Признаки ишемии

1. Цвет органа становится бледным из-за кменьшения количества функционирующих капилляров.

2. Уменьшение ишемизированного участка ткани (органа) в объеме из-за снижения притока крови по артериальным сосудам.

3. Понижение температуры поверхностно расположенных тканей происходит из-за уменьшения поступления крови и снижения обмена веществ. Во внутренних органах, откуда теплоотдача не происходит, температура при ишемии не понижается.

4. Возникает боль, которая вызвана раздражением рецепторов из-за нарушения обмена веществ и накопления в ткани биологически активных веществ типа гистамина, брадикинина и простагландинов.

5. Нарушение функции ткани (органа).

Коллатеральное кровообращение при ишемии

Часто ишемия заканчивается полным или относительным восстановлением кровообращения и функции ишемизированной ткани. Благоприятный исход в этих случаях зависит от коллатерального притока крови, который компенсирует недостаточность кровообращения ткани или органа при ишемии. Как только возникает уменьшение поступления крови по приносящей артерии, то в ишемизированной ткани начинают накапливаться продукты нарушенного метаболизма, которые расширяют все коллатеральные пути притока крови в этот участок.

Различают следующие виды коллатералей:

а). Достаточные коллатерали. Они имеются в органах с хорошо выраженными артериальными анастомозами. Сумма просвета таких коллатеральных путей практически равна по величине просвету главной артерии. Поэтому закупорка главной артерии не будет сопровождаться нарушением кровообращения на периферии, т.к. количество крови, протекающее по коллатеральным сосудам является достаточным для нормального кровоснабжения ткани.

б). Недостаточные коллатерали имеются в органах, артерии которых образуют мало анастомозов и поэтому коллатеральное кровообращение осуществляется преимущественно посредством капиллярной сети. В этих случаях возникает выраженная ишемия и затем инфаркт.

в). Относительно недостаточные коллатерали. В этом случае просвет коллатеральных артерий намного меньше просвета главной артерии. Степень различия просвета коллатералей и питающей артерии определяет степень тяжести ишемии.

Важно отметить, что медленно развивающаяся ишемия может способствовать развитию коллатералей. В этом случае повреждение тканей будет незначительным, или совсем отсутствовать.

Последствия ишемии

1. При кратковременной ишемии, или при хорошо развитых коллатералях ткань может не повреждаться.

2. При незначительной, но длительной ишемии может наблюдаться атрофия паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани.

3. Если кровоток в области ишемии не восстанавливается, то возникает инфаркт. Инфаркт - область ишемического некроза в органе или ткани, возникающая из-за внезапного прекращения поступления крови (редко из-за нарушения венозного оттока).

На основе цвета различают белый и красный инфаркт.

Белый инфаркт возникает, когда в процессе омертвения (некроза) в области ишемии кровь не поступает. Тогда сосуды в области ишемии заполнены плазмой без эритроцитов. Белые инфаркты наблюдаются в тех органах, где коллатеральные пути развиты слабо (например, в селезенке, сердце, почках).

Красный инфаркт наблюдается в том случае, если по коллатеральным путям кровь поступает в область ишемии, но в недостаточном количестве, что приводит к некрозу. Стенки сосудов разрушаются и поэтому эритроциты накапливаются в ткани, окрашивая ее в красный цвет.

СТАЗ

Стаз - местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Различают следующие виды стаза:

1.Ишемический стаз.

Возникает при полном прекращении притока крови из артерий в капилляры.

2.Застойный стаз.

Возникает при венозном застое крови, когда уменьшение оттока крови из капилляров в венозную систему приводит к полной остановке кровотока в капиллярах.

3.Истинный капиллярный стаз является самостоятельным нарушением капиллярного кровообращения.

Истинный капилярный стаз возникает при действии на сосуды высокой или низкой температуры, кислот, щелочей, токсических веществ.

Механизм развития истинного капиллярного стаза

Причиной остановки тока крови при истинном капиллярном стазе является повышенная внутрикапиллярная агрегация эритроцитов. Это приводит к резкому увеличению сопротивления для течения крови по капиллярам, замедления и остановке тока крови.

Ряд факторов оказывает влияние на агрегацию эритроцитов:

1. Факторы, вызывающие повреждение стенки капилляров, усиливают фильтрацию жидкости и низкомолекулярных белков из капилляров в ткань. В крови увеличивается содержание высокомолекулярных белков, которые адсорбируются на поверхности эритроцитов и способствуют их агрегации.

2. Химические вещества могут прямо повреждать мембрану эритроцитов, что изменяет свойство мембраны и вызывает агрегацию эритроцитов.

3. Снижение движения в артериолах приводит к замедлению тока крови и способствует агрегации эритроцитов.

Последствия стаза

Последствия стаза определяются его продолжительностью. Кратковременный стаз после восстановления кровообращения остается без последствий, т.к. не нарушается структура и функция ткани. При длительном и обширном стазе возникает дефицит кислорода и питательных веществ, что вызывает некроз ткани.

ЭМБОЛИЯ

Эмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом. Эмбол представляет собой чужеродную частицу циркулирующую в крови, которая способна вызвать закупорку кровеносного сосуда.

По характеру чужеродной частицы,которая циркулирует в крови, эмболии подразделяются на тромбоэмболии, воздушные, газовые, жировые, клеточные, бактериальные.

Тромбоэмболия встречается наиболее часто при тромбофлебитах нижних конечностей, эндокардитах, пороках и аневризмах сердца и аорты, атеросклерозе, диссеминированном внутрисосудистом свертывании.

Если эмбол поступает через дефекты межжелудочковой перегородки из правого желудочка в левый и закупоривает сосуды большого круга кровообращения, то такую тромбоэмболию называют парадоксальной.

Обычно, если тромб отрывается от стенки вены большого круга, то он закупоривает артерии малого круга кровообращения. Если тромб поступает из легочных вен или левого сердца, то он закупоривает артерии большого круга кровообращения. Тромбоэмболия в системе воротной вены печени наблюдается при поступлении эмболов из ветвей воротной вены. Если эмбол из-за своей тяжести движется против тока крови и закрывает просвет сосуда, то такую эмболию называют ретроградной. Воздушная эмболия наблюдается при повреждении крупных вен шеи, верхней части туловища. В этом случае присасывающее действие легких может вызвать поступление воздуха в кровеносное русло.

Газовая эмболия наблюдается при переходе человека от повышенного давления к нормальному (кессонная болезнь у водолазов) или от нормального к пониженному (разгерметизация кабин самолета). При этом пузырьки, в основном азота, накапливаются в крови и могут вызвать эмболию сосудов.

Жировая эмболия возникает при закупорке сосудов капельками жира. Основной причиной жировой эмболии является тяжелая механическая травма трубчатых костей.

Бывает также клеточная эмболия (при закупорке просвета сосуда клетками, например, опухолевыми) и бактериальная (при закупорке просвета сосуда бактериями).

При эмболии артериального сосуда возникает ишемия, при эмболии венозного сосуда развивается венозная гиперемия.