводят в слепой мешок, а затем по верхней стенке в от-

95

верстие мочеиспускательного канала. Второй рукой стерильный катетер вводят под контролем пальца в отверстие мочеиспуска­тельного канала и далее в мочевой пузырь. Свидетельством пра­вильного введения катетера служит вытекание из него мочи.

Катетеризацию у кобыл проводят катетером длиной 40-50 см и 8-10 мм толщиной. Пальцами левой руки нащупывают отвер­стие уретры, открывающееся на нижней стенке преддверия вла­галища, верхнюю стенку канала уретры приподнимают пальцем и под ним осторожно вводят катетер, продвигая его до мочевого пузыря.

Катетеризацию у жеребцов и меринов выполняют при стоячем положении, когда оператор встает у левого или правого бока ло­шади лицом к задней части тела. Самопроизвольное выведение пениса облегчает работу и не загрязняет рук. Если пенис прихо­дится выводить, то правую руку слабыми вращательными движе­ниями вводят в полость препуция, захватывают пенис позади головки и насколько можно извлекают его из крайней плоти медленно, без рывков. Затем левой рукой захватывают головку пениса через полотенце или кусок марли, а правой рукой направ­ляют катетер в уретру.

Для катетеризации берут мужские катетеры длиной 90-120 см и толщиной 7-10 мм. Заметная задержка и остановка ка­тетера бывают у изгиба мочевого канала в вырезке седалищной кости. В этом случае необходимо остановить продвижение ка­тетера, вытянуть мандрен, чтобы катетер стал более эластичным. Умеренно надавливая пальцем снаружи ниже заднего прохода или из прямой кишки, помогают продвижению катетера.

Катетеризацию у свиней, коз и овец проводят так же, как у коров, но только под контролем пальца. Для катетеризации кобелей применяют катетеры длиной 30-45 см и толщиной 2-4 мм, верхушка которых овальной или колоколообразной формы. Для катетеризации мелких собак применяют тонкие медицинские катетеры.

При катетеризации кобелей правой рукой захватывают пре­пуций спереди у живота, левой берут половой член и выводят его из препуциального мешка так, чтобы вся верхушка была видна, и закрепляют на время катетеризации большим, безымянным и малым пальцами левой руки, продвигая его вперед наружу, а указательным и средними пальцами оттягивают крайнюю плоть назад. Катетер вводят осторожно и особенно при проведении, где расположена кость полового члена.

У сук катетеризацию проводят так же, как у кобыл, катете­ром длиной 10-15 см. Для сук большого размера берут медицин­ский женский катетер или укороченный мужской катетер и кате­теризацию проводят чаще всего в боковом положении животного.

Промывание мочевого пузыря показано для механической очистки слизистой оболочки мочевого пузыря от различных па­тологических отложений, при лечении конкретных болезней.

96

Мочевой катетер вводят животным по описанному выше ме-_тплу Выпускают мочу, а затем при помощи резиновой трубки с воронкой или шприца вводят в мочевой пузырь антисегтиче-_гкую жидкость и выводят ее, повторяя это несколько раз. Темпе­ратура жидкости должна быть близкой к температуре тела живот­ного. Промывать мочевой пузырь лучше часто и небольшими пор­циями воды с учетом общего состояния животного: у коров и лошадей - не более 500 мл, у мелких животных - не более 90_50 мл. Для промывания применяют следующие дезинфицирую­щие и антисептические средства в слабых разведениях: борная кислота, физиологический раствор хлористого натрия, бензойная и салициловая кислоты. При циститах после промывания теплым физиологическим раствором хлорида натрия или остуженной кипяченой водой применяют 0,1%-ные растворы калия перманга-ната, хинозола, хлорамина, 0,5%-ные растворы танина и протар-, гола, 3%-ный раствор борной кислоты и др. В качестве успокаи­вающих средств и для ослабления болезненного состояния приме­няют 5%-ный раствор антипирина в дозе 10-25 мл мелким и 50-100 мл крупным животным. Для воздействия на микрофлору показаны антисептические средства: стрептомицин, биомицин, пенициллин и др.

Контрольные вопросы

1. Основные приемы фиксации животных и техника безопасности.

2. Методы дапч лекарственных веществ.

3. Техника подкожной, внутривенной, внутримышечной и внутрибрюшин-ной инъекций.

4. Техника прокола рубца и введение лекарственных растворов в книжку.

5. Ротожелудочные зонды и техника зондирования желудка и рубца.

6. Методы введения магнитных зондов и колец.

7. Виды макроклизм и порядок их проведения.

8. Что такое катетеризация и какие виды катетеров используют?

9. В каких случаях проводят катетеризацию и промывают мочевой пузырь?

Данилевский В. М. и др.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Болезни этой системы у сельскохозяйственных животных встречаются как осложнения инфекционных и инвазионных, а также многих незаразных болезней. Нередко животные поги­бают вскоре после ликвидации основной болезни вследствие необ­ратимых изменений в сердце и кровеносных сосудах.

В большинстве случаев причина сердечно-сосудистой недо­статочности - функциональная слабость сердца, вызванная на­рушением сократительной способности миокарда, однако при ряде болезней, особенно инфекционных, наиболее выраженной ста­новится сосудистая недостаточность, которая может привести к коллапсу или шоку.

К основным общим симптомам сердечно-сосудистой недостаточ­ности относят нарушения сердечного ритма, одышку, цианоз и отеки. При этом могут отмечаться тахикардия, ритм галопа, эмбриокардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, атрио-вентрикулярная блокада, блокада ножки предсердно-желудочко-вого пучка (Гиса) и сердечных проводящих миоцитов (волокон Пуркинье). Одышка возникает при повышенном раздражении дыхательного центра продолговатого мозга вследствие застоя крови в легких и накопления в ней углекислоты и других про­дуктов метаболизма. Цианоз характеризуется синим оттенком (синюшностью) видимых слизистых оболочек и кожи. Он разви­вается вследствие недостаточного насыщения кислородом крови в легких, а также повышенного потребления кислорода тканями при замедлении кровотока. Синий оттенок слизистых оболочек и кожи появляется от накопления в крови восстановленного гемо­глобина, который имеет темный красновато-синий цвет. Отеки появляются одновременно с цианозом или несколько позже Основной причиной сердечных (застойных) отеков считается за­стой и повышение давления крови в венах и капиллярах. Другими причинами являются замедление кровотока и повышение пороз-ности стенок капилляров. Такие отеки чаще локализуются на нижних участках тела животного. При этом отечная жидкость (транссудат) в основном накапливается в подкожной клетчатке. Она может появиться и в серозных полостях. Сердечные отеки в отличие от отеков другого происхождения всегда симметричны, тестоватой консистенции (при давлении пальцем остается ямка).

98

безболезненны, без повышенной местной температуры. Сосудистые

отеки могут быть общими и местными. Последние, как правило, несимметричны.

В основу современной классификации болезней сердечно­сосудистой системы у животных положена классификация, пред­ложенная Г. В. Домрачевым. Различают четыре группы болез­ней. болезни перикарда, миокарда, эндокарда и кровеносных со­судов. К первой группе относят перикардит (травматический и нетравматический) и гидроперикард (водянка сердечной сорочки). Ко второй группе отнесены миокардит, миокардоз (миокардио-дистрофия), миокардиофиброз и миокардиосклероз. Третья группа включает эндокардит и пороки сердца. Из болезней четвертой группы наиболее часто встречаются артериосклероз и тромбоз сосудов. Кроме того, в промышленных животноводческих ком­плексах регистрируют гипертоническую болезнь как осложне­ние невроза.

Перикардит (Pericarditis) - воспаление перикарда» которое может быть травматическим и нетравматическим, первич­ным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным, серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным. Кроме того, перикардит бывает сухим (фибринозным) и выпот-ным (экссудативным).

