99. Токсоплазмоз головного мозга (р-в Шиффа)

Токсоплазмоз. Возбудителем является простейшее —Toxoplasma gondii, окончательные хозяева — кошки, промежуточные — человек и другие млекопитающие и птицы. Заражение происходит алиментарным или трансплацентарным путями.

При внутриутробном (врожденном) токсоплазмозе его проявления на ранних стадиях развития являются генерализованными. В местах нахождения токсоплазм возникают мелкие участки некроза. Здесь же в межуточной ткани видны более распространенные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, а также плазмоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов. Чаще всего описывается поражение печени. На более поздних стадиях болезни — через несколько месяцев или лет после рождения — резко преобладает поражение головного мозга. В мозге возникают дистрофические, а затем первичные некротические изменения. Экссудативная реакция представлена в основном макрофагами, фагоцитирующими возбудителей и продукты распада некротизированной ткани головного мозга. В кровеносных сосудах отмечается стаз, набухание эндотелия, разрастание клеток адвентиции и нередко тромбоз. В результате поражения сосудов возникает вторичный очаговый асептический колликвационный некроз ткани головного мозга.

Очаги некроза располагаются в мозге асимметрично, преимущественно в коре больших полушарий и в субэпендимарной зоне боковых желудочков. При наибольшей тяжести процесса эти очаги сливаются вместе в сплошные желтоватые полосы, идущие вдоль извилин мозговой коры. Сосудистые сплетения и мозговые оболочки нередко утолщены, белесоватого или желтоватого цвета. В дальнейшем некротизированная ткань рассасывается с образованием кист. Параллельно с этим происходит обызвествление.

107. Надпочечник при ГБН: в ткани надпочечника видны экстрамедуллярные очаги кроветворения.

Гемолитическая болезнь новорождённых.

Причина: Несовместимость групп крови матери и плода (АВО) или, чаще, – Rh конфликт.

Патогенез: иммунизация матери антигенами эритроцитов плода (3 триместр беременности), атака эритроцитов плода материнскими антителами

Первичная экспозиция Rh антигена: образование IgM (не проходят через плаценту) – гбн практически не бывает при 1 беременности. NB! При отсутствии предшествующих переливаний крови матери. Назначение анти-D антител предотвращает ГБН.

ABO несовместимость

Тяжёлые формы редки:

-анти-А и анти-В антител – IgM – не проходят через плаценту

Слабая экспрессия А и В антигенов эритроцитами плода

Многие клетки экспрессируют A и B и связывают антитела

Гемолитическая болезнь новорождённых.

Форма гбн зависит от времени проникновения антител матери в кровоток плода: при раннем массивном проникновении наблюдаются ранняя фетопатия и антенатальная смерть 5—7-месячного плода или хроническая фетопатия в виде тяжелой отечной формы гемолитической болезни с нарушениями созревания тканей плода. При более позднем и умеренном проникновении антител матери возникает более легкая анемическая форма. Желтушная форма внутриутробно развивается редко, так как выведение билирубина осуществляет плацента. При массивном проникновении антител во время родового акта развивается послеродовая тяжелая желтушная форма гемолитической болезни новорожденного.

Происходит гемолиз эритроцитов:

– анемия:

– повышение уровня непрямого билирубина

– эритробластоз (экстрамедуллярный эритропоэз)

Формы:

1. Отёчная

Анемия: гипоксическое повреждение сердца и печени

– снижение синтетической функции печени и СН

– низкий уровень белка

– снижение онкотического давления

– повышение давления в капиллярах (нарушение оттока)

– генерализованный отёк (анасарка)

– интенсивный эритробластоз

2. Анемическая наиболее легкая форма. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз. Основным методом лечения является заменное переливание крови.

3. Желтушная

– желтуха (ядерная желтуха)

–билирубиновая энцефалопатия.

В печени, кроме эритробластоза и распространенного гемосидероза, имеются желчные стазы и тромбы, иногда даже с образованием желчных камней, в почках — билирубиновые инфаркты. Селезенка увеличена, плотна, коричнево-красного цвета вследствие отложения гемосидерина. Распространенность и объем очагов эритробластоза выражены меньше, чем при отечной форме. У детей, перенесших гемолитическую болезнь, могут остаться значительные дефекты развития ЦНС, вплоть до полной идиотии.