1. Артериальная гиперемия

2. Венозная гиперемия

3. +Ишемия

4. Застойный стаз

5. Истинно-капиллярный стаз

446. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?

1. Артериальная гиперемия

2. +Венозная гиперемия

3. Ишемия

4. Застойный стаз

5. Истинно-капиллярный стаз

447. Транспорт экзогенных триглицеридов в основном осуществляют

1. +хиломикроны

2. липопротеиды очень низкой плотности

3. липопротеиды промежуточной плотности

4. липопротеиды низкой плотности

5. липопротеиды высокой плотности

448. Транспорт эндогенных триглицеридов в основном осуществляют

1. хиломикроны

2. +липопротеиды очень низкой плотности

3. липопротеиды промежуточной плотности

4. липопротеиды низкой плотности

5. липопротеиды высокой плотности

449. Ведущее звено патогенеза первичного ожирения

1. +Абсолютная или относительная недостаточность лептина

2. Абсолютная или относителтьная недостаточность половых гормонов

3. Избыточная продукция глюкокортикоидов

4. Дефицит тиреоидных гормонов

5. Абсолютная или относительная недостаточность инсулина

450. Тромборезистентность сосудистой стенки обеспечивается

1. +секрецией простациклина, оксида азота

2. секрецией эндотелина, тромбоксана А₂

3. активацией фактора Хагемана

4. секрецией ингибиторов плазминогена

5. активацией тромбоцитов

451. Последовательность тромбообразования в артериях:

1. повреждение эндотелия сосудов, локальный ангиоспазм

2. реакция высвобождения БАВ из тромбоцитов

3. активация тромбоцитов и их адгезия к участку субэндотелия

4. коагуляция крови

5. агрегация тромбоцитов

1. +1, 3, 2, 5, 4

2. 1, 2, 3, 4, 5

3. 2, 3, 4, 5, 1

4. 3, 4, 5, 2, 1

5. 5, 4, 3, 2, 1

452. Ведущим фактором патогенеза венозного тромбоза является

1. повреждение эндотелия

2. активация тромбоцитов

3. активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

4. +активация коагуляционного механизма гемостаза

5. гипергомоцистеинемия

453. В патогенезе реперфузионного повреждения клеточных мембран ведущую роль играет

1. активация лизосомальных ферментов

2. +активация ПОЛ

3. активация мембранных фосфолипаз

4. активация гликолиза

5. активация митохондриальных ферментов

454. Отек тканей обычно развивается при

А) + венозной гиперемии

В) артериальной гиперемии

С) ишемии

D) истинном капиллярном стазе

Е) ишемическом стазе

455. Циркуляция эмболов, образовавшихся в артериях большого круга кровообращения, может привести к

А) + эмболии сосудов головного мозга

В) эмболии легочных артерий

С) портальной гипертензии

D) эмболии воротной вены печени

Е) эмболии печеночной вены

456. Маятникообразный ток крови наблюдается при

А) ишемии

В) артериальной гиперемии

С) + длительной венозной гиперемии

D) ишемическом стазе

Е) истинном капиллярном стазе

457. При увеличении сопротивления току крови в артериях и

недостаточности коллатералей в органе развивается

А) + ишемия

В) венозная гиперемия

С) артериальная гиперемия

D) застойный стаз

Е) истинный капиллярный стаз

458. Склеротические и воспалительные изменения артерий могут привести к

А) улучшению кровотока

В) артериальной гиперемии

С) +ишемии

D) венозной гиперемии

Е) истинному капиллярному стазу

459. Лейкотриены, простагландины являются производными

А) + арахидоновой кислоты

В) альфа-кетоглутаровой кислоты

С) щавелевой кислоты

D) пальмитиновой кислоты

Е) линоленовой кислоты

460. Активатором медиаторов воспаления гуморального происхождения является

А) гистамин

В) + фактор Хагемана

С) плазмин

D) брадикинин

Е) фрагменты С 5 – С 9 системы комплемента

461. Кратковременное сужение артериол при воспалении обусловлено действием на сосудистую стенку

А) гистамина

В) ацетилхолина

С) + норадреналина

D) брадикинина

Е) простагландинов

462. Состав экссудата определяется главным образом

А) фагоцитарной активностью лейкоцитов

В) + степенью повышения сосудистой проницаемости

С) величиной повышения кровяного давления

D) интенсивностью процесса пролиферации

Е) активацией протоонкогенов

463. Вид экссудата, развивающегося при значительном повышении

проницаемости сосудистой стенки

А) гнойный

В) серозный

С) гнилостный

D) + фибринозный

Е) серозно-гнойный

464. Адгезия лейкоцитов к эндотелию сосудов обнаруживается

преимущественно в

А) артериолах

В) метартериолах

С) капиллярах

D) + посткапиллярных венулах

Е) прекапиллярах

465. Для хронического воспаления характерно

1. основную роль играют нейтрофилы

2. выражены сосудистые реакции

3. +выражены процессы пролиферации

4. завершается восстановлением поврежденной ткани

5. клинические признаки выражены интенсивно

466. Гормонами противовоспалительного действия являются

А) тироксин

В) + глюкокортикоиды

С) соматотропин

D) паратгормон

Е) альдостерон

467. Отрицательное значение при воспалении имеет

А) пролиферация

В) +дистрофия тканей

С) эмиграция лейкоцитов

D) фагоцитоз

Е) венозная гиперемия

468. Правильным является утверждение

1. пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности

2. эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам

3. +экзогенные пирогены являются липополисахаридами

4. степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды

5. при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

469. Недостающее звено патогенеза повышения температуры тела при лихорадке:

Экзогенные пирогенны ® фагоциты ® ? простагландины® центр терморегуляции

A) эндотоксины микробов

B) первичные эндогенные пирогены

C) + вторичные эндогенные пирогенны

D) циклические нуклеотиды

E) липопротеиды

470. Для изменения водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки характерно