Этиология. В большинстве случаев перикардит разви­вается как вторичный патологический процесс в виде осложне­ния других болезней, особенно инфекционных. У крупного рога­того скота часто наблюдается травматический перикардит как следствие травматического ретикулита (ретикулоперитонита), вы­зываемого острыми металлическими предметами, попадающими в -сетку с кормами. Инородные тела из сетки могут проникать в сторону сердца, повреждая при этом перикард и занося в по­лость сердечной сорочки патогенную микрофлору. Проникнове­нию их способствуют сильные потуги во время отела коров, вне­запное падение их, длительные и сильные тенезмы.

Первичный перикардит возникает при ослаблении организма под воздействием простудных факторов. В отдельных случаях он может быть травматическим (при колотых ранах грудной стенки, переломах ребер).

Патогенез. Различают две стадии в развитии перикардита. Сначала чаще возникает сухой (фибринозный) перикардит, переходящий затем в выпотной (эьссудативный) При сухом перикардите на перикарде откладывается фибрин, Который делаег поверхность листков перикарда шероховатой, что наряду с пони­жением пластичности воспаленного перикарда затрудняет работу сердца, обус­ловливая болевую реакцию животного. В дальнейшем возможны спайки и сраще-Ния листков перикарда. При обызвествлении перикарда говорят о «панцирном сердце»

Экссудативный перикардит характеризуется обильным выпотом жидкого ^Эксоудата в полость сердечной сорочки (до 20-25 л) При травматическом пери­кардите экссудат гнойный или чаще гнилостный - жидкий, желто-бурого цвета, Резкого гнилостного запаха При вскрытии павшего или вынужденно убитого животного в перикарде обычно находят острый металлический предмет (прово-

4» ОД

локу, гвоздь и др ). Часто обнаруживают атрофию миокарда Скопление экссу­дата в сердечной сорочке затрудняет диастолу сердца, что приводит к уменьшению сократительной силы миокарда и систолического объема сердца. При этом нару­шается нагнетательная и присасывающая функции сердца

Накопление большого количества жидкого экссудата в полости сердечной сорочки вызывает сдавливание (тампонаду) сердца, чго резко нарушает гемоди­намику в сердце и онанизме, ограничивает движения диафрагмы, обусловливая венозный застой в легких и печени Повышенное давление крови в венах и капил­лярах ведет к появлению сердечных (застойных) отеков Наряду с повышением венозного кровяного давления снижается артериальное давление и замедляется кровоток. При перикардите, особенно травматическом, образующиеся продукты воспаления и разложения экссудата вызывают интоксикацию, повышение тем­пературы тела, неЙтрофильный лейкоцитоз, нарушения функций других орга­нов и систем организма.

С и м п т о м ы. У животных отмечают угнетение, понижение или погерю аппетта, продуктивности, работоспособное™, по­вышение температуры тела, тахикардию Лошади не ложатся, коровы избегают резких движений и част стоят с расставлен­ными в стороны грудными конечноеями. При фибринозном пе­рикардите сердечный толчок усилен, пальпация и перкуссия сердечной обласги вызывают болевую реакцию животного, тоны сердца сопровождаются перикардиальными шумами трения.

При экссудашвном перикардаге отмечают более резкую та­хикардию (частога ритма сердца у коров при аравматическом перикардите достигает 120 и более), ослабление и диффузность сердечного толчка, смещение егб вверх, назад и вправо, увели­чение и слияние областей относительного сердечного притупле­ния и абсолютной тупости сердца, резкое ослабление гонов сердца, появление при травматическом перикардите перикардиальных шумов плеска (при гнилостном разложении экссудата и образо­вании в полости сердечной сорочки газов). При этом в верхней части сердечной области перкуссией усганавлявают тимпани-ческий звук. Тампонада сердца приводит к переполнению и на­пряжению яремных вен (рис. 19). Животное стой! с вытянутой вперед шеей и опущенной головой, широко расставленными в сто­роны грудными конечностями и развернугыми локтями, нередко стонет. Развиваются все основные симптомы сердечно-сосудистое недостаточности - нарушения ритма сердца, одышка, цианоз, отеки.

У крупного рогатого скота отеки чаще появляются в межче­люстном пространстве и области подгрудка (рис. 20). К застой­ным (сердечным) 01екам часто присоединяются и воспалительные с одновременным увеличением регионарных лимфатических узлов, особенно предлопаточных. Электрокардиограмма (ЭКГ) характеризуется резким снижением вольтажа всех зубцов, осо­бенно в первом mведении от конечностей (рис. 21), появлением экстрасистолии и других сердечных аригмий. Артериальное давление понижено, а венозное - повышено (до 600 мм и более водяного столба), скорость кровотока уменьшена. Перифери­ческая кровь характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом с ре-

100

Рис. 19 Переполнение вены при _1рав- Рис. 20. Отек межчелюстного про- матическом перикардите, странства и подгрудка при травмати-

ческом перикардите,

генеративным или регенеративно-дегенеративным сдвигом ядра. В моче находят белок, протеозы, индикан. Часто отмечают гипо­тонию преджелудков и симптомы нарушения функций легких, печени и других органов.

Течение. Сухой перикардит нередко может сравнительно быстро закончиться выздор млением животного. Вьшотной пе­рикардит, как правило, протекает более длительно и тяжело, часто с летальным исходом. Травматический перикардит проте­кает тяжело и длительно (от нескольких недель до нескольких месяцев). В отдельных случаях, при большой проникающей спо­собности инородных тел, когда поражаются миокард и эндокард, процесс протекает быстро, в течение нескольких дней, и заканчи­вается летально. Очень редки случаи, когда инородный предмет выходит из полости перикарда через грудную стенку наружу. При этом вследствие деструктивных изменений перикарда живот­ное полностью не выздоравливает.

Диагноз. Острый перикардит определяют на основании болезненности и шумов трения в сердечной области грудной клетки, усиленного сердечного толчка, тахикардии. Выпотной перикардит характеризуется смещением, ослаблением и диф-Фузностыо сердечного толчка, увеличением и слиянием об­ластей относительно сердечного притупления и абсолютной тупости сердца, ослаблением и глухостью тонов, тахикардией, Шумами плеска, переполнением

вен, Рж 21. Э нжтрокардиограмма коровы при травматическом перикардите.

101

^и Напряжением яремных отеками.

Ценные данные для диагностики можно получить рентгеноло­гическим исследованием. При этом находят резкое увеличение и неподвижность тени сердца, нечеткость и уменьшение сердечно диафрагмального треугольника, просветление в верхней части сердечной области из-за наличия газов в сердечной сорочке. В сомнительных случаях делают диагностическую пункцию пе­рикарда стерильной иглой в четвертом межреберье, слева, на середине между уровнем плечевого сустава и локтя. Лучше поль­зоваться иглой, применяемой для новокаиновых блокад (№ 14, диаметром 1 мм и длиной 120 мм).

Выпотной перикардит следует дифференцировать от водянки сердечной сорочки и выпотного плеврита. Сухой перикардит и начальную стадию выпотного перикардита надо отличать от су­хого плеврита, а также острого миокардита и эндокардита. При водянке (в отличие от перикардита) отсутствует болезненность в области сердца и часто отмечают нормальную температуру тела, для выпотного плеврита характерна горизонтальная линия при­тупления.

При сухом плеврите шумы трения совпадают с фазами дыха­ния. Миокардит и эндокардит характеризуются своими типич­ными симптомами. Наиболее четко дифференцируют выпотной перикардит и гидроперккард по результатам диагностической пункции перикарда: при гидроперикарде получают транссудат, который отличается от экссудата, получаемого при перикардите, меньшей относительной плотностью (менее 1,016) и меньшим содержанием белка (1-3%).

Прогноз. При перикардите осторожный и зависит в слу­чаях нетравматической природы от основной болезни. Для травма­тического перикардита крупного рогатого скота прогноз, как правило, неблагоприятный.

Лечение. При вторичном нетравматическом перикардите лечение направлено на ликвидацию основной болезни. В начале развития перикардита назначают холод на область сердца, в ра­ционе уменьшают количество объемистых кормов и ограничивают водопой. Для рассасывания экссудата применяют мочегонные средства, йодистые препараты. Назначают также кофеин, глюкозу, сульфаниламидные препараты, антибиотики. Из мочегонных средств вводят внутрь калия ацетат (крупным животным 20-60 р, мелкому рогатому скоту 5-10, свиньям 2-5, собакам 0,5-2 г), калия нитрат (крупным животным 6-15 г, мелкому рогатому скоту и свиньям 1-3, собакам 0,2-0,5 г), теобромин (крупным животным 5-10 г, мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-2, собакам 0,1-0,2 г). Кальцийодин (йодистый препарат) приме­няют внутрь (крупным животным 2-10 г, мелким 0,2-1 г). Кофеин-бензоат натрия или кофеин-салицилат натрия вводят подкожно (крупным животным 2-5 г, мелкому рогатому скоту и свиньям 0,5-1,5, собакам и лисицам 0,1-0,3 г). Глюкозу вводят внутривенно в 30-40% -ном водном растворе (крупным

102

животным 30-150 г, мелкому рогатому скоту 10-30, собакам 2-8, лисицам 1-5 г, из расчета на сухое вещество). Стрептоцид, норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, сульфацил, этазол и другие сульфаниламиды назначают внутрь (крупным живот­ным 5-20 г, а мелким 0,5-5 г, из расчета 0,02-0,04 г/кг массы тела). Бензилпенициллина натриевая, бензилпенициллина ка­лиевая соли, бициллин, эфициллин, алмециллин, стрептомицина сульфат и другие антибиотики вводят внутримышечно с учетом дозы для животных разного вида и возраста, а также кратности и длительности применения. Например, бензилпенициллина натрие­вую соль назначают внутримышечно, из расчета на 1 кг массы тела: 5-10 тыс. ЕД крупному рогатому скоту, 3-4 тыс. лоша­дям, 4-10 тыс. овцам и 10-20 тыс. ЕД свиньям.

Профилактика. Необходимо своевременно лечить жи­вотных от первичной болезни, устранять простудные факторы и повышать естественную резистентность организма. Для профи­лактики травматического перикардита у крупного рогатого скота проводят разъяснительную работу среди животноводов. Сыпучие корма пропускают через электромагнитные установки, распако­вывают тюки сена, соломы специальными щипцами на изолиро­ванной от животных площадке. Не следует допускать выпас жи­вотных на засоренных металлическими предметами пастбищах. Организуют полноценное минерально-витаминное кормление жи­вотных. В неблагополучных хозяйствах большое профилакти­ческое значение имеет периодическое применение магнитных зон­дов, а также магнитных колец и ловушек, вводимых в сетку.

Миокардит (Myocarditis) ~- воспаление миокарда. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным.

Этиология. Миокардит чаще развивается как вторичное заболевание в виде осложнения инфекционных, паразигарных и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах.

Патогенез. Воспалительный процесс в миокарде возникает при воз­действии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммун­ного ответа на аутоантигены образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждения.

В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы. По Г. В. Домрачеву, различают два периода в развитии миокардита, В первый период, когда миокард еще мало изменен, резко усиливаются сокращения сердца и учащается пульс, что сопровождается повышением артериального давления и ускорением кровотока. Во втором периоде, когда в миокарде возникают дистро­фические и деструктивные изменения, сокращения сердца ослабевают, что ведет к снижению артериального и повышению венозного давления, замедлению кро­вотока с последующим появлением одышки, цианоза, сердечных отеков и более выраженному нарушению ритма сердца.

Патологоанатомическим исследованием обнаруживают набухание миокарда, который на разрезе приобретает красный цвег, нередко с наличием кровоизлия-

103

ний. При выраженных деструктивных изменениях сердечная мышца по цвету напоминает вареное мясо, становится дряблой и легко разрывается,

Симптомы. Температура тела повышена, животное угне­тено, аппетит резко понижен или потерян, продуктивность, ра­ботоспособность животного в значительной степени понижены. В первый период болезни выявляют тахикардию, эксграсистолию, усиленный и часто стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен. ЭКГ характеризуется резким увеличением зубцов Р, R и особенно Т, укорочением интервалов PQ и QT, нередко смещением и деформацией сегмента S1, экстрасистолами (рис. 22).

Во втором периоде болезни выявляют все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс становится малым, слабого наполнения, сердечный толчок и тоны сердца ослаблены. Нередко отмечают ритм галопа, эмбриокардию и функциональные эндокардиальные шумы, которые возникают вследствие диля-тации желудочков сердца и относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов или же вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты, легочной артерии. На ЭКГ отмечают снижение зубцов, расширение и деформацию ком­плекса QRS, расширение зубца Т, относительное удлинение интервалов PQ и QT, смещение и деформацию сегмента ST, бо­лее выраженное нарушение функции возбудимости в виде, напри­мер, мерцательной аритмии (рис. 23), а при более длительном течении болезни - аритмии от нарушения функции проводи­мости.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма. В крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, а также часто эозинофилию, характерную для болезни аллерги­ческой природы.

Рис. 22. Электрокардиограмма лошади при миокардите. 104

Течение. Острое течение зависит от тяжести и продолжи­тельности основной болезни и длится от нескольких дней до не­скольких недель. В тяжелых случаях острый миокардит может закончиться либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

99999999999999999999�

Рис. 23. Электрокардиограмма коровы — мерцательная аритмия при миокардите.

Диагноз- Ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Боль­шое диагностическое значение имеют данные электрокардиогра­фии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития болезни и судить о прогнозе ее.

Для диагностики миокардита применяют следующую функ­циональную пробу: делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения жи­вотного в течение 2-5 минут, что указывает на повышенную воз­будимость рецепторного аппарата сердца. Усиление сердечных сокращений во время этой пробы вызывает дополнительное раздра­жение рецепторов миокарда, что и обусловливает учащение пульса после прекращения движений у животных, больных миокардитом.

Миокардит надо дифференцировать от перикардита, эндо­кардита и миокардоза. Сухой перикардит отличается от миокар­дита характерными шумами трения перикарда, а выпотной-синдромом тампонады сердца и часто шумами плеска. Эндокардит отличают по наличию стойких эндокардиальных шумов. Нелегко дифференцировать миокардит, особенно во втором периоде раз­вития, от миокардоза (см. миокардоз).

Прогноз. При миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжесги течения основной болезни. При раннем эффекгивном лечении миокардит может закончиться выздоровле­нием животного с полным восстановлением продуктивности, ра­ботоспособности. Нередки и такие случаи, когда животное поги­бает не от основного заболевания, а от тяжелой формы осложне­ния миокардитом. Часто миокардит завершается миокардио-фиброзом, что делает животных малопродуктивными или неработо­способными.

Лечение. Животным предоставляют полный покой, за­щищая их от яркого света и шумов. Применяют холод на сердеч­ную область в виде резинового мешка со льдом или холодной во­дой. В тяжелых случаях назначают ингаляцию кислорода (80-120 л крупным животным и 10-15 - мелким, со скоростью 10-

105

15 л в минуту). Кислород можно вводить и подкожно (6-10 л крупным и 0,5-1 - мелким животным).

В начале развития острого миокардита весьма эффективно применение противоаллергических средств: натрия салицилата (внутрь крупному рогатому скоту 15-75 г, лошадям - 10-50, мелкому рогатому скоту - 5-10, свиньям - 2-5, собакам — 0,2-2 г или внутривенно в виде 10%-ного раствора крупному рогатому скоту 10-20, лошадям - 5-15 г, из расчета на сухое вещество), амидопирина (внутрь крупным животным 30-50, мелким - 0,3-10 г), кальция хлорида или глюконата (внугри-венно в виде 10%-ного раствора, из расчета 15-40 г сухого ве­щества крупному рогатому скоту, 10-30 - лошадям, 1-3 -мелкому рогатому скоту, 0,2-2 г собакам), гормональных пре­паратов - кортикотропина, кортизона и его производных (внутри­мышечно).

