- •Вопросы для подготовки к экзаменам.
- •Представление о сущности болезни. Основные критерии состояния болезни и здоровья. Разрушительные и приспособительные явления при болезни.
- •Патологический процесс и патологическое состояние, их отличие от болезни. Типические патологические процессы.
- •Формы, стадии и исходы болезней. Патофизиология терминальных состояний.
- •Понятие о патогенезе. Основные механизмы действия болезнетворных факторов.
- •Роль этиологических факторов в патогенезе. Цитогенетические факторы, их виды. Патогенетическая терапия. Основное звено и порочные круги в патогенезе заболеваний.
- •Прямое повреждающее действие болезнетворных факторов на клетки. Специфические изменения в клетках, возникающие под действием болезнетворных факторов.
- •Механизмы выздоровления. Основные виды защитно-приспособительных реакций. Компенсации.
- •Роль нервной и эндокринной систем в развитии защитно-приспособительных реакций. Стресс и общий адаптационный синдром, понятие о психогенном стрессе.
- •Мутации, причины их возникновения, виды, частота, роль в развитии наследственных болезней. Хромосомные болезни.
- •Методы изучения наследственности у человека.
- •Классификация наследственных болезней.
- •Мультифакториальные болезни. Генетические болезни соматических клеток. Наследственные болезни с нетрадиционным типом наследования.
- •Генные наследственные болезни. Генокопии и фенокопии.
- •Современное представление о конституции. Классификация конституциональных типов, их характеристика, связь с патологией.
- •Болезнетворное действие механических факторов. Синдром длительного раздавливания.
- •Особенности патогенеза отдельных видов шока.
- •Болезнетворное действие факторов космического полета – влияние на организм перегрузок и невесомости.
- •Действие на организм повышенной и пониженной температуры. Перегревание. Тепловой удар. Гипотермия. Ожоговая болезнь, ее стадии и механизм развития.
- •Действие пониженного и повышенного барометрического давления. Гипербарическая оксигенация.
- •Болезнетворное действие лучей солнечного спектра. Солнечный удар. Повреждающее действие излучения лазеров.
- •Факторы, определяющие степень патогенного действия электрического тока на организм. Местные и общие нарушения в организме при электротравме, механизм их развития.
- •Механизмы болезнетворного действия звука, ультразвука, шума.
- •Повреждение клетки, причины. Универсальный ответ клетки на повреждение. Стадии повреждения клеток.
- •Критерии оценки увеличения проницаемости цитоплазматической мембраны.
- •Нарушение структуры и функции митохондрий. Изменение активности ферментов и физико-химических свойств клеток при повреждении.
- •Свободнорадикальное (перекисное) окисление липидов, его роль в повреждении биологических мембран. Антиоксидантные системы клеток.
- •Лучевая болезнь, этиология и патогенез. Характеристика изменений в организме при острой и хронической лучевой болезни. Разновидности острой лучевой болезни.
- •Понятие о реактивности и резистентности, их виды, зависимость от пола, возраста, характера питания и других внешних и внутренних факторов.
- •Зависимость реактивности от функционального состояния различных отделов нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.
- •Клинические проявления аллергии. Цитотоксический тип аллергических реакций.
- •Иммунная система. Органы и функции иммунной системы. Виды антигенов.
- •Клеточные и гуморальные факторы иммунитета.
- •Иммунный ответ, основные стадии, патогенез.
- •Иммунодефицитные состояния.
- •Аутоиммунные расстройства. Иммунологическая толерантность.
- •Определение понятия «аллергия». Виды аллергических реакций. Классификация и характеристика аллергических реакций по Геллу и Кумбсу. Виды аллергенов.
- •Общий патогенез аллергических реакций – стадии, их характеристика. Псевдоаллергические реакции, их этиология, патогенез и клинические проявления.
- •Аллергические реакции немедленного типа у человека (I и III типы по классификации Гелла и Кумбса).
- •Роль возраста в развитии болезней. Старение.
- •Необратимое повреждение клеток при острой гипоксии.
- •Механизмы повреждения биологических мембран при патологии.
- •Стабильность липидного слоя мембран и явление электрического пробоя.
- •Стаз. Нарушения реологических свойств крови, приводящие к развитию стаза, механизм развития, последствия.
