6.Основные этапы взаимодействия вирусов с клетками

1.Адсорбция (прикрепление) представляет собой специфическое связывание вирионного белка (антирецептора) с молекулой клеточного рецептора. Классическим примером антирецептора является гемаглютенин вируса гриппа. Подавляющее большинство рецепторов и все антирецепторы относятся по своей химической природе к гликопротеидам. Чувствительность клетки, т.е. ее воспроимчивость к тому или иному вирусу, определяется наличием рецепторов, однако восприимчивость клеток не следует путать с пермессивностью – способностью их обеспечивать размножение вируса.

2.Проникновение происходит в результате одного из следующих событий:

• Транслокации вируса целиком через клеточную мембрану. Процесс опосредуется белками, находящимися в составе вирусного капсида и специфическими мембранными рецепторами.

• Виропексиса (рецепторного эндоцитоза), в результате которого вирус накапливается в цитоплазматических вакуолях. Процесс не требует участия к.-л. Специальных вирусных белков, кроме антирецепторов.

• Слияния оболочки вириона с клеточной мембраной. Этот процесс происходит или непосредственно на поверхности клетки, или следует за эндоцитозом в цитоплазматичекой вакуоли и требует наличия в составе вирусной оболочки специфического белка слияния. Под действием этого белка происходит слияние вирусной оболочки с мембраной клетки, в результате чего вирусная оболочкаи встроенные в нее белки становятся частью клеточной мембраны, а капсид, содержащий генетичечкий материал, проникает в цитоплазму и вызывает инфекцию.

Особый механизм слияния у Т-четных фагов. Лизоцим вызывает разрушение пептидогликана мукореина клеточной стенки бактерий. Чехол отростка сокращается, что приводит к проколу стенки и клеточной мембраны стержнем отростка.

3.Освобождение нуклеиновых кислот - “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.

4.Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков, т.е. подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.

5.Сборка вирионов- ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.

6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.

7.Состояния умеренного бактериофага, их характеристика

Выделяют 3 состояния умеренного бактериофага:

1. Вирион (вирусная частица)

2. Профаг

3. Вегетативный фаг

Вирио́н — полноценная вирусная частица, состоящая из нуклеиновой кислоты и капсида (оболочки, состоящей из белка и, реже, липидов) и находящаяся вне живой клетки. Вирионы большинства вирусов не проявляют никаких признаков биологической активности, пока не соприкоснутся с клеткой-хозяином, после чего образуют комплекс «вирус—клетка», способный жить и «производить» новые вирионы. При заражении клетки вирион либо вводит в клетку-хозяина только свой геном (бактериофаги), либо проникает в клетку практически полностью (большинство других вирусов).

При лизогенизации клетки происходит интеграция хромосомы бактериофага с хромосомой бактерии и бактериофаг переходит в состояние профага. Профаг  — латентная (скрытая) неинфекционная форма умеренного бактериофага, присутствующая в лизогенных бактериях. Представляет собой геном фага, интегрированный в хромосомную ДНК бактериальных клеток. Профаг является целым геномом фага, включающим около 100 генов. Профаг чаще занимает определённое место в хромосоме бактерии и наследуется так же, как обычные бактериальные гены. П. непатогенен для бактериальной клетки и на протяжении многих поколений воспроизводится одновременно с бактериальной хромосомой.

Однако в части растущих лизогенных бактерий (~ 1 клетка на миллион) профаг переходит в инфекционное состояние — индуцируется. В результате индукции он превращается во внутриклеточный вегетативный фаг, не связанный с бактериальной хромосомой. При его размножении происходит лизис и гибель бактериальной клетки.