1. Тромбоз –

Виды тромбов по составу (морфология):

– белый,

– красный,

– смешанный,

– гиалиновый.

Специальные тромбы:

– марантический,

– опухолевые, метастатические,

– септический,

– лейкемический (при лейкозах).

Белые тромбы формируются в артериях и полостях сердца. Состоят

из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и примесей эритроцитов. В быстром

кровотоке.

Красные тромбы формируются в венах. Состоят из эритроцитов,

фибрина, тромбоцитов, примеси лейкоцитов. В замедленном кровотоке.

Смешанные, слоистые тромбы формируются в артериях, в полостях

сердца. Состоят из тромбоцитов, фибрина и чередующихся слоев красного

(эритроцитов) и белого (лейкоцитов). Чередование замедления и ускорения

кровотока.

Гиалиновые тромбы множественные, в сосудах микроциркуляции.

Состоят из разрушенных эритроцитов.

Марантические (marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у

истощенных больных стариков; локализуются в венах конечностей и

синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании

злокачественных опухолей. Опухолевые клетки врастают в просвет вен с

последующим тромбообразованием.

Септический тромб возникает при гнойном воспалении стенки

вены; источник тромбоэмболии и микробной эмболии.

Лейкемические тромбы возникают при лейкозах. Скопление

лейкозных клеток склеиваются в просветах сосудов, перекрывая кровоток

(подобно опухолевым тромбам). Могут быть причиной инфарктов.

Условия тромбообразования (триада Р. Вихрова):

– повреждение стенки сосуда;

– нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей

систем с преобладанием свертывания;

– нарушение гемодинамики.

Причины тромбообразования. Патологические реакции,

патологические процессы, патологические состояния (симптомы,

синдромы, болезни), которые вызывают проявления триады Р. Вихрова в

разных сочетаниях составляющих ее элементов:

– атеросклеротическая бляшка при атеросклерозе;

– васкулиты (системные, инфекционные);

– створки клапанов при эндокардитах, пороках сердца и т. д.

Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)

I. Агглютинация тромбоцитов.

II. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

III.Агглютинация форменных элементов крови.

IV.Преципитация белков.

Исходы тромбов

1. Асептический аутолиз – растворение ферментами крови.

2. Септический аутолиз – растворение ферментами бактерий.

3. Тромбоэмболия – циркуляция в токе крови.

4. Организация – врастание соединительной ткани:

– канализация – образование щелей, каналов;

– васкуляризация – образование сосудов из щелей;

– реваскуляризация – восстановление кровотока через тромб.

5. Петрификация – отложение фосфата кальция.

6. Флеболиты – образование камней в венозных сплетениях.

2. Инсульт –

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: ▲ геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; а ишёмическим инсультом — ишёмическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишёмическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного дав­ления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и груше­видные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются каль­циевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способ­ных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вы­зывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейро­нов — коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бас­сейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенно­стей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии — слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда об­наруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые так­же обезвоженными инфарктами. При длительном существова­нии ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры боль­шого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда вырос­тами твердой мозговой оболочки при дислокации головного моз­га, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характери­зуется развитием колликвационного некроза неправильной фор­мы ("очаг размягчения"). Макроскопически определяется только через 6—12 ч. Через 48—72 ч формируется зона демаркационно­го воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза неболь­ших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивает­ся за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные — артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, ге­моррагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложе­ний гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возника­ют за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожден­ного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Разви­ваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Со­провождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосу­дов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дис­локация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полос-₁ ти желудочков мозга, приводящие к смерти.