- •Ишемия, ее виды, механизм развития и последствия. Коллатеральное кровообращение. Эмболия, виды эмболов, последствия эмболии.
- •Гиперемия, виды, механизм развития, последствия.
- •Тромбоз. Причины и механизм развития тромбов в артериях и венах. Последствия тромбообразования.
- •Понятие о лихорадке, ее этиология. Влияние видовой и возрастной реактивности на развитие лихорадки. Экзо- и эндогенные пирогены.
- •Патогенез лихорадки.
- •Классификация лихорадки по степени подъема температуры и по типу температурных кривых. Стадии лихорадки, отношение между теплопродукцией и теплоотдачей в каждую из них.
- •Изменение функции отдельных органов и систем при лихорадке. Значение лихорадочной реакции для организма.
- •Обмен веществ при лихорадке.
- •Структурно-функциональные особенности микроциркуляторного русла.
- •Причины и механизм нарушений микроциркуляции (изменение на уровне сосудистой стенки, внутрисосудистые и периваскулярные изменения).
- •Нарушения лимфообращения.
- •Определение понятия «воспаление». Значение воспаления для организма.
- •Сосудистая реакция при воспалении. Стадии, механизм их развития.
- •Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления, механизм ее развития. Хемотаксис.
- •Экссудация, ее механизм. Виды экссудата. Отличие экссудата от транссудата. Значение экссудации.
- •Альтерация. Механизмы развития.
- •Патогенез воспаления.
- •Медиаторы воспаления. Классификация. Характеристика.
- •Влияние очага воспаления на организм.
- •Роль реактивности организма в развитии воспаления.
- •Особенности обмена веществ в опухолях. Опухолевая прогрессия.
- •Изменения в организме больных раком. Виды паранеопластических синдромов. Механизм развития раковой кахексии.
- •Современные взгляды на этиологию опухолей. Виды канцерогенов.
- •Современные представления о патогенезе опухолевого роста. Онкогены, гены-супрессоры клеточного деления (антионкогены), их природа и механизм действия.
- •Механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую. Стадии опухолевой трансформации.
- •Регенерация – определение понятия, обмен веществ в регенерирующей ткани, механизмы регенерации. Виды регенерации.
- •Нарушения основных периодов роста человека. Гипо- и гипербиотические процессы.
- •Понятие об обмене энергии. Свободное дыхание и окислительное фосфорилирование. Разобщающие и сопрягающие факторы.
- •Основной обмен, зависимость его от внутренних и внешних факторов, причины нарушений.
- •Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- •Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- •Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- •Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Причины и патогенез гипергликемии и глюкозурии.
- •И 81 одинаковые Основные проявления сахарного диабета. Диабетические комы. Поздние осложнения (микроангиопатии и нейропатии).
- •Сахарный диабет, классификация воз, этиология и механизм развития.
- •Биологическая роль углеводов. Причины и механизмы нарушений усвоения углеводов пищи. Нарушение межуточного обмена углеводов.
- •Биологическая роль липидов. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Ожирение – виды, причины и механизм развития. Влияние на организм.
- •Гиперлипемия (виды, механизм развития, последствия). Нарушение обмена липопротеинов (виды дислипопротеинемий, их роль в развитии болезней).
- •Биологическая роль холестерина, источники его эндогенного синтеза, пути экскреции.
- •Гипер- и гипохолестеринемия (причины и последствия).
- •Жировая инфильтрация и дистрофия печени (причины и механизм развития, последствия). Нарушения промежуточного обмена жира.
- •Этиология, патогенез и последствия нарушений усвоения пищевых белков. Белково-калорийная недостаточность.
- •Причины, механизм развития и последствия нарушения синтеза и распада белка в клетках. Зависимость белкового обмена от нервно-эндокринной регуляции.
- •Нарушение конечных этапов белкового обмена. Гиперазотемия и ее виды. Нарушение синтеза мочевины и ее последствия.
- •Причины и последствия нарушения обмена аминокислот.
- •Нарушение содержания и нормальных соотношений белков плазмы (сыворотки) крови. Гипо- и гиперпротеинемия, парапротеинемия.
- •Биологическая роль нуклеиновых кислот, причины и последствия нарушений их синтеза.
- •Конечