4. При экстрасистолах частых, политопных, сверхранних, ранних, групповых показаны:

кордарон в дозе 10 мг/кг, обзидан 0,5-2 мг/кг.

Калия хлорид 10% раствор по 5-15 мл. 3-4 раза в день внутрь.

Ритмилен, ритморан, пульснорма и другие.

Показаниями к назначению средств, улучшающих метаболизм в миокарде являются наличие миокардита, миокардиодистрофии, сердечной недостаточности.

Показано назначение:

хлорид калия 10% раствор по 5-15 мл. 3-4 раза в день внутрь,

оратата калия 10-20 мг/кг,

аспаркама 1/2 -1 т. 2-3 раза в день,

панангина 1/2 -1 т. 2-3 раза в день,

кокарбоксилаза 100-200 мг в/м. или в/венно,

рибоксин 5-10 мл. 2% раствора в/венно или 1 др. 3 раза в день внутрь.

При мерцательной аритмии тахисистолической формы показаны сердечные гликозиды в дозе насыщения, новокаинамид в дозе 0,15-0,2 мл на кг массы 10% раствора в 10-15 мл 10% раствора глюкозы в/венно в сочетании с в/мышечным введением 0,1-0,3% раствора мезатона, в дальнейшем с целью профилактики обзиран (0,5-2 мг/кг в сутки),поддерживающие дозы сердечных гликозидов.

При блокадах. Атрапина-сульфат в/мышечно или в\венно 0,1% раствора по 0,05 мл/год жизни для подавления ваготонии;

Адреналин 0,1% раствор 0,1-0,5 мл п/кожно,

Эфедрин 0,025-0,05 2-3 раза в день.

В адренолитики (изодрин, новодрин).

- См. WPW + экстрасистолия: аймалин 1 мг/кг массы тела, верапамил 0,1 мг/кг (нельзя сочетать с  адреноблокаторами), хиниедин.

- См удлиненного QТ - адреноблокаторы + препараты калия.

ЭКГ ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ЖЕЛУДОЧКОВ

ЭКГ признак	Правого желудочка	Левого желудочка	Обоих
Отклонение ЭОС.	вправо	влево	Возвратная N или в сторону большей гипертрофии.
Уменьшение QRS	Характерно	Характерно	Характерно
Высокий R	III отведение, V1	I отведение V5	Не типично или как при гипертрофии пробладающих желудочка
Глубокий S	I отведение	III отведение
ST и Т отрицательный	В правых отведениях (III, avf, V1V2)	В левых отведениях (I, avf, V5V6)	Характерно и в правых и в левых отведениях.
Количества VR	 5 мм	-	-
Время внутреннего отклонения	В V1  0,0200,03 сек.	В V5  0,03-0,04 сек.	Характерно и в правых и в левых

ЭКГ ПРИ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЯХ

НОРМА

ГИПОКАЛИЕМИЯ:

(смещение RS-Т ниже изолинии, снижение амплитуды зубца, Т, Т  или отрицательный, амплитуда зубца И, удлинение QТ, тахикардия.

К линические состояния: рвота, жидкий стул, полиурия, получение диуретиков, длительное получение кортикостероидов или передозировка. Синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм.

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ:

(высокие, узкие, заостренные зубцы

Т, укорочение QТ, удлинение РQ,

брадикардия.

Клинические состояния: почечная недостаточность, передозировка калия.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ:

(удлинение QТ, некоторое укорочение РQ; снижение амплитуды зубца Т.

Клинические состояния: гипопаратиреоз, авитаминоз Д, рвота, поносы.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ:

(РQ - увеличен, более ранее начало зубца Т, синусовая брадикардия).

Клинические состояния: гиперпаратиреоз, гипервитаминоз Д, миеломная болезнь и др.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СН - патологическое состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, в результате чего ткани и органы не обеспечиваются необходимым количеством крови.

Этиопатогенез.

На 1-м году жизни СН может возникать у детей с ВПС, среди экстракардиальных причин преобладают заболевания органов дыхания.

У детей старше года причины, приводящие к СН более разнообразны:

• миокардиты;

• перикардиты;

• ВПС и приобретенные пороки сердца;

• инфекционный эндокардит;

• ХНЗЛ.

В зависимости от этиологии различают 3 основные формы СН:

• СН от повреждения миокарда;

• СН от перегрузки;

• смешанная форма СН, причиной которой служит повреждение и переутомление миокарда.

Пусковым механизмом в развитии СН является нарушение насосной функции сердца, приводящее к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Нарушение кровообращения в органах усугубляется активацией симпатоадреноловой системы. Вследствие ишемии почек активизируется система ренин-ангиотензин-альдостерон. Повышенное образование ангиотензина II увеличивает спазм артериол, повышается реабсорбция натрия, увеличивается осмолярность плазмы, что влечет за собой усиленную продукцию антидиуретического гормона (АДГ). Повышение уровня АДГ приводит к задержке жидкости в организме, возникновению ОЦК, образованию отеков, увеличению венозного возврата крови к сердцу. В связи с последующим переполнением м.к.к., возрастает диастолическое

Классификация.

Различают СН энергетически-динамическую и гемодинамическую, или застойную. Энергетически-динамическая СН может сочетаться с застойной или быть начальным ее этапом.

Застойную СН делят на острую и хроническую.

Острая СН характеризуется быстрым развитием и тяжестью симптомов, хроническая - развивается постепенно, сохраняется длительное время. В зависимости от преобладания поражения миокарда левого или правого желудочков различают лево-, правожелудочковую и тотальную СН. Степень выраженности клинических симптомов положена в основу классификации Стражеско Н.Д. и Василенко В.Х.

Различают 3 стадии СН: I; IIА, Б; III.

Диагностические критерии СН.

Опорные признаки.

Левожелудочковая недостаточность:

• тахикардия;

• одышка, кашель;

• цианоз кожи и слизистых оболочек;

• расширение границ относительной сердечной тупости влево, смещение верхушечного толчка вниз и влево.

Инструментальные методы (ПКГ, ЭХО-КГ) позволяют выявить резкое снижение сократительной способности миокарда и насосной функции левого желудочка; R-графически - усиление сосудистого рисунка корней легких, расширение вен в верхних долях, межуточный отек, альвеолярный отек легких со скоплением транссудата в плевральных полостях.

Правожелудочковая недостаточность:

• набухание шейных вен;

• увеличение печени;

• общие отеки, асцит;

• увеличение правых отделов сердца, пульсация в эпигастральной области;

• появление патологических III и IV тонов;

• на ЭКГ - чаще всего признаки гипертрофии правого желудочка.

Факультативные признаки: быстрая утомляемость, слабость, нарушение сна, головная боль, изменение со стороны почек (олигурия, никтурия, альбуминурия, микрогелатурия).

Варианты клинического течения.

Течение заболевания зависит от возраста ребенка и выраженности СН.

Так у детей грудного возраста первым симптомов бывает беспокойство, затруднение при кормлении, иногда рвота, боли в животе. Основные клинические проявления СН - одышка. Отеки не характерны, иногда отмечаются набухание вен, периорбитальный отек. Характерные признаки СН в этом возрасте - тахикардия, увеличение печени.

У детей старшего возраста в зависимости от выраженности СН клинические проявления могут быть различными. При I стадии основные симптомы - одышка и тахикардия - появляются только при физической нагрузке. При IIА ст. указанные симптомы наблюдаются в покое, умеренно увеличена печень, отмечается легкая пастозность нижних конечностей, диурез снижен. При IIБ ст. - симптомы застоя в б. И м.к.к. более выражены, значительно увеличена печень, возможно нарушение ее функции. Диурез снижен, отеки значительные, чем при IIА ст., иногда появляются нарушения ритма сердца (экстасистолия, мерцательная аритмия). III ст. - терминальная, наступают необратимые морфологические изменения со стороны внутренних органов с глубокими нарушениями гомео- и гемостаза.

Осложнения: глубокие дистрофические изменения внутренних органов.

Прогноз определяется течением основного заболевания.

Лечебная тактика.

Наиболее важным и перспективным в лечении СН является организация адекватных мероприятий на ранних этапах ее развития.

Лечение должно быть комплексным и дифференцированным, с учетом причин и стадий СН. Обязательная госпитализация больных с СН.

1. Ограничение физических нагрузок при выявлении признаков преднедостаточности и наличии СН I ст. (дополнительный дневной отдых), при СН II-III ст. назначается постельный режим. Длительность постельного режима индивидуальна - 1-2 месяца. Режим расширяется по мере улучшения состояния.

1. Диета. При доклинической и СН I ст. рекомендуется полноценное ( по возрасту) питание, обогащенная солями калия. При СН II-III ст. - ограничение соли до 2-5 г/сут., уменьшение объема вводимой жидкости ( с учетом диуреза).

1. Медикаментозная терапия. Все лекарственные препараты, применяющиеся при лечении СН можно разделить на 2 группы:

1. - препараты, действие которых направлено на улучшение сократительной способности миокарда;

2. - препараты, способствующие гемодинамической разгрузке сердца:

• Сердечные миокардиты. При лечении хронической СН предпочтение отдается дигоксину, терапевтическая доза которого (0,05 - 0,075 мг/кг/сут.) распределяется на 3-5 суток с учетом коэффициента элиминации (20 - 25% от дозы насыщения), а затем дается поддерживающая доза (1/4 - 1/5 от терапевтической дозы) в течение нескольких месяцев.

• Сердечные гликозиды сочетают с диуретическими препаратами - ангогонисты альдостерона и петлевые диуретикии (фуросемид - 2-3 мг/кг., лазикс - 2 мг/кг).

• Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде - вит. В₆, фолиевая кислота, рибоксин и др.

• Периферические вазодилятаторы, в частности , антагонистов кальциевых каналов, для улучшения показателей гемодинамики даже на самых ранних этапах развития сердечной недостаточности (молсидонин, нитроирусид Nа, фентоламин, каптоприл, нифедипин, простагландин Е).

Благоприятное влияние на энергетический обмен в миокарде и положительный инотропный эффект оказывает преднизолон - 0,8 мг/кг., коротким (до 1 мес.) курсом.

Реабилитация.

После выписки из стационара больные длительное время в амбулаторных условиях получают сердечные гликозиды. Поэтому частота наблюдения состовляет не реже 1 раза в неделю. Цель осмотров - выявление симптомов возможной интоксикации гликозидами, оценку эффективности проводимых терапий.

Режим двигательной нагрузки - щадящий; от физкультуры - освобождение.

В питании придерживаются принципов, назначенных в стационаре ( с дополнительным введением К-содержащих продуктов).

Основные реабилитационные мероприятия зависят от той патологии, которая привела к СН.

Профилактика.

Первичная и вторичная профилактика сводится к предупреждению заболеваний, приводящих к развитию СН.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

ВПС составляют 0,2-0,5% среди всех болезней детского возраста. Большинство из них формируются в период с 3-й по 8-ю недели внутриутробного развития. Без лечения более 1/3 детей с ВПС погибает в течение первых месяцев жизни на фоне тяжелого, ”критического” течения болезни.

Подбираются больные с пороками сердца (различного возраста), схемы гемодинамических нарушений при ВПС, упомянутых в теме.

1. ВПС - аномалии развития сердца и сосудов со сбросом (шунтированием) крови через порочные сообщения, наличием препятствия выбросу крови или комбинаций шунтирования и препятствия выбросу.

2. Причины возникновения ВПС у ребенка могут быть хронические заболевания матери, острые инфекции, перенесенные в первые 8 недель беременности, профессиональные вредности, алкоголизм, наркомания и др. неблагоприятные для правильного развития плода факторы.

Пороки нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику, создавая препятствия выбросу крови из определенных отделов сердца (нагрузка сопротивления). Избыточная нагрузка ведет к развитию гипертрофии различных отделов сердца. Сброс венозной крови в артериальную систему вызывает гипоксию и гипоксемию.

ВПС формируется внутриутробно или сразу после рождения.

Риск рождения ребенка с ВПС более высок у женщин, страдающих хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, ревматизмом, уже родивших ребенка с ВПС.

3. В основе классификации ВПС лежит клинический признак (Тауссинг, 1948г.) и патофизиологический принцип (Мардер,1957г.).

Выделяют 3 группы ВПС:

1. Пороки со сбросом крови слева направо (бледные) - ДМЖП, ДМПП, ОАП.

2. Пороки со сбросом крови справа налево (синие) - тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазии левого желудочка.

3. Пороки с препятствием кровотоку - стеноз легочной артерии, стеноз аорты, коарктация аорты.