Применение b - адреноблокаторов

• суправентрикулярных аритмиях, когда СА или АВ узел является частью петли реентри:

b-блокаторы ­ ПД и ЭРП в этих структурах и прерывают аритмию.

• аритмии индуцируемые нагрузкой:

b-адреноблокаторы ¯ медленный ток Са+ и Nа+ в фазу 4, ® замедление скорости спонтанной диастолической деполяризации в эктопическом очаге и устранению нарушения сердечного ритма;

• аритмии, ишемического генеза, а также на фоне врожденных и приобретенных синдромов удлинения интервала QT:

устраняют имеющий место при указанной патологии симпатический дисбаланс, ведущий к различиям в продолжительности рефрактерных периодов в миокарде ® устраняют аритмии, обусловленные неоднородностью рефрактерных периодов.

Препараты III класса

Механизм действия удлинение ПД и рефрактерного периода путем блокады К каналов в фазу 2.

Повышают порог возникновения фибриляции желудочков.

Применяют в лечении желудочковых и суправентрикулярных аритмий.

Наибольшее значение имеют соталол и амиодарон.

Соталол более эффективен, чем препараты IA класса, но не столь эффективен, как амиодарон.

Побочные эффекты обусловлены, в основном, b-блокирующими свойствами препарата.

Имеет место также аритмогенное действие.

Амиодарон

Самый активный антиаритмик, обладает свойствами препаратов всех классов:

• блокада К каналов (III класс);

• частичная блокада быстрых Na каналов (I класс);

• неполную блокаду альфа- и бета-адренорецепторов (II класс);

• ¯входящий ток Ca2+ (IV класс).

В терапевтических концентрациях не подавляет проводимость и сократимость, имеет высокую противофибрилляторную активность.

Побочные эффекты:

• проаритмогенное действие;

• нарушение функции щитовидной железы;

• Развитие альвеолитов, фиброза легких;

• поражение роговицы, вплоть до кератомаляции.

Показания к применению препаратов III класса

1. Реципрокные нарушения ритма, в том числе обусловленные наличием дополнительных путей проведения;

2. Парасистолия;

3. Мерцательная аритмия у больных с WPW;

4. Лечение и профилактика угрожающих жизни аритмий, рефрактерных к другим антиаритмикам;

5. профилактика внезапной смерти у реанимированных больных.

Блокаторы кальциевых каналов

Механизм действия: блокируют Ca каналы, поэтому их эффекты выражены в тканях, где диастолическая деполяризация (фаза 4) и быстрая деполяризация (фаза 0) зависит, преимущественно, от тока Ca2+. (к таковым относятся СА и АВ узлы и эктопические очаги с Са электрогенезом).

Замедляют медленный ток Сa в фазу 4, ® подавляют автоматию в фазу 0, ® ¯проводимость и в фазу 3 ® ­ ПД и ЭРП CА и АВ узлов.

Применяют при суправентикулярных аритмиях с вовлечением СА и СВ узлов. Действие на миокард предсердий и желудочков минимально, однако эффективны при триггерной активности кальциевого генеза.

Препараты V класс (брадикардические средства)

Механизм действия: блокируют анионселективные (хлорные) каналы Р-клеток СА узла и поэтому замедляют спонтанную деполяризацию.

Вызывают брадикардию без влияния на проводимость и сократимость.

Опыт клинического использования в России минимальный.

Представитель-брадизол.