Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Obshy_osmotr.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
24.09.2019
Размер:
181.76 Кб
Скачать
  • Обусловленные нарушением газообмена:

    • гипоксическая (гипобарическая) – связана с недостаточным поступлением кислорода извне,

    • связанные с нарушением транспорта кислорода при тяжелых анемиях, расстройствах кровообращения,

    • респираторная (респираторно-центральная или респираторно-ацидотическая) – возникает при тяжелой дыхательной недостаточности, связана с гипоксией, гиперкапнией и ацидозом.

    В противоположность коме, могут быть возбуждение, бред, галлюцинации. Причинами этих состояний могут быть тяжелая анемия с гипоксичекским поражением мозга, тяжелая дыхательная недостаточность, печеночная энцефалопатия, уремия, травмы головного мозга, ОНМК, отравления, алкогольная интоксикация и абстинентный синдром (алкогольный делирий), эндокринная патология и др.

    Положение больного. Положение больного может быть активным, пассивным и вынужденным.

    Активное положение подразумевает возможность активно передвигаться в постели, в пределах палаты или по отделению, даже при условии сопровождающих передвижение болевых ощущений.

    Вынужденное положение больной принимает, чтобы облегчить свои страдания. Примеры:

    1. Положение с фиксированным плечевым поясом при бронхиальной астме. Больной крепко опирается руками о стул, край стола, значительно нагнувшись вперед. Это способствует максимальному участию вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания.

    2. Положение ортопноэ при левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечная астма) Больной сидит на кровати с опущенными вниз ногами, что обеспечивает отток крови от легочных сосудов. Часто сидит у окна, ловит ртом воздух. Кожные покровы бледно-цианотичные, покрыты потом. (лицо Корвизара) Вены шеи набухшие.

    3. Вынужденное положение стоя при синдроме стенокардии. Движение является одним из основных провокаторов стенокардии, поэтому прекращение движения улучшает кровоснабжение миокарда и способствует прекращению приступа. На улице пожилые больные как будто замирают на месте и что-то разглядывают перед собой (симптом «витрины»).

    4. При плеврите или гидротораксе больной лежит на больном боку, что позволяет ему максимально дышать с помощью здорового легкого.

    5. Кроме того, при сухом плеврите больной может принимать положение сидя, прижимая руками грудную клетку на стороне поражения, что уменьшает трение плевральных листков друг о друга и болевые ощущения.

    6. При односторонних бронхоэктазах, пневмонии, абсцессе легкого, опухолях, туберкулезе легкого больные лежат на больном боку, так как положение лежа на здоровом боку способствует улучшению дренажа мокроты и увеличению кашля.

    7. Для острой патологии брюшной полости (аппендицит, перитонит) больной старается лежать неподвижно, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

    8. При язвенной болезни часто принимают полусогнутое или коленно-локтевое положение, прижимая руками болезненную часть живота.

    9. При раке головки поджелудочной железы, остром панкреатите больные ложатся на живот. При этом уменьшаются болевые ощущения, так как уменьшается давление железы на лучевое сплетение.

    Пассивное положение возникает при угнетении сознания или при крайней степени истощения (голодание, раковые опухоли, надпочечниковая недостаточность и др.).

    Телосложение (habitus).

    Под конституцией понимают совокупность функциональных и морфологических особенностей организма, сложившихся на основе наследственных факторов и факторов внешней среды.

    Конституция больного может быть (по М.В.Черноруцкому) астенической, нормостенической и гиперстенической.

    Гиперстеническая конституция характеризуется преобладанием продольных размеров тела над поперечными, преимущественным ростом в ширину, хорошим развитием оперно-двигательного аппарата (выражены мышцы, кости широкие). Туловище преобладает над конечностями. Плечи широкие, грудная клетка так же широкая, её переднезадний размер приближается к поперечному, эпигастральный угол тупой (более 900). Сердце крупное, ЭОС смещена влево. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки узкие. Лопатки плотно прилежат к грудной клетке. Живот больших размеров, диафрагма расположена высоко. Гиперстеники чаще страдают гипертонической болезнью, ИБС, сахарным диабетом, ЖКБ, деформирующим остеоартрозом.

    Астеническая конституция характеризуется преобладанием поперечного размера над продольным (худые и высокие). Конечности преобладают над туловищем. Плечи узкие, покатые, грудная клетка узкая, переднезадний размер значительно меньше поперечного, эпигастральный угол острый (менее 900). Сердце «капельное», ЭОС смещена вправо. Ребра расположены косо, межреберные промежутки широкие. Лопатки отстают от грудной клетки. Живот небольших размеров, диафрагма расположена низко, часто опущение органов брюшной полости. Мышцы развиты плохо, кости тонкие. Астеники чаще других страдают язвенной болезнью, тиреотоксикозом, туберкулезом, неврозами, гипотонией.

    Нормостеническая конституция характеризуется пропорциональным телосложением. Занимает промежуточное положение между астенической и гиперстенической. Эпигастральный угол прямой.

    Кожные покровы.

    При осмотре кожных покровов обращают внимание на следующие факторы:

    • цвет,

    • степень влажности,

    • эластичность (тургор),

    • наличие сыпей, повреждений и наружных опухолей.

    Возможны следующие наиболее часто встречающиеся изменения цвета кожных покровов:

    • бледность,

    • гиперемия,

    • цианоз,

    • желтушность,

    • бронзовая окраска.

    Бледность кожных покровов возникает при:

      1. При заболеваниях крови (при анемиях, лейкозах),

      2. При нарушении кровообращения (врожденное глубокое расположение сети кожных капилляров, при отеках за счет сдавления кожных сосудов, при аортальных пороках сердца, когда в большой круг кровообращения поступает мало крови, при острой кровопотере, обмороке, коллапсе и шоке. Крове того, большое значение имеет спазм периферических артериол при стрессе, гипертоническом кризе, переохлаждении, обмороке, шоке, острой патологии брюшной полости и др.).

    Цианоз. Под цианозом подразумевают синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Различают 3 формы цианоза:

    1. Периферический (холодный=акроцианоз) – характерный для сердечной недостаточности (правожелудочковой), когда возникает замедление кровотока на периферии и, соответственно, избыточная отдача кислорода тканям с нарастанием восстановленного гемоглобина в венозной крови и своеобразным изменением цвета кожных покровов. Акроцианоз лучше заметен там, где тоньше кожа – губы, кончик носа, скулу, мочки ушей, стопы, кончики пальцев.

    2. Центральный цианоз (диффузный = серый или теплый) патогномоничен для заболеваний легких (бронхиальная астма, ХОБЛ, пневмония и др.), обусловлен нарушением газообмена в легких с нарушением артериализации крови.

    3. Ограниченный или местный цианоз обусловлен, например, сдавлением вены опухолью.

    Желтуха (иктеричность). Иктеричность кожных покровов обусловлена пропитыванием кожных покровов и слизистых билирубином при его избытке в периферической крови.

    Иктеричность – это желтушное окрашивание кожи и слизистых, богатых эластическими структурами, связанное с гипербилирубинемией. Различают 3 формы желтухи:

    1. Надпеченочная (гемолитическая) – возникает при гемолизе эритроцитов, лимонно-желтая.

    2. Печеночная (паренхиматозная) – характерна для заболеваний печени (гепатит, цирроз, опухоли печени), имеет насыщенно желтый цвет.

    3. Подпеченочная (механическая или обтурационная) - возникает при блокаде оттока желчи, например, при желчекаменной болезни, по цвету темно- желтая, зеленоватая, сероватая.

    Псевдожелтуха – желтушное окрашивание кожи при нормобилирубинемии; слизистые оболочки и склеры при этом не окрашиваются (при употреблении цитрусовых и моркови).

    Красный цвет кожи (гиперемия). Существует 2 основные причины гиперемии кожных покровов:

    • Расширение периферических сосудов (при лихорадке, перегревании, местных воспалительных процессах, стрессе, приеме некоторых ЛС),

    • Увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови (эритроцитоз, полицитемия).

    Осмотр лица. Для некоторых заболеваний характерны «маски на лице»:

    1. facies nephritica – отечное, бледное одутловатое лицо, при этом больше отек выражен вокруг глаз.

    2. Лицо Гиппократа – лицо при острой патологии брюшной полости (перфорация язвы желудка, перитонит) – черты лица заострены, лицо бледно-синюшное, часто мертвенно-бледное, покрыто холодным липким потом потом, глаза запавшие.

    3. Лицо Корвизара – лицо при левожелудочковой сердечной недостаточности – отечное бледно-цианотичное, особенно выражен цианоз губ, кончика носа (носогубный треугольник), рот приоткрыт, больной как будто ловит ртом воздух, глаза тусклые.

    4. Facies mitralis – лицо при митральных пороках сердца – бледное с цианозом губ и характерным «митральным румянцем» («митральная бабочка»).

    5. Facies phtisicus –худое бледное лицо с румянцем на щеках, длинными ресницами.

    6. Лицо «восковой куклы» - лицо при В12-дефицитной анемии – бледное одутловатое с желтоватым оттенком и как будто просвечивающей кожей.

    7. Facies Basedowica – лицо больного с тиреотоксикозом – чаще худое, встревоженное, раздраженное, гневное или испуганное лицо, иногда пристальный взгляд с расширенными глазными щелями, выпяченными глазными яблоками (пучеглазие = экзофтальм), характерным блеском глаз (симптом Краузе).

    8. Facies micsedemica – лицо больного с тяжелым гипотиреозом – отечное бледно-желтое с сужеными глазными щелями; отек плотный (связан с накоплением мукополисахаридов и лимфостазом), поэтому кожа грубая, часто шелушится.

    9. Акромегалическое лицо – лицо больных с акромегалией – характеризуется крупным носом, выдающимися скулами, подбородком, нижней челюстью.

    10. Лунообразное лицо – при болезни Иценко-Кушинга – округлое красное лицо, у женщин – борода и усы.

    11. Лицо цвета «кофе с молоком» - при септическом эндокардите – бледное засчет развивающейся анемии, с желтоватым оттенком за счет сопутствующего гепатита и гемолиза эритроцитов. Возможен цианоз лица. Цвет «кофе с молоком» (Либман, 1910) сейчас встречается редко, типичен для затяжного течения заболевания.

    12. При раковом малокровии - землистый цвет лица.

    13. Маска Паркинсона – амимичное лицо больного энцефалитом.

    14. Львиное лицо – при проказе – с бугрито-узловатым утолщением кожи над бровями и под глазами, расширенным носом.

    15. Facies febris – лицо лихорадящего больного – лицо может быть возбужденное, кожа гиперемирована, характерный лихорадочный блеск глаз.

    16. При системной красной волчанке на лице появляется характерная «волчаночная бабочка» - эритематозные высыпания на спинке носа с переходом на щеки.

    17. Симптом «очков» - характерен для перелома основания черепа.

    18. При остром нарушении мозгового кровообращения наблюдается асимметрия лица с сглаженностью носогубной складки с одной стороны и поворотом языка в сторону.

    Аускультация легких.

    Аускультация – это метод, основанный на выслушивании звуковых феноменов, которые возникают в некоторых органах и отражают течение физиологических и патологических процессов. Метод использовался еще со времен Гиппократа. Заслуга разработки и применения метода принадлежит французскому ученому Рене Лаэннеку (1819). Ему же принадлежит изобретение первого стетоскопа (стетоскоп Лаэннека). Термин стетоскоп происходит от двух слов – stethos – грудь и scopeo – смотрю. Со времен Лаэннека стетоскопы изменялись. В педиатрической практике использовался стетоскоп Филатова. Позднее были изобретены фонендоскопы – звукопередающие устройства, снабженные мембраной для усиления звука. Конечная часть фонендоскопа представляет собой расширение, обтянутое мембраной. Различают прямую (ухом) и непрямую (с помощью стетоскопа или фонендоскопа) аускультацию.

    Правила аускультации легких:

    1. Положение больного удобное. При выслушивании легких в аксиллярных областях больной запрокидывает руки за голову, при выслушивании легких сзади больной складывает руки на груди. Тяжело больных с пассивным положением тела поворачивают на один и на другой бок, заводят стетоскоп под больного.

    2. Положение врача должно быть удобным.

    3. Аускультация легких всегда носит сравнительный характер – сравниваются дыхательные шумы в симметричных участках грудной клетки справа и слева.

    4. Анализируется вдох и выдох; в каждой точке выслушивается полных дыхательный цикл.

    5. Сначала проводится аускультация при спокойном дыхании и оценивается основной дыхательный шум, затем при форсированном дыхании с оценкой побочных дыхательных шумов. Используется аускультация после откашливания.

    6. Помещение, где проводится аускультация должно быть теплое, светлое и тихое, а руки врача и стетоскоп – теплыми.

    7. У мужчин волосы на груди смачивают или сбривают.

    Различают основные и дополнительные дыхательные шумы.

    Основными дыхательными шумами являются:

    1. Везикулярное дыхание,

    2. Бронхиальное дыхание.

    Бронхиальное дыхание.

    Бронхиальное дыхание выслушивается и в фазу вдоха и в фазу выдоха, при этом выдох преобладает. Звук интенсивный, напоминает букву «х».

    Механизм бронхиального дыхания – прохождение воздуха через голосовую щель. Оптимальная точка выслушивания –fossa jugularis. В норме чуть ниже яремной ямки (≈до уровня 1 межреберья) дыхание имеет характер бронхо-везикулярного, практически над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание. Если над грудной клеткой выслушивается бронхиальное дыхание, оно называется патологическим бронхиальным дыханием и всегда указывает на какую-то серьезную патологию.

    Причины появления над легкими патологического бронхиального дыхания:

    1. При синдроме уплотнения легочной ткани - крупозная пневмония, туберкулез легких и др.

    2. Особая форма патологического бронхиального дыхания – амфорическое дыхание, сходное со звуком, образующимся при вдыхании воздуха в пустую бутылку или в амфору – возникает при наличии полости в легком, окруженной уплотненной легочной тканью и соединенной с бронхом (абсцесс после прорыва в бронх, туберкулезная каверна). Механизм: Турбулентные токи воздуха в пределах полости, резонирующий эффект стенок полости, проведение воздуха через плотную легочную ткань вокруг полости.

    3. При крупных бронхоэктазах.

    4. Компрессионый ателектаз – феномен Шкоды.

    5. Открытый пневмоторакс.

    Везикулярное дыхание. Менее интенсивное, чем бронхиальное. Является мягким шумом, по звуку напоминает «ф-ф-ф». Различают 3 типа везикулярного дыхания:

    1. Нормальное везикулярное. Характеризуется:

    • соотношением длительности вдоха и выдоха 3:1,

    • шумом средней интенсивности.

    1. Усиленное везикулярное. Характеризуется:

    • соотношением длительности вдоха и выдоха 3:2 или равным вдохом и выдохом,

    • более резким, интенсивным шумом, чем нормальное везикулярное дыхание, но менее интенсивным, чем бронхиальное дыхание.

    1. Ослабленное везикулярное. Характеризуется:

    • практически или совсем неслышным выдохом,

    • Мало интенсивным (ели слышным) шумом.

    Теории возникновения везикулярного дыхания:

    1. Везикулярное дыхание образуется за счет колебания эластических элементов альвеол на вдохе и выдохе.

    2. Расправление и спадение альвеол в нормальных условиях звуковыми явлениями сопровождаться не может, соответственно, везикулярное дыхание является измененным бронхиальным шумом, который при прохождении через легочную ткань теряет свой высокочастотный компонент.

    Нормальное везикулярное

    Усиленное везикулярное

    Ослабленное везикулярное

    Бронхиальное

    Причины ослабления дыхания:

    1. Гиперстеническая грудная клетка, ожирение, гинекомастия, патология ребер (например, переломы ребер) и др.,

    2. Патология плевральной полости – экссудативный плеврит, эмпиема плевры, гидроторакс, гемоторакс, хилоторакс, закрытый пневмоторакс, гидропневмоторакс, шварты и плевральные спайки,

    3. Гемодинамический отек легочной ткани при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме, гипоальбуминемии печеночного генеза и др.

    4. Воспалительный отек легочной ткани при пневмонии (при крупозной пневмонии в начальную и конечную стадии, при очаговой пневмонии),

    5. Ателектаз, опухоль, туберкулез, абсцесс, киста в легком,

    6. Эмфизема легких,

    7. Сужение дыхательных путей – отек, стеноз, спазм голосовой щели, трахеи и бронха, за счет рака, инородного тела и др.

    Причины усиленного везикулярного дыхания:

    1. Астеническая грудная клетка, слабо развитый скелет у детей,

    2. Бронхообструктивный синдром при бронхиальной астме и обструктивном бронхите.

    К побочным дыхательным шумам относят:

    • хрипы,

    • крепитация,

    • шум трения плевры.

    Хрипы (ronchi).

    Различают сухие и влажные хрипы.

    Влажные хрипы:

    Для возникновения влажных хрипов необходимы следующие условия:

    • наличие в просвете бронхов и в полостях, соединенных с бронхом, жидкости (жидкая мокрота, транссудат, кровь),

    • жидкость обычно располагается пристеночно, что позволяет воздушному потоку вспенивать её, образовывать пузырьки воздуха, которые лопаются.

    Характеристика влажных хрипов:

    • влажные хрипы по звуку напоминают лопание пузырьков или треск,

    • выслушиваются на вдохе и выдохе,

    • в зависимости от просвета воздухоносных путей возникают мелко-, крупно- и среднепузырчатые хрипы,

    • в зависимости от состояния окружающих тканей, возможно появление звонких (консонирующих) (при бронхоэктатической болезни, при полости в легком, соединенной с бронхом, при пневмонии) и незвучных (неконсонирующих) (при левожелудочковой сердечной недостаточности, бронхите) сухих хрипов,

    • после покашливания влажные хрипы могут исчезать.

    Сухие хрипы.

    Сухие хрипы бывают 2 видов:

    1. Сухие свистящие (высокие или дискантовые),

    2. Сухие жужжащие (низкие или басовые).

    В образовании сухих свистящих хрипов принимают участие следующие факторы:

    • спазм мелких бронхов,

    • отек слизистой мелких бронхов,

    • формирование слизистых пробок.

    Все эти факторы приводят к уменьшению просвета мелких бронхов, ограничению воздушного потока и формированию турбулентных (вихревых) токов воздуха, что сопровождается таким звуковым феноменом, как сухие свистящие хрипы (ronchi sibilantes).

    Характеристика сухих свистящих хрипов:

    • высокая амплитуда; напоминают свист,

    • выслушиваются на вдохе и выдохе, особенно на выдохе; при этом выдох значительно удлиняется,

    • резко усиливаются или появляются только на форсированном выдохе, что может служить показателем скрытой бронхообструкции,

    • часто слышны на расстоянии (дистанционные хрипы),

    • практически не изменяются после кашля.

    Сухие свистящие хрипы являются патогномоничным симптомом бронхиальной астмы.

    В образовании сухих жужжащих хрипов участвуют следующие факторы:

    • Наличие в просвете бронхов среднего или крупного калибра вязкой мокроты, которая вытягивается в виде нитей (тяжей, струн). Воздушный поток вызывает колебание этих нитей с появлением характерного звука (жужжание). Подобное явление можно сравнить с ветром, особенно хорошо заметном в сосновом бору, когда также выслушивается характерный гул.

    • Образование в просвете бронхов сгустков вязкой густой мокроты, которые под действием воздушного потока начинают передвигаться по бронху, что также сопровождается звуковыми явлениями (ronhci sonores).

    Характеристика сухих жужжащих хрипов:

    • низкая амплитуда, напоминают жужжание, гудение,

    • выслушиваются на вдохе и на выдохе,

    • изменяются после кашля.

    Сухие жужжащие хрипы являются характерным симптомом бронхита.

    Крепитация (crepitatio –треск).

    Крепитация появляется при наличии в альвеолах пристеночно расположенной жидкости (транссудат, экссудат, кровь). На выдохе альвеолы слипаются, а на вдохе – разлипаются, что сопровождается характерным звуком.

    Крепитация возникает при:

    • Крупозной пневмонию в первую (crepitatio redux) и последнюю (crepitatio indux)стадии,

    • Очаговой пневмонии,

    • Альвеолитах,

    • Альвеолярном раке легкого,

    • Наличии транссудата в альвеолах (при левожелудочковой сердечной недостаточности),

    • При инфаркте легкого,

    • При компрессионном ателектазе,

    • При туберкулезе.

    Характеристика крепитации:

    • по звуку напоминает лопающиеся мелкие пузырьки или хруст снега,

    • выслушивается только на высоте вдоха,

    • постоянство звука, т.е. крепитация не изменяется после покашливания.

    Аускультация сердца.

    Правила аускультации сердца:

    1. Положение больного и врача удобное.

    2. Врач находится справа от больного;

    3. Помещение теплое, тихое, руки врача и стетофонендоскоп теплые.

    4. Высокие тоны сердца лучше выслушиваются фонендоскопом, низкие – стетоскопом.

    5. Последовательно выслушивают 5 основных точек:

    • область верхушечного толчка. Сюда проводятся звуковые явления с митрального клапана.

    • 2 межреберье справа от грудины. Сюда проводятся звуковые явления с аортального клапана и аорты,

    • 2 межреберье слева от грудины. Сюда проводятся звуковые явления с клапана легочной артерии.

    • Основание мечевидного отростка. Сюда проводятся звуковые явления с трехстворчатого клапана.

    • Место прикрепления 3 и 4 ребра к грудине слева. Сюда проводится звуковые явления с аортального клапана и аорты.

    Данная последовательность аускультации обусловлена частотой поражения клапанов сердца.

    1. При поражении различных клапанов больных следует выслушивать в различных положениях:

      • При патологии митрального клапана аускультацию проводят в положении больного на левом боку.

      • При патологии трикуспидального клапана больного выслушивают в положении на правом боку. Кроме того, шумы, связанные с недостаточностью трехстворчатого клапана и трикуспидальным стенозом усиливаются при глубоком вдохе (симптом Риверо-Карвалло). Этот факт связан с тем, что во время вдоха увеличивается приток крови к правым отделам сердца.

      • При патологии аортального клапана больного выслушивают сидя, туловище наклоняют вперед.

      • При атеросклерозе аорты больной запрокидывает голову назад, руки поднимает над головой, что сопровождается усилением шума при выслушивании в яремной ямке (симптом Сиротинина–Куковерова).

      • При выслушивании митрального и аортального клапана шумы, связанные с их патологией, лучше выслушиваются после глубокого выдоха.

      • Шум трения перикарда лучше выслушивается в положении сидя с наклоненным туловищем вперед. Больной как бы нависает над стетоскопом, а стетоскоп плотно прижимается к грудной клетке.

    2. Аускультацию сердца проводят при спокойном дыхании и при задержке дыхания.

    3. У молодых пациентов используют аускультацию после физической нагрузки

    (20 приседаний).

    В норме у абсолютного большинства пациентов выслушивается 2 тона сердца. В ряде случаев возможно появление 3 и 4 (тон Чарсли). Кроме того, на фонокардиограмме могут регистрироваться 5 и 6 тоны (тон Кало и тон Митеза). В противоположность этому, при острой кровопотере, тяжелой раковой интоксикации, шоке, перитоните может выслушиваться только 1 тон. Отсутствие 2 тона обусловлено резким снижением сосудистого тонуса, ОЦК и системного давления. При этом имеет место выраженная тахикардия. Появляется кроличий ритм Мюллера (каниклокардия).

    1 тон появляется в начале систолы желудочков и называется систолическим.

    Механизм образования 1 тона:

    1. Клапанный компонент – колебание створок трикуспидального и митрального клапанов, папиллярных мышц и сухожилий, прикрепленных к клапанам, после их закрытия и, в меньшей мере, само закрытие клапанов (к началу систолы они уже закрыты).

    2. Мышечный компонент – систолическое напряжение стенок желудочков перед их сокращением и сокращение желудочков.

    3. Сосудистый компонент – колебание начальных отделов магистральных сосудов в начале изгнания крови из желудочков.

    4. Предсердный компонент – сокращение мышц предсердий в конце их систолы (самое начало 1 тона).

    Многие авторы относят предсердный компонент к мышечному, так как он тоже связан с колебанием напряженного миокарда, соответственно, можно выделять 3 компонента 1 тона.

    2 тон появляется в начале диастолы желудочков и называется диастолическим.

    Механизм образования 2 тона:

    1. Клапанный компонент – колебание эластических элементов створок аортального и пульмонального клапанов.

    2. Сосудистый компонент – колебание стенок аорты и легочного ствола при изгнании в них крови из желудочков.

    Согласно некоторым авторам, можно выделять следующие компоненты 2 тона:

    1. Аортальный компонент.

    2. Пульмональный компонент.

    Каждый из этих компонентов включает:

    К – колебание стенок клапана.

    С – колебание сосуда.

    При этом аортальный компонент в норме предшествует пульмональному, так как аортальный клапан закрывается раньше клапана легочной артерии.

    Отличительные признаки 1 и 2 тонов:

    Признак:

    1 тон.

    2 тон.

    Место наилучшего выслушивания (место оценки):

    Верхушка и основание мечевидного отростка.

    Основание сердца.

    Отношение к паузам сердца:

    Следует за большой диастолической паузой.

    Следует за малой систолической паузой.

    Продолжительность:

    Более продолжительный: 0,09 – 0,12с.

    Более короткий: 0,05 – 0,07с.

    Совпадение с верхушечным толчком и с пульсацией на артериях:

    Совпадает.

    Не совпадает.

    Изменения 1 тона. Чаще всего встречается усиление или ослабление 1 тона.

    Раздвоение 1 тона выслушивается редко.

    Причины ослабления 1 тона бывают физиологическими и патологическими. Можно выделить следующие причины ослабления 1 тона:

    • Гиперстеническая, бочкообразная, воронкообразная грудная клетка, ожирение, гинекомастия, патология ребер;

    • Заболевания легких, патология средостения;

    • Патология перикарда: экссудативный, констриктивный, адгезивный перикардит, гидроперикард, опухоли перикарда, тампонада сердца;

    • Клапанные пороки сердца (за счет мышечного и/или клапанного компонента): недостаточность AV-клапанов, оба аортальных и пульмональных порока.

    • Заболевания миокарда: миокардит, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный и постмиокардитический).

    Причины усиления 1 тона также делятся на физиологические и патологические. К ним относят:

    • астеническая грудная клетка, тонкая грудная клетка у детей;

    • Анемия, лейкозы за счет мышечного компонента;

    • Гиперсимпатикотония и тахикардия различного генеза за счет мышечного компонента;

    • Нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, полная поперечная блокада («пушечный тон» Стражеско, возникающий при одновременном сокращении предсердий и желудочков) за счет мышечного компонента;

    • Митральный и трикуспидальный стеноз. При митральном стенозе 1 тон ещё называют хлопающим. Усиление 1 тона связано с мышечным компонентом.

    Причины раздвоения 1 тона:

    • Физиологическое раздвоение 1 тона наблюдается у молодых людей, связано с интенсивным дыханием или физической нагрузкой, носит непостоянный характер;

    • Патологическое раздвоение 2 тона возникает из-за блокад ножек пучка Гиса и неодновременного закрытия митрального и трикуспидального клапанов.

    • Редкие причины раздвоения 1 тона:

    1. Басистолия (симптом Образцова) – при недостаточности аортального клапана левый желудочек сокращается в 2 приема. Дополнительный тон в систоле определяется пальпаторно в 4-5 межреберье справа как двойной верхушечный толчок.

    2. Тон растяжения аорты (симптом Потена) – при атеросклерозе аорты с её стенозом или расширением за счет повышения частотной характеристики сосудистого компонента 1 тона появляется дополнительный систолический тон, выслушивающийся во втором межреберье справа от грудины.

    Иногда ритм, появляющийся при раздвоении 1 тона, называют систолическим галопом.

    Изменения 2 тона. Различают усиление 2 тона (акцент над аортой и легочной артерией), ослабление 2 тона, расщепление и раздвоение 2 тона.

    Причиной усиления (акцента) 2 тона может быть:

    • Повышение давления в легочном кругу кровообращения, когда мы говорим о остром или хроническом легочном сердце (при ХОБЛ, тяжелой бронхиальной астме, пневмонии, ТЭЛА, опухолях, туберкулезе легкого, бронхоэктатической болезни, плевритах и плевральных сращениях, патологии грудной клетки, синдроме Пиквика, митральных пороках сердца) (акцент 2 тона над легочной артерией), артериальная гипертония различного генеза (акцент 2 тона над аортой);

    • Склероз и кальциноз створок клапанов (атеросклероз аорты, сифилитический аортит).

    Причины ослабления 2 тона:

    • снижение давления в малом и большом кругу кровообращения,

    • пороки аортального и пульмонального клапанов (нарушение герметичности смыкания створок при недостаточности клапанов или нарушение подвижности створок при их частичном сращении).

    Расщепление и раздвоение 2 тона может быть связано со следующими причинами:

    - Во время глубокого вдоха или выдоха, при дисбалансе вегетативной иннервации у детей (физиологическое раздвоение 2 тона);

    • Асинхронным сокращением желудочков при блокадах правой или левой ножки пучка Гиса;

    • Повышение давления в легочном или большом кругу кровообращении.

    Ритм галопа и ритм перепела.

    Если мы выслушиваем 3 или 4-ый тон следует говорить:

    • о ритме перепела или

    • о ритме галопа.

    Ритм перепела характерен для митрального стеноза. При этом наблюдается усиленный (хлопающий) 1 тон, а после 2 тона появляется 3 тон (симптом Потена) или тон открытия митрального клапана. Трехчленный ритм при митральном стенозе называется симптомом Боткина. В норме створки AV-клапанов открываются беззвучно, однако при склеротических сращениях створок их колебания в начале диастолы приводят к появлению 3 тона.

    Диастола.

    Систола.

    2 тон. 3 тон.

    1 тон.

    Ритм галопа связан с появлением 3 или 4-ого тонов сердца. Появление 3 и 4 тонов объясняются колебанием стенок желудочков сердца при заполнении их кровью из предсердий и обусловлен сильным гидравлическим ударом крови из предсердий по миокарду желудочков, который не способны аммортизировать его и начинают колебаться, дополнительный тон. При этом 3 тон связан с колебанием патологически измененной мышечной стенки желудочка в начале диастолы в фазу его быстрого наполнения, а 4 (пресистолический тон) - с их колебанием в фазу быстрого сокращения предсердий, растяжением и с ударом порции крови из предсердий о верхний фронт крови в желудочке. Появление ритма галопа возможно:

    • у детей вследствие слабого развития мышечной стенки желудочков (такой галоп является физиологическим);

    • у взрослых при тяжелой патологии сердца с критической сердечной недостаточностью (при инфаркте миокарда, при декомпенсированных пороках сердца, кардиомиопатиях и др.). Не случайно, по словам Образцова, галоп – это «крик сердца о помощи».

    Систола Диастола Систола Диастола

    Различают следующие формы ритма галопа:

    • Протодиастолический,

    • Мезодиастолический,

    • Пресистолический,

    • Совмещенный (3 и 4 тоны наслаиваются друг на друга).

    Некоторые авторы отрицают возможность появления протодиастолического ритма галопа, так как в протодиастолу створки аортального и митрального клапанов еще закрыты, поэтому поступление крови в желудочки невозможно.

    В механизме совмещенного ритма галопа играют следующие причины:

    • тяжелые изменения в миокарде желудочков, при которых создаются условия для появления 3 и 4 тонов;

    • удаление атриовентрикулярной проводимости;

    • тахикардия и укорочение периода диастолы.

    Щелчки.

    Кроме тонов сердца иногда выслушиваются щелчки. Щелчок – это высокий звук небольшой интенсивности.

    Классификация щелчков:

    • систолические щелчки (при пролапсе митрального клапана и сращениях перикарда),

    • диастолические щелчки (при сращениях перикарда).

    Отнесение систолического экстра тона при перикардиальных сращениях (симптом Галавердена) к щелчкам признается не всеми. Некоторые авторы относят к щелчкам 3 тон при митральном стенозе (тон открытия митрального отверстия).

    Характеристика щелчков:

    1. Непостоянство;

    2. Высокая тональность;

    3. Непродолжительность;

    4. Лучше выслушиваются фонендоскопом.

    Щелчки при ПМК лучше выслушиваются на верхушке сердца, обычно возникают в середине или в конце систолы.

    Внутрисердечные шумы.

    Шумы сердца – это относительно продолжительные звуковые феномены, выслушивающиеся между тонов сердца, обладающие другими звуковыми характеристиками и имеющие отличный от сердечных тонов механизм образования, связанный с турбулетным (вихревым) током крови.

    Классификация шумов.

    1. Интракардиальные и экстракардиальные (шумы, связанные со стенозом или расширением сосудов (стеноз устья аорты и аневризма аорты) шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум).

    2. Функциональные и органические.

    3. Систолические и диастолические (протодиастолические, мезодиастолические, пресистолические, голодиастолические=пандиастолические).

    4. Шумы регургитации (при недостаточности клапана) и шумы изгнания (при стенозах).

    5. По громкости: громкие и тихие;

    6. По продолжительности: короткие и продолжительные;

    7. По форме: нарастающие, убывающие, нарастающе-убывающие.

    8. По тембру: мягкие, дующие, скрежущие (шум трения перикарда), рокочущие, с металлическим оттенком, «шум мельничного колеса» (систоло-диастолический шум при открытом боталловом протоке), «машинный».

    И нтракардиальные и экстракардиальные.

    Ф ункциональные и органические.

    Систолические и диастолические (протодиастолические, мезодиастолические, пресистолические).

    Ш умы регургитации и шумы изгнания.

    Шумы сердца

    Громкие и тихие.

    Короткие и продолжительные.

    Нарастающие, убывающие и ромбовидные.

    Грубые, резкие, скрежущие или дующие, мягкие, музыкальные.

    Механизм образования шумов сердца можно представить на примере механизма образования шума внутри водопроводной трубы. Можно выделить 3 основных причины появления шума:

    • Сужение (стеноз) или расширение просвета сосуда, приводящее к появлению вихревых токов жидкости (при недостаточности клапана (регургитация крови через полуоткрытые створки клапана), стенозах клапанного отверстия или крупного сосуда (кровь идет через суженное отверстие), расширении полостей сердца, дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок и др.).

    • Изменение скорости движения жидкости (при тахикардии).

    • При изменении вязкости крови (например, при анемии).

    Оценивая шум сердца, следует учитывать:

    • Отношенение шума к фазам сердечной деятельности (систолический или диастолический);

    • Область максимального выслушивания (эпицентр шума);

    • В каком положении выслушивается шум, в каком положении усиливается, а в каком ослабевает и исчезает;

    • Куда проводится шум (в подмышечную область при митральных пороках, на сосуды шеи при патологии аортального клапана);

    • Звуковые характеристики шума: тембр, громкость.

    • Форму шума.

    Функциональные и органические шумы.

    К органическим шумам следует относить:

    • Шумы, возникающие при клапанных пороках сердца.

    • Шумы, возникающие при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.

    • Экстракардиальные шумы.

    К функциональным шумам относят:

    - шумы клапанных дисфункций (относительная недостаточность клапанов, пролапс митрального клапана, инфаркт папиллярных мышц и др.).

    - шумы, связанные с расширением полостей сердца (например, при ДКМП) и сосудов (например, при аневризме аорты).

    - динамические шумы, связанные с гиперкинетическим синдромом (при тиреотоксикозе, НЦД и др.).

    - шумы при изменении вязкости крови (анемия, лейкоз, гиперпротеинемия и др.).

    Отличительные признаки функциональных и органических шумов:

    Признак:

    Функциональный шум.

    Органический шум.

    Отношение к тонам сердца:

    Чаще систолический, хотя много исключений (шум Грэхема-Стилла, Флинта, Кумбса).

    Может быть, систолическим и диастолическим.

    Зона выслушивания:

    Чаще верхушка сердца или 2 межреберье слева от грудины.

    В любой точке.

    Иррадиация:

    Никуда не распространяются.

    Проводятся в другие точки.

    Характер шума:

    Мягкий.

    Часто грубый.

    Постоянство:

    Непостоянный, пропадает при изменения положения тела, при дыхании, а также при лечении основного заболевания (шум при анемии или тиреотоксикозе пропадает на фоне лечения этих заболеваний).

    Постоянный, не исчезает на фоне лечения.

    Шум трения плевры и плевроперикардиальный шум.

    Шум трения перикарда возникает при появлении шероховатости на его листках (отложение фибрина).

    Плевроперикардиальный шум возникает при отложении фибрина на плевре, непосредственно прилегающей к сердцу; часто выслушивается при появлении спаек между плеврой и перикардом. Трение листков плевры друг о друга происходит синхронно с фазами сердечной деятельности.

    Отличие перикардиальных шумов от эндокардиальных:

    1. Носят характер царапанья неровных поверхностей, напоминают скрежет или хруст снега, а, иногда, – шелест бумаги;

    2. При выслушивании представляются близкими уху;

    3. Усиливаются при надавливании стетоскопом на грудную клетку и при наклоне туловища вперед;

    4. Иногда осязаются рукой (ощущается трение шероховатых листков плевры друг о друга, синхронно с фазами сердечного цикла);

    5. Не придерживаются строго определенной фазы сердечной деятельности (выслушиваются в систолу и диастолу);

    6. Проводятся от места своего возникновения слабо, на небольшие расстояния или вообще не проводятся.

    Отличительные признаки шума трения перикарда и плевроперикардиального шума:

    1. Шум трения перикарда выслушивается над зоной абсолютной тупости сердца, плевроперикардиальный шум – по левому краю относительной тупости сердца.

    2. Плевроперикардиальный шум выслушивается во время вдоха и выдоха, а шум трения перикарда - ещё и при задержке дыхания.

    Аускультативная картина при пороках сердца.

    Недостаточность митрального клапана:

    1. Ослабление 1 тона на верхушке за счет мышечного и клапанного компонента.

    2. Акцент 2 тона и его раздвоение во втором межреберье слева за счет роста давления в легочных сосудах.

    3. Систолический шум на верхушке, проводящийся в подмышечную область и к основанию сердца (шум регургитации крови через незамкнутые створки митрального клапана). Шум занимает всю систолу и имеет убывающий характер.

    4. Шум Грэхема-Стилла над a. Pulmonalis – диастолический (пресистолический и мезодиастолический) шум, связанный с относительной недостаточностью клапана легочной артерии при растяжении конуса truncus pulmonalis.

    5. При выраженной дилатации левого предсердия и левого желудочка, левые отделы сердца напоминают «песочные часы». Митральное кольцо не расширено, но развивается относительный митральный стеноз, сопровождающийся мягким мезодиастолическим шумом (шум Кумбса).

    Аускультативная картина недостаточности митрального клапана при выслушивании на верхушке сердца (в сравнении с нормой).

    Систола. Диастола.

    1тон. 2 тон.

    Митральный стеноз:

    1. Усиление 1 тона – «хлопающий» 1 тон на верхушке за счет мышечного компонента (левый желудочек в диастолу заполняется не полностью, поэтому в систолу опорожняется быстро и энергично) и клапанного компонента (увеличение амплитуды колебания створок).

    2. Акцент 2 тона, его раздвоение над легочной артерией. Хлопающий первый тон на верхушке сердца и акцентированный 2 тон над легочной артерией описаны Нестеровым А.Н. как «симптом двух молоточков».

    3. Появление тона открытия митрального отверстия после 2 тона (в норме митральный клапан открывается беззвучно, а при склерозировании створок митрального клапана вибрация створок вызывает появление 3 тона). Тройной ритм или «ритм перепела» (спать пора) называется симптомом Боткина.

    4. Часто выслушивается мерцательная аритмия.

    5. Диастолический шум на верхушке, имеющий 2 максимума – протодиастолический и пресистолический (симптом Францеля). Шум сердца часто сопровождается диастолическим дрожанием («кошачье мурлыканье»).

    6. Над легочной артерией может выслушиваться шум Грэхема-Стилла.

    Недостаточность аортального клапана:

    1. Ослабление 1 тона на верхушке за счет клапанного ( при формировании относительной недостаточности митрального клапана) и мышечного компонента (увеличение наполнения левого желудочка с его последующей дилатацией).

    2. Ослабление 2 тона во втором межреберье справа и в точке Боткина-Эрба за счет клапанного компонента.

    3. Раздвоение 1 тона, возникающее за счет сокращения левого желудочка в 2 этапа (басистолия или симптом Образцова).

    4. Диастолический (голодиастолический) шум убывающего характера (decrescendo) во втором межреберье справа и в точке Боткина-Эрба, связанный с регургитацией крови из аорты в левый желудочек через отверстие между не замкнутыми створками аортального клапана. Шум проводится к верхушке сердца (т.е. выслушивается практически над всеми точками аускультации сердца).

    5. В рамках диастолического шума при недостаточности митрального клапана выделяют функциональный мезодиастолический или пресистолический шум Флинта (Фронт крови из аорты ударяется о створку митрального клапана с развитием относительного митрального стеноза), который выслушивается на верхушке сердца.

    6. Двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье над крупными артериями.

    Аускультативная картина во втором межреберье справа от грудины при аортальных пороках:

    Н едостаточность АК.

    Аортальный стеноз.

    Аортальный стеноз:

    1. Ослабление 1 тона на верхушке за счет клапанного (относительная недостаточность митрального клапана при митрализации порока) и мышечного компонента (за счет дилатации левого желудочка).

    2. Ослабление 2 тона над аортой за счет снижения давления в ней и ригидности склерозированных, обызвествленных клапанов.

    3. Систолический шум изгнания во втором межреберье справа, хорощо проводящийся на сосуды шеи. Шум имеет ромбовидную форму, иногда очень грубый.

    4. При «митрализации» порока на верхушке может выслушиваться систолический шум относительной митральной недостаточности.

    18

  • Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]