При миокардите аутоиммунного происхождения применяют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфо-цитарный глобулин в дозе 1-2 мл/кг массы тела, а также корти­зон или гидрокоргизон (по 10-15 мл крупным животным).

Назначают глюкозу (внутривенно в виде 30-40%-ного рас­твора по 30-150 г крупному рогатому скоту и лошадям, 10-30 - мелкому рогатому скоту, 2-8 - собакам, 1-5 г лисицам и песцам, из расчета на сухое вещество) и противомикробйые сред­ства (сульфаниламидные препараты, антибиотики — см. лечение при перикардите). Показаны также кофеин, а при резко выражен­ной тахикардии - камфора, коразол, кордиамин. Кофеин-бензоат натрия или кофеин-салицилат натрия применяют животным под­кожно и внутрь в тех же дозах, что и при перикардите. Камфору вводят подкожно в виде 20%-ного масляного раствора для инъек­ций (20-40 мл крупным животным, 3-6 - мелкому рогатому скоту и свиньям, 1-2- собакам, 0,5-1 мл лисицам). Подкожно также вводят коразол (0,5-2 г крупным животным, 0,05-0,1 -мелкому рогатому скоту и свиньям) и кордиамин (15-20 мл круп­ным и 2-4 - мелким животным). В меньших дозах коразол и кордиамин можно вводить внутривенно.

Применение препаратов наперстянки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают сокращения сердца, что может привести к его параличу.

При лечении высокоценных животных (племенных, спортив­ных лошадей, служебных собак и др.) назначают кокарбоксилазу, курантил (дипиридамол) или интенкордин (карбокромен), обзи-дан (анаприлин).

Профилактика. Необходимо своевременно лечить жи­вотных при первичных болезнях с применением противоаллерги­ческих и дезйнтоксикарционных средств.

М и о к а р д о з (миокардиодистрофия) - Myocardosis (Myo-cardiodystrophia) - заболевание миокарда, характеризующееся

106

дистрофическими процессами в сердечной мышце. Различают условно две клинические формы его - миокардиодистрофию без выраженных деструктивных изменений и миокардиодистрофию _с выраженными деструктивными изменениями миокарда.

Этиология. Миокардоз чаще возникает как вторичное заболевание в виде осложнения других болезней, прежде всего тех, которые сопровождаются расстройством обмена веществ и интоксикацией организма. В крупных специализированных жи­вотноводческих комплексах возникновению миокардоза способ­ствуют стрессовые факторы - гипокинезия, скученность живот­ных, однообразное кормление сухими кормами, частые перегруп­пировки, нарушения микроклимата, шумы работающих меха­низмов, превышающие 60 децибелов.

Патогенез. Болезнь развивается вследствие нарушения кровоснабже­ния миокарда и расстройства трофики его. Вначале изменяются биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце, а затем появляются деструктив­ные изменения ее. В патологический процесс часто вовлекаются проводящая и нервная системы сердца. Понижается сократительная способность миокарда, что ведет к снижению артериального, повышению венозного давления и замедле­нию кровотока. Появляются аритмия сердца, одышка, цианоз, сердечные (за­стойные) отеки. Часто возникает венозный застой в печени и портальной системе, нарушаются функции других систем и органов.

При миокардиодистрофия без выраженных деструкгивных изменений сердеч­ной мышцы расстройство трофики ее выявляют только электрокардиографическим и гистохимическим исследованиями. Миокардиодистрофия с выраженными де­структивными изменениями миокарда характеризуется соответствующими дан­ными ЭКГ, бледностью и дряблостью его, сглаженностью рисунка на разрезе. В тяжелых случаях болезни миокард приобретает цвет вареного мяса и легко разрывается. При гистологическом исследовании чаще выявляют зернистую или жировую дистрофию сердечной мышцы.

Симптомы. Отмечают ряд общих симптомов болезни: понижение аппетита, продуктивности, работоспособности, мы­шечного тонуса (отвисание нижней губы, малая подвижность крыльев носа, ушей, полузакрытые глаза), расстройство пери­ферического кровообращения (частое переступание конечностями и сниженный тургор кожи), нарушения ритма сердца, одышка, цианоз, отеки.

Миокардиодистрофия без выраженных деструктивных изме нений миокарда клинически проявляется тахикардией, ослабле­нием сердечного толчка, усилением, расщеплением или раздвое­нием первого и ослаблением второго тонов сердца, нарушением функции проводимости его (чаще в виде атриовентрикулярной блокады), понижением артериального и повышением венозного Давления, замедлением кровотока. На ЭКГ отмечают расширение и деформацию зубца Т, смещение сегмента ST, относительное Удлинение интервалов PQ и QT (рис. 24).

При миокардиодистрофии с выраженными деструктивными изменениями мышцы сердца выявляют более резкую тахикардию, ослабление и часто диффузность сердечного толчка, слабые и глухие тоны сердца, резкое снижение артериального и повыше-

107

Рис. 24. Электрокардиограмма коровы при миокардозе.

ние венозного давления, замедление кровотока. ЭКГ показывает малый вольтаж зубцов, расширение зубца Т, расширение и де­формацию комплекса QRS, относительное удлинение интервалов PQ и QT, часто атриовешрикулярную блокаду, блокаду ножки предсердно-желудочкового пучка или сердечных проводящих миоцитов.

По данным Н. А Уразаева, при миокардозе выявляют харак­терные изменения фонокардиограммы - увеличение продолжи­тельности тонов сердца, особенно первого, удлинение интервала от начала первого до начала второго тона, что показывает пони­жение сократительной способности миокарда. Отмечают также снижение частоты первого тона, появление третьего и пятого то­нов, вызванное значительным понижением тонуса сердечной мышцы.

При миокардозе нарушаются функции легких, печени, пище­варительной и нервной систем.

Течение. Зависит от длительности и интенсивности дей­ствия этиологических факторов, вызвавших миокардоз, а также от клинической формы и стадии развития болезни.

Диагноз. Ставят на основании наиболее характерных симптомов той или иной клинической формы миокардоза с уче­том данных электрокардиографии, фонокардиографии, измерения кровяного давления и скорости кровотока.

Миокардоз следует дифференцировать прежде всего от мио­кардита и миокардиофиброза (миокардиосклероза). Наиболее трудно дифференцировать его от второго периода развития миокар­дита. При миокардозе в отличие от миокардита общее состояние животного меньше изменено. Температура тела нормальная, нет болезненности в сердечной области, частота сердечных сокра­щений соответствует верхним пределам физиологических колеба­ний или несколько увеличена по сравнению с выраженной тахи-

108

кардией при миокардите. Если для миокардита более характерны аритмии сердца вследствие нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия), то для миокардоза -аритмии от нарушения функции проводимости (атриовентрику-лярная блокада, блокада ножки предсердно-желудочкового пучка). При миокардите застойные отеки развиваются быстро и в тяжелых случаях заболевания резко выражены, а при миокар-дозе они развиваются медленнее, выражены слабее, часто имеют перемежающийся характер.

Прогноз. При миокардозе осторожный, обусловливается клинической формой, стадией развития заболевания мышцы сердца, а также характером и тяжестью основной болезни.

Лечение. Больным животным предоставляют покой или переводят их на легкую работу. Рацион необходимо сбаланси­ровать по содержанию и соотношению основных питательных веществ, витаминов, макро- и микроэлементов. Организуют регу­лярный моцион.

Назначают глюкозу, аскорбиновую кислоту, кофеин, камфору, кордиамин, коразол (см. лечение при миокардите), а также сер­дечные гликозиды - препараты ландыша, наперстянки, гори­цвета (адониса), строфанта, желтушника.

Настойку ландыша вводят внутрь (крупному рогатому скоту и лошадям - 10-25 мл, овцам и козам - 5-10, свиньям -2-5, собакам и лисицам - 0,5-1 мл).

При выраженной недостаточности кровообращения внутри­венно вводят 0,06%-ный раствор коргликона (крупным живот­ным - 3-10, мелким - 0,5-1 мл). Вводят медленно вместе с 10-20%-ным раствором глюкозы (1 : 20).

Гитален вводят подкожно (крупным животным 1-5, а мел­ким - 0,2-0,5 мл) или внутрь (5-10 мл крупным животным и 1-5 - мелким). Дигален-нео применяют внутрь (крупному ро­гатому скоту - 25-70 мл, лошадям - 15-50, мелкому рога­тому скоту - 5-15, собакам и лисицам - 0,5-1 мл). Ланто-зид (целанид, изоланид) также применяют внутрь (2-5 мл круп­ным и 0,1-0,5 -мелким животным).

Препарат горицвета - адонизид назначают внутрь (20-40 мл крупным животным, 1-10- мелкому рогатому скоту, 0,5-0,8 - свиньям, 0,5-4 мл собакам) или подкожно, внутримы­шечно (1-5 мл крупному рогатому скоту, 1-Ю - лошадям, 1-3- мелкому рогатому скоту, 0,2-2 - свиньям, 0,05-1 мл собакам). Другой препарат горицвета - кордиазид вводят внутрь в тех же дозах, что и адонизид.

Настойку строфанта вводят внутривенно, медленно, с 10%-ным раствором глюкозы 1 : 20 (крупному рогатому скоту и лоша­дям _ 0,3-2, собакам -0,01-0,1 мл) или внутрь (10-30 мл крупному рогатому скоту и лошадям, 3-8 - мелкому рогатому скоту, 2-5 - свиньям, 0,2-1 мл собакам). Строфантин вводят внутривенно в смеси с 10-20%-ным раствором глюкозы или изо-

109

тоническим раствором натрия хлорида 1 j 10 или I I 20 (круп­ному рогатому скоту и лошадям - 0,005-0,015 г, или 10-15 мл 0,05%-ного раствора, собакам - 0,0002-0,0005 г, или 0,4-1 мл 0,05%-ного раствора).

Препарат желтушника - эризимин применяют в виде 0,033%-ного раствора, специально приготовленного для инъекций (в ампу­лах), вводят внутривенно, медленно, в смеси с 10-20%-ным рас­твором глюкозы или изотоническим раствором натри* хлорида 1 : 10 или 1 : 20 (крупному рогатому скоту и лошадям - 10-20, собакам - 0,3-1 мл). Строфантин и эризимин не следует приме­нять при резко выраженных диффузных деструктивных измене­ниях миокарда.

При миокардозе показаны анаболические препараты, норма­лизующие и улучшающие биохимические и биоэнергетические процессы в сердечной мышце. Назначают тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, а также кокарбокси-лазу, соли калия.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и систематический активный моцион животных, своевременно снимают интоксикацию при первичных болезнях. Большое зна­чение в профилактике миокардоза имеет диспансеризация, позво­ляющая проводить раннюю диагностику и предупреждать нару­шения обмена веществ в организме животных. В целях профилак­тики патологии обмена веществ и расстройств нейрогуморальной регуляции функций сердечно-сосудистой системы в животно­водческих комплексах необходимо создавать нормальные усло­вия содержания и кормления животных, не допуская прежде всего гипокинезии и устраняя или снижая до минимума другие стрессовые факторы.

Миокардиофиброз, миокардиосклероз

(Myocardiofibrosis, Myocardiosclerosis) характеризуется разраста­нием соединительной (фиброзной) ткани в миокарде и уплотне­нием его. При миокардиофиброзе разрастается фиброзная ткань мехду мышечными волокнами, а при миокардиосклерозе - пре­имущественно по ходу коронарных сосудов. Эта болезнь нередко сопровождается артериосклерозом, особенно у старых жи­вотных.

Этиология. Болезнь чаще возникает как осложнение миокардита или миокардоза, однако может развиться и самостоя­тельно при поражении коронарных сосудов и длительном нару­шении кровоснабжения миокарда.

Патогенез. Соединительная (фиброзная) ткань в миокарде развивается вследствие воспалительных или дистрофических процессов. Это вызывает сдав­ливание неизменных участков сердечной мышцы, нарушение трофики их, что приводит к деструктивным изменениям и замещению миокарда фиброзной тканью. В тяжелых случаях может произойти обызвествление его (чаще папиллярных мышц) Уплотненная сердечная мышца в значительной степени теряет сократи­тельную способность, что вызывает нарушение гемодинамики в организме. Раз­вивается сердечно-сосудистая недостаточность, симптомы которой выявляются

ПО

вначале после физической нагрузки, а затем и в покое. При наличии артерио­склероза появляется артериальная гипертония.

При патологоанатомическом исследовании находят уплотнение миокарда с наличием в нем серовато-белых полосок (тяжей) соединительной ткани Коро­нарные сосуды уплотнены, утолщены, просвет их сужен. В тяжелых случаях обнаруживают очаги обызвествления в миокарде.

С и м п т о м ы. При легкой форме болезни животное в покое мало отличается от здорового. После физической нагрузки у боль­ного животного отмечают быструю утомляемость, нарушение ритма сердечных сокращений, одышку и цианоз видимых сли­зистых оболочек. При тяжелой форме болезни симптомы сердечно­сосудистой недостаточности выявляются и в покое. Первый тон сердца приглушен, ослаблен, часто удлинен, расщеплен или раз­двоен. Второй тон в одних случаях ослаблен, а в других (при повышении артериального давления) - усилен и акцентирован на аорте или легочной артерии. Венозное давление чаще повы­шено, кровоток замедлен. ЭКГ характеризуется снижением зуб­цов и значительным удлинением интервалов PQ, QT, а также рас­ширением и деформацией комплекса QRS и зубца Т (рис. 25). Иногда отмечается смещение сегмента ST.

При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) нарушаются функции других органов и систем. Нередко развивается застой­ный катар бронхов и кишечника с появлением соответствующих симптомов.

Течение. Болезнь протекает хронически и длится меся­цами и годами.

Диагноз. Ставят на основании характерных симптомов и функциональной пробы, заключающейся в прогонке животного в течение 10 мин и подсчете пульса до и после прогонки. При миокардиофиброзе (миокардиосклерозе) пульс учащается более резко, чем у здоровых животных, и приходит к исходным цифрам через более длительный промежуток времени. При дифферен­циальной диагностике необходимо иметь в виду прежде всего миокардоз и миокардит.

Прогноз. Чаще осторожный, а в тяжелых случаях небла­гоприятный.

Лечение. Организуют полноценное кормление, хороший уход за животным и регулярный моцион. Периодически назна­чают сердечные гликозиды (см. лечение при миокардозе). В тяже­лых случаях препараты их особенно строфанта, не применяют или используют с большой осторожностью. Показаны также глю­коза, камфорное масло, кордиамин, коразол, мочегонные средства (см. лечение при перикардите). Назначают массаж конечностей.

Q Т Q Т Ц Т Q Т

Рис. 25. Электрокардиограмма лошади при миокардиофиброзе.

01

При нарушении функций других органов и систем проводят симп­томатическое лечение.

Профилактика. Необходимо предупреждать миокар­дит, миокардоз, а в случае возникновения этих болезней своевре­менно лечить животных. Следует организовать полноценное корм­ление, регулярный моцион и правильную эксплуатацию животных.

Эндокардит (Endocarditis) - воспаление эндокарда. Он может быть острым и хроническим, клапанным и пристеноч­ным, бородавчатым (endocarditis verrucosa) и язвенным (endo­carditis ulcerosa).

Этиология. Эндокардит чаще развивается как вторичное заболевание инфекционно-токсического происхождения. Он мо­жет возникать так же, как осложнение миокардита. Нередко бы­вает эндокардит аллергической природы.

Патогенез. Под воздействием патогенных бактерий, вирусов и их токсинов в эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые затем осложняются деструктивными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца, а воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови. Например, клапаны аорты и легочной артерии чаще поражаются со стороны желудочков, а атриовентрикулярные клапаны - со стороны предсердий. Позже воспалительный процесс может перейти на сухожиль­ные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард.

В зависимости от интенсивности действия этиологического фактора может развиваться бородавчатый или язвенный эндокардит. При бородавчатом эндо­кардите патологический процесс протекает в виде-поверхностного воспаления с явлениями десгрукции и некроза верхнего слоя эндокарда. На но > -рхносги клапанов откладываются фибрин, тромбоциты, лейкоциты, затем эы тромбо-тические массы организуются и превращаются в округлые разращения в виде бородавок, располагающихся чаще на местах смыкания клапанов. При этом может произойти срастание створок клапанов. Все это ведет к деформации кла­панов и нарушению их функций, в результате чего возникав! расс1_Роиство гемо­динамики в сердце и организме. Нередко болезнь осложняется пороком сердца.

При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, вызываю­шие повреждение клапанов и пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Патологические процессы часто приводят к деформации и даже перфорации клапанов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого протекает злокачественно и часто осложняется эмбо­лией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией, пороком сердца. В случае эмболии сосудов мозга при отторжении пораженных участков эндо­карда может наступить внезапная гибель животного. Нередко возникают мета­статические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту.

При хроническом эндокардите нередко в пораженных участках эндокарда разрастается соединительная ткань, что приводит к сморщиванию, утолщению и деформации клапанов, а иногда даже к сращению их створок. Так эндокардит осложняется пороком сердца, характеризующимся недостаточностью клапанов или сужением отверстий в сердце.

Патологоанатомическим исследованием при бородавчатом эндокардите об­наруживают своеобразные сероватые или красновато-серые разращения на кла­панах или пристеночном эндокарде, деформацию, а иногда сращение створок клапанов. При язвенном эндокардите находят язвы на клапанах или пристеноч­ном эндокарде, покрытые фибринозными тромбами. Нередко отмечают перфора­цию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения, характерные для септикопиемии,

112

Симптомы. Отмечают угнетение, а при тяжелом течении язвенного эндокардита - сопорозное состояние, отказ от корма, резкое снижение или потерю продуктивности, работоспособности, тахикардию, повышение температуры тела. Чаще бывает пос­лабляющая лихорадка. Сердечный толчок при остром эндс::=рдите усилен. Тоны сердца вначале усилены, особенно первый, затем ослабевают, приобретают глухость и часто сопровождаются эндо-кардиальными шумами. В отличие от бородавчатого при язвен­ном эндокардите изменяются интенсивность и характер эндо-кардиального шума на протяжении сравнительна короткого течения болезни. Нарушение функций клапанного аппарата при эндокардите вызывает расстройство функций не только сердца, но и других органов и систем организма (легких, печени, почек, пищеварительной и нервной систем). При язвенном эндокардите вследствие эмболии сосудов могут быть кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также симптомы поражения мозга и других органов.

Исследованием периферической крови при эндокардите часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, ха­рактерные для сепсиса.

Течение. Острый эндокардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Затем процесс может перейти в хро­нический, часто ведущий к пороку сердца. Нередко острый эндо­кардит осложняется миокардитом.

Диагноз. Острый эндокардит в начале развития характери­зуется следующими основными симптомами: выраженное угнете­ние, аппетит понижен или отсутствует, температура тела повы­шена, тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, ча­сто - эндокардиальные шумы. Язвенный эндокардит отличается от бородавчатого злокачественным течением.

Хронический эндокардит трудно дифференцировать от того или иного порока сердца. В дифференциальном отношении следует иметь в виду также миокардит и сухой перикардит. При эндокар­дите чаще, чем при микоардите, отмечают эндокардиальные шумы. Сухой перикардит отличается характерными для него шумами трения. Ценные данные для дифференциального диагноза полу­чают при электрокардиографическом исследовании.

Прогноз. При язвенном эндокардите прогноз чаще не­благоприятный, а при бородавчатом - осторожный. Патологиче­ские процессы при эндокардите нередко приводят к порокам сердца.

Лечение. Назначают покой, противомикробные средства. При эндокардите аллергической природы применяют противо­аллергические средства: натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид или глюконат, димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кортикотропин, кортизон и его производные. Показаны также камфорная сыворотка по И. И. Кадыкову (на одно внутривенное введение крупным животным: камфоры -. 1 р, спирта этилового

113

96° - 75, глюкозы - 15 г, изотонического раствора натрия хло­рида - 1500 мл), кофеин, препараты ландыша, горицвета (см. лечение при болезнях миокарда).

Профилактика. Необходимо проводить раннюю диаг­ностику инфекционных и септических болезней и предупреждать осложнение их эндокардитом путем своевременного и полного ле­чения животных.

Пороки сердца (Vitia cordis) характеризуются морфо­логическими изменениями клапанного аппарата сердца, ведущими к сужению отверстий или недостаточности клапанов. Они чаще возникают как осложнение эндокардита. Такие пороки сердца называются приобретенными. Значительно реже у животных встречаются врожденные пороки сердца, обусловленные аномалией развития его (нарушение развития перегородок между предсер­диями и желудочками, открытый боталлов проток, сужение от­верстий в сердце, недоразвитие клапанов).

Приобретенные пороки чаще отмечают у собак, лошадей, свиней, птиц, реже у крупного рогатого скота, овец, коз, кроликов.

Основной симптом порока сердца - стойкий эндокардиаль-ный шум. По происхождению все шумы при пороках сердца стено-тические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при прохождении ее через суженное отверстие в сердце, В зависимости от степени и характера поражения клапан­ного аппарата сердца (деформация, утолщение, перфорация, сра­стание, отрывы клапанов, опухоли) шумы могут быть дующими, жужжащими, скребущими, стонущими. При этом следует иметь в виду, что интенсивность эндокардиального шума не всегда соответствует тяжести порока сердца. Иногда при пороке сердца пальпацией устанавливают своеобразное дрожание сердечной области. Оно возникает вследствие вибрации пораженных кла­панов и сосудов.

В связи с наличием в сердце четырех отверстий и четырех клапанов различают восемь простых пороков сердца, которые по­лучили такое название в отличие от сложных и комбинированных пороков. Сложный порок характеризуется сочетанием сужений отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие. При комбинированном пороке отмечают сужение отверстий или не­достаточность клапанов одновременно в различных отделах сердца.

Для диагностики пороков сердца у животных, которая наи­более полно разработана советскими учеными Г. В. Домрачевым и В. И. Зайцевым, необходимо прежде всего установить стойкий эндокардиальный шум, совпадение его с определенной фазой сердечной деятельности (систолой или диастолой) и место наилуч­шей слышимости этого шума (punctum optimum).

Порок считается компенсированным, если нет нарушений гемодинамики в организме, о чем свидетельствует отсутствие основных симптомов сердечно-сосудистой недостаточности - на­рушения ритма сердца, одышки, цианоза, отеков.

114

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из левого предсердия в левый желудо­чек через суженное отверстие, образуя пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Наиболее отчетливо шум слышен в пункте оптимума двустворчатого клапана (слева, у лошадей и собак - в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней - четвертом).

В связи с переполнением кровью левого предсердия и застоем ее в малом круге кровообращения появляется расширение, а за­тем гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Пер­вый тон хлопающий, так как в левый желудочек поступает мало крови. Порок, чаще встречающийся у лошадей, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется левое предсердие, за­стаивается кровь в малом круге кровообращения, что ведет к одыш­ке, цианозу, хроническому катару бронхов. При этом пороке снижено артериальное давление вследствие уменьшения диасто-лического наполнения левого желудочка. Пульс учащен, малой волны, слабого наполнения, могут быть экстрасистолия, мерца­тельная аритмия.

Сужение правого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желу­дочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Он наиболее выражен в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец, коз - в чет­вертом межреберье, у верблюдов, северных оленей и свиней -в третьем). Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия правое предсердие переполняется кровью и происходит застой ее в большом круге кровообращения. Это ведет к расшире­нию, а затем гипетрофии правого предсердия и левого желудочка. Первый тон хлопающий из-за недостаточного наполнения кровью правого желудочка. Порок чаще бывает у коров, коз, птиц, ком­пенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое пред­сердие, происходит застой крови в венах большого круга крово­обращения, что проявляется сильным наполнением вен, отеками, цианозом, венозной гиперемией печени.

Недостаточность двустворчатого клапана. При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана кровь во время систолы левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. При этом вследствие прохождения ее между неплотно прикрытыми створками клапана образуется систолический шум в пункте опти­мума двустворчатого клапана (слева, у лошадей, собак - в пя­том межреберье, у жвачных животных и свиней - в четвертом).

В левое предсердие кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что ведет к переполнению его и расширению. В период диастолы желудочков кровь из перепол­ненного левого предсердия поступает в увеличенном количестве в левый желудочек, вызывая расширение его. В последующем

115

развивается гипертрофия левого предсердия и левого желу­дочка.

Гипертрофированное предсердие не может долго поддерживать нормальное кровообращение, поэтому возникает застой крови в малом круге, что приводит к гипертрофии правого желудочка. Этот порок сердца чаще отмечается у лошадей, собак, свиней. При декомпенсации левое предсердие расширяется, отмечается застой крови в малом круге кровообращения с появлением одышки, цианоза, хронического катара бронхов, отека легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок усилен.

Недостаточность трехстворчатого клапана. При систоле пра­вого желудочка кровь частично проходит обратно в правое пред­сердие через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, что обусловливает появление систолического шума в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз - в червергом меж­реберье, у верблюдов, северных оленей и свиней — в третьем).

При застое крови в правом предсердии и правом желудочке возникает расширение, а затем гипертрофия этих отделов сердца. Порок чаще отмечают у коров, собак, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Появляются сильное наполнение вен, отеки, цианоз, хронический катар пищеварительного канала, венозная гиперемия печени, селезенки, почек, развивается гипертрофия левого желудочка. Патогномоничный симптом этого порока серд­ца - положительный венный пульс.

Сужение отверстия аорты. При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты обра­зуется систолический шум в области клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных - в четвертом межреберье, у свиней - в третьем). Застой крови в левом желудочке вследствие сужения аортального отверстия приводит к гипертрофии его, которая может длительно компенсировать порок. Сердечный тол­чок чаще усилен, пульс медленный и малой волны. При декомпен­сации расширяется левый желудочек. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к ста­тической атаксии и обморокам. Быстрое поднятие головы вызывает пошатывание животного.

Сужение отверстия легочной артерии. Во время систолы пра­вого желудочка кровь проходит через суженное отверстие ле­гочной артерии и образует систолический шум в пункге оптимума клапанов ее (слева, у лошадей, собак, жвачных животных -в третьем межреберье, у свиней - во втором). При застое крови в правом желудочке возникает гипертрофия его. Усилены сеодеч-ный толчок справа и первый тон на трехстворчатом клапане. Порок компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правый желудочек, появляется застой крови в большом круге

116

кровообращения, возникают цианоз, одышка, особенно во время движения животного.

Недостаточность клапанов аорты. Вследствие недостаточности клапанов аорты во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, образуя диастолический шум в пункте опти­мума клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных живот­ных - в четвертом межреберье, у свиней - в третьем).

В результате застоя крови в левом желудочке наступает акко­модационное расширение, а затем гипертрофия его. Отмечается усиление сердечного толчка. Максимальное артериальное дав­ление повышено, а минимальное снижено, вследствие чего пульсо­вое давление увеличено. Пульс скачущий и большой. Появление патологического скачущего пульса, а также изменения артериаль­ного давления вызваны тем, что при этом пороке сердца кровь, выброшенная в аорту, оттекает в двух направлениях - на перифе­рию и обратно в левый желудочек. Часто отмечается ундуляция вен. Порок обычно компенсируется хорошо. Декомпенсация сопро­вождается расширением левого желудочка, переполнение которого кровью не обеспечивает полное опорожнение левого предсердия, что ведет к застою крови в малом круге кровообращения, одышке и цианозу.

Недостаточность клапанов легочной артерии. В период диа­столы вследствие недосгаточности клапанов легочной артерии часть крови возвращается в правый желудочек, образуя диасто­лический шум в пункте оптимума клапанов легочной артерии (слева, у лошадей, собак, жвачных животных - в третьем меж­реберье, у свиней - во втором). Возникающий застой крови в правом желудочке ведет к расширению его, а затем гипертро­фии. Усилены сердечный толчок и первый тон на трехстворчатом клапане. Второй тон ослаблен. Порок встречается у животных сравнительно редко, компенсируется плохо При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляются одышка, цианоз, особенно во время движения животного.

Диагноз. При пороках сердца необходимо исключать так называемые функциональные эндокардиальные шумы, которые встречаются как у больных, так и у здоровых животных при раз­личных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца они нестойки, всегда дующего характера, более слабые, чаще систолические. Из наиболее выясненных причин функциональных эндокардиаль-ных шумов у животных являются следующие: систолические функциональные шумы возникают при относительной недостаточ­ности правого или левого атриовентрикулярных клапанов в связи с тоногенной дилятацией соответствующих желудочков сердца; при гипертензии папиллярных мышц, а также при гипо-тензии их; при анемии и значительном ускорении кровотока.

Диастолические функциональные шумы могут возникать при относительной недостаточности клапанов аорты или легочной

117

артерии вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец соответственно аорты и легочной артерии; при спазме ле­вого или правого атриовентрикулярных мышечно-фиброзных колец.

Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндо­кардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. Кроме того, при указанных заболеваниях эн-докардиальные шумы менее постоянны и наблюдаются не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные пробы. Например, систолические эндокардиальные шумы, выз­ванные у лошадей и других животных нервным спазмом папилляр­ных мышц, исчезают после десятиминутной прогонки или часовой легкой работы животного. Шумы при пороках сердца в этом случае заметно усиливаются. Для определения пониженного тонуса миокарда, который может вызвать расширение отверстий в сердце и появление функциональных эндокардиальных шумов, можно сделать следующую пробу. Лошади или корове вводят внутривенно 1-2 г кофеин-бензоат натрия в 10-15 мл дис­тиллированной воды, после чего внимательно выслушивают сердце. При пороках его через 15-20 минут отмечают значитель­ное усиление эндокардиального шума. Функциональные же эндо­кардиальные шумы, вызванные снижением тонуса миокарда, заметно ослабевают или совершенно исчезают.

Прогноз. Зависит от степени компенсации и тяжести по­рока сердца. При хорошей компенсации животные с пороком сердца в отдельных случаях могут довольно длительное время не уступать по продуктивности или работоспособности здоровым животным. В связи с этим не следует торопиться с выбраковкой таких животных. Однако последние должны находиться под постоянным врачебным наблюдением. Лучший прогноз при тех пороках, которые компенсируются гипертрофией левого желу­дочка. При врожденных пороках сердца, которые чаще выявля­ются у молодняка животных, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Лечение. Основное внимание уделяют сохранению воз­можно более продолжительной компенсации порока, для чегЬ организуют полноценное кормление с включением в рацион легко­усвояемых кормов и регулируют эксплуатацию животных. Создают им гигиенические условия содержания и проводят моцион на свежем воздухе.

Медикаментозное лечение применяют только в случаях деком­пенсации порока. Животному предоставляют полный покой и наз­начают сердечные гликозиды - препараты ландыша, наперстянки, строфанта, а также глюкбзу (см. лечение при миокардозе). В слу­чаях нарушения функций других органов и систем применяют симптоматическое лечение.

Профилактика. Принимают меры по предупреждению болезней, которые могут осложняться эндокардитом и пороком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевре-

118

менное и полное лечение животного, не допуская перехода ост­рого эндокардита в хронический и осложнения его пороком сердца.

Артериосклероз (Arteriosclerosis) - болезнь, характе­ризующаяся поражением стенок артериальных сосудов с разра­станием в их толще соединительной ткани.

Этиология. Артериосклероз чаще развивается у живот­ных при неполноценном кормлении вследствие нарушения обмена веществ в организме, а также как осложнение инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хрони­ческим токсикозом. Как первичный патологический процесс бо­лезнь может возникать у старых животных. Развитию артерио­склероза способствует длительная повышенная нагрузка на со­суды при чрезмерном физическом напряжении, приеме большого количества грубого корма.

Патогенез. Болезнь развивается постепенно. Вначале возникают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроз интимы артериальных сосудов (атероматоз), затем в стенке сосудов разрастается соединительная (фи­брозная) ткань (артериосклероз) и может произойти обызвествление стенок сосудов с отложением солей кальция. Сосуды теряют эластичность, уменьшается их просвет, что ведет к затруднению кровотока. Появляется артериальная гипер­тония, ведущая к усилению работы сердца, особенно левого желудочка. Наиболее глубокие изменения в гемодинамике возникают при склерозе венечных артерий, аорты и сосудов мозга. Возможен разрыв стенок, ведущий к внезапной гибели животного или же к парезам и параличам. При разрыве мелких сосудов появ­ляются кровоизлияния. Неравномерное поражение сосудов приводит к аневризме, разрыв которой может вызвать гибель животного.

Симптомы.В связи с постепенным развитием патологиче­ских процессов клинические признаки болезни чаще слабо вы­ражены.

Кроме того, у многих продуктивных животных при их сравнительно коротком сроке жизни симптомы артериосклероза не успевают проявиться. Отмечают понижение продуктивности, работоспособности, быструю утомляемость во время пастьбы, после физической нагрузки, потерю блеска волос, понижение эластичности кожи, нервно-мышечного тонуса и условных реф­лексов.

Стенки периферических артерий уплотнены. Первый тон серд­ца удлинен, приглушен, а второй усилен и акцентирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Течение. Болезнь протекает хронически и часто осложня­ется альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, циррозом печени, нефросклерозом, хроническим катаром пищеварительного канала.

Диагноз. Учитывают данные исследований перифериче­ских артерий, артериотонометрии о учетом продуктивности или работоспособности животного.

Прогноз. Осторожный, а в тяжелых случаях неблагопри­ятный.

119

Лечение. При развившемся артериосклерозе малоэффек­тивно. Лошадей переводят на легкую работу и регулярно предо­ставляют отдых. В начале развития болезни наряду с диетой наз­начают йодистые препараты, сердечно-сосудистые "средства, про­водят тканевую терапию.

Профилактика. Организуют полноценное кормление и рациональную эксплуатацию животных, проводят своевремен­ное лечение их при тех болезнях, которые часто осложняются артериосклерозом.

Тромбоз сосудов - частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Этиология. Тромбоз сосудов возникает при травмах и воспалении сосудов, а также вследствие эндокардита, особенно язвенного, и артериосклероза. Возникновению болезни способст­вуют ослабление сердечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, ведущие к замедлению кровотока, повыше­ние свертываемости крови при изменении ее состава.

У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены, вызываемый неумелой пункцией ее и попаданием ряда лекарст­венных средств в периваскулярный участок. Тромбофлебит может также возникать при изменениях эндотелия сосудов аллергиче­ского происхождения.

Патогенез. Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда Тромбоз вен в рдд* случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до некроза и распада их Продуктивность, работоспособность животных при этом резко понижается Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и под­вздошных аргерий, обычно приводит к быстрой гибели животного.

Патологоанатомическим исследованием обнаруживают в крупных сосудах белые тромбы из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов. Они прочно соединены со стенкой сосуда и характеризуются своеобразной слоистостью, могут подвергаться гиалинизации. В мелких сосудах чаще находят тромбы из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

t

Симптомы. Клинические признаки зависят от локализа­ции тромбов и величины пораженных сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответ­ствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии -почечную колику, гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко бывает тромбоз легочной артерии. Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышаются температура тела, СОЭ и появляется нейтро-фильныи лейкоцитоз.

При тромбозе крупных вен конечностей животные не могут стоять. Конечность становится холодной, теряет чувствительность. Появляются дрожь, судороги, общее потение, одышка, тахи­кардия.

120

В случае тромбоза передней полой вены возникает пере­полнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей Может развиться .рудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к развитию брюшной водянки. Тромбоз воротной вены сопрово­ждается застойными явлениями в пищеварительном канале.

Воспалительные послеродовые болезни матки могут ослож­няться септическим тромбофлебитом. При этом патологический процесс распространяется с вен таза на вены тазовых конеч­ностей.

В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Течение. Болезнь чаще протекает хронически В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба часто развивается коллатеральное крово­обращение. Могут быть рецидивы болезни. Тромбоз сосудов моз­га, сердца, легких, почек часто приводит к быстрой гибели жи­вотных.

Диагноз. Ставят его по наиболее характерным симпто­мам болезни с учетом данных анамнеза.

Прогноз. Осторожный, а в тяжелых случаях неблаго-приятный.

Лечение. Назначают полный покой. В начале болезни внутривенно вводят фибринолизин, гепарин или гепариноиды (синантрин С и др.). Применяют гепариновую мазь, которую осто­рожно втирают в кожу пораженного участка сосуда. Показаны также лекарственные средства, регулирующие функции сердеч­но-сосудистой системы. При тромбофлебите инфекционной при­роды применяют специфические препараты, а также антибиотики и сульфаниламиды. Лечение животных в более поздние сроки течения болезни малоэффективно.

Профилактика. Необходимо предупреждав механи­ческие травмы кровеносных сосудов и те болезни, которые чаще сопровождаются или осложняются тромбозом сосудов.

Профилактика болезней сердечно-сосу­дистой системы. В профилактике болезней сердечно­сосудистой системы у животных большое значение имеет соблюде­ние соответствия интенсивности эксплуатации физиологическим возможностям их организма. Рационы животных должны быть полноценными по общей питательности, сбалансированы по со­держанию и соотношению белков, жиров, углеводов, макро-и микроэлементов, провитаминов и витаминов. Это предупре­ждает различные нарушения обмена веществ, часто приводящие к возникновению и развитию миокардоза (миокардиодистрофии) и артериосклероза.

В специализированных хозяйствах промышленного типа для профилактики миокардоза и других болезней сердечно-сосудистой

121

системы необходимо устранять или сводить до минимума стрессо­вые факторы - гипокинезию, скученность, частые перегруппи­ровки животных, однообразное кормление сухими кормами, шумы работающих механизмов.

Для предупреждения болезней сердца и сосудов воспалитель­ного характера (миокардита, эндокардита, тромбоза сосудов) следует при лечении первичных болезней всегда обращать внима­ние на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и своевременно применять при нарушении ее функций симптомати­ческую терапию. Животные, перенесшие такие болезни, должны находиться определенное время под наблюдением ветеринарного специалиста.

В целях предупреждения травматического перикардита у крупного рогатого скота надо бороться с засоренностью кормов, пастбищ, ферм и выгонов металлическими предметами, а также проводить раннюю диагностику и профилактику минерально-витаминной недостаточности у животных, сопровождающейся извращением вкуса и способствующей тем самым заглатыванию металлических предметов, которые сначала вызывают травматиче­ский ретикулоперитонит, а затем перикардит.

Для предупреждения кормовых отравлений, часто осложняю­щихся патологией сердечно-сосудистой системы, необходимо си­стематически контролировать качество кормов, правильность их хранения и подготовки к скармливанию. Особое внимание надо обращать на наличие в кормах ядовитых растений, патогенных гри­бов и их токсинов.

Исключительно большое значение в профилактике многих болезней сердечно-сосудистой системы имеет организация и про­ведение регулярного активного моциона и научно обоснованного тренинга животных.

Выявлению ранних стадий сердечно-сосудистых болезней, це­ ленаправленной терапии и экономически эффективной профи­ лактике их способствует диспансеризация сельскохозяйственных животных. »