- •81.Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- •82.Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Причины и патогенез гипергликемии и глюкозурии.
- •Причины глюкозурии
- •Патогенез
- •84. Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- •85. Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- •Биологическая роль липидов. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Ожирение – виды, причины и механизм развития. Влияние на организм.
- •Нарушения переваривания и всасывания жиров. Стеаторея
- •Гиперлипемия (виды, механизм развития, последствия). Нарушение обмена липопротеинов (виды дислипопротеинемий, их роль в развитии болезней).
- •Биологическая роль холестерина, источники его эндогенного синтеза, пути экскреции.
- •Биологическая роль
Причины глюкозурии
Характер глюкозурии |
Причины |
Глюкозурия переполнения (при гипергликемии) |
Сахарный диабет 1-го типа Сахарный диабет 2-го типа |
Ятрогенная
|
Лекарственные препараты (кортикостероиды) Инфузионные растворы (растворы декстрозы) Парентеральное питание |
Почечная
|
Тип А Тип В Тип О Синдром Фанкони Нарушение всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике (селективная мальабсорбция глюкозы и галактозы) Глюкозурия беременных |
Другие виды
|
Внутричерепная гипертензия Гиперкатаболические состояния (обширные ожоги) Дисфункции эндокринных желёз Сепсис Злокачественные опухоли |
Патогенез
Небольшие количества сахара экскретируются с мочой и в норме. О глюкозурии говорят в тех случаях, когда суточная экскреция глюкозы с мочой составляет от 2…10 до 100 г[1]. Почечная глюкозурия не зависит от диеты — все порции мочи, включая ночные, содержат сахар, идентифицируемый как глюкоза. Уровень глюкозы в крови слегка понижен, толерантность к пероральной нагрузке (глюкозотолерантный тест) нормальна или несколько снижена. Организм пациентов с почечной глюкозурией способен усваивать и депонировать нормальное количество углеводов. Нарушение транспорта глюкозы при почечной глюкозурии может быть связано с[1]:
уменьшением анатомической массы проксимальных канальцев относительно гломерулярной поверхности (относится к типу A почечной глюкозурии со сниженным Tm);
снижением функциональной способности системы, ответственной за транспорт глюкозы, против градиента концентрации в мембране канальцев клеток (имеются доказательства, что перемещение глюкозы через клеточную мембрану сопряжено с транспортом натрия[1]);
снижением проницаемости для глюкозы клеточных мембран, обращённых в просвет канальцев;
снижением способности транспортировать глюкозу с помощью специфического мембранного носителя.
Считается, что существует особый тип почечной глюкозурии, характеризующийся неравномерной активностью транспорта глюкозы — тип B, при котором реабсорбция её снижена лишь в части нефронов (наряду с которыми имеются нефроны с повышенной интенсивностью транспорта глюкозы в клетку (Tm в норме)[1].
В ряде случаев доказано сосуществование почечной глюкозурии и сахарного диабета[1]. Показана прямая зависимость между увеличением объёма внеклеточной жидкости и снижением реабсорбции глюкозы в канальцах, а также усилением экскреции натрия с мочой, что представляет собой вариант компенсаторной реакции[1].
Основной силой транспорта глюкозы является электрический потенциал, зависимый от натрия. Этот транспорт подавляется D-глюкозой и флоридзином, что может быть использовано для диагностики почечной глюкозурии[1].
81=83. Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).