Тканевые гормоны.

Во многих тканях вырабатываются гормоноподобные вещества, которые не могут быть по месту продукции соотнесенными с отдельными органами. Среди них в различных источниках называют серотонин, гистамин, брадикинин, вещество Р, соматостатин, вазоактивный кишечный полипептид, предсердный натрийуретический пептид, интермедины, паротин, кинины, простагландины, аминокислоты, полипептиды, сигнальные молекулы различной химической природы. Тесно к ним примыкают цитокины, производимые лейкоцитами. В последнее время продуцирующие тканевые гормоны клетки включают в диффузную эндокринную систему (некорректное название APUD). Они выполняют и специфические, и интегративные функции в организме.

Лекция 7. Периферические железы внутренней секреции.

Щитовидная (тиреоидная) железа. Самая крупная из эндокринных желез, масса 20-30 г у человека. Йодсодержащие гормоны тироксин и трийодтиронин. Предшественник – тирозин. Тироксин необходим для роста и развития, регулирует интенсивность окислительных процессов, усиливает основной обмен. Усиливает термогенез. Потенцирует влияние адреналина на обменные процессы. Йод необходим в пище в количестве 100-200 мкг/сут. Тиреокальцитонин, полипептид из 32 аминокислотных остатков, регулирует обмен кальция, вызывая его депонирование в костной ткани, стимулируя активность остеобластов.

Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон, увеличивающий уровень кальция в крови.

Надпочечники, адреналовые железы.

Мозговой слой – аналог симпатического ганглия, в хромаффинных клетках вырабатывает, депонирует и секретирует катехоламины под контролем симпатического отдела автономной нервной системы. Адреналин, норадреналин, дофамин являются производными аминокислоты тирозина. Являются также нейромедиаторами. Действуют на гладкие мышцы сосудов, на сердечную мышцу. Способствуют распаду гликогена в печени, жира в сальнике. Учащают сердцебиения, увеличивают проводимость миокарда, суживают артерии кожи. Угнетают моторную деятельность желудочно-кишечного тракта. Расширяют зрачок. Повышают артериальное давление. Мобилизуют организм в чрезвычайных ситуациях. Сосудосуживающий эффект обусловлен влиянием на α–адренорецепторы сосудов, в то время как β-адренорецепторы обусловливают положительное хроно– и инотропное действие на сердце, расслабление гладкой мускулатуры бронхов и мышц матки.

Кора надпочечников. Стероиды, кортикостероиды. Минералокортикоиды и глюкокортикоиды. Аналоги половых гормонов.

Альдостерон (из минералокортикоидов) увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и тем самым влияет на баланс электролитов во внутренней среде организма. Это ведет к задержке воды (влияние на водный обмен) и увеличивает АД. Альдостерон увеличивает выведение калия.

Кортизол и кортикостерон (из глюкокортикоидов). Секреция глюкокортикоидов регулируется АКТГ. Глюкокортикоиды – адаптивные гормоны. Они влияют на белковый и углеводный обмен, а также участвуют в механизме действия катехоламинов (пермиссивное, разрешающее влияние). При воздействии на белковый обмен кортизол мобилизует ресурсы аминокислот и индуцирует синтез ряда ферментов, способствующих глюконеогенезу. Содействуют уменьшению лимфатических узлов, вилочковой железы. Обладают противовоспалительным действием – уменьшают проницаемость капилляров, выработку воспалительного транссудата, фагоцитарную активность лейкоцитов.

Ганс Селье показал роль глюкокортикоидов при стрессе (общем адаптационном синдроме), при котором развивается реакция организма на действие вредоносного фактора.

Стадии стресса по Селье включают:

1.Реакция тревоги. Инициация ряда компенсаторных реакций с вовлечением висцеральных систем. Сдвиг обмена веществ в сторону катаболизма, наработка энергии. Усиление секреции АКТГ и глюкокортикоидов.

2.Стадия резистентности. Гипертрофия передней доли гипофиза и надпочечников, высокий уровень секреции АКТГ и глюкокортикоидов, инволюция вилочковой железы, уменьшение лимфоидной ткани. Затем –усиление синтеза белков.

3.Стадия истощения. Если стрессирующий фактор не перестал влиять на организм, и если организм не может справится с его влиянием, возможна гибель.

Адаптация организма к действию чрезвычайных раздражителей без глюкокортикоидов невозможна.

Современное понимание механизмов стресса более сложное. Обязательно учитывается роль симпатико-адреналовой системы, причем начальная стадия стресса связывается с повышением секреции адреналина, а затем уже включается гипоталамо-гипофизадреналовая ось. Эмоциональный стресс является предшественником ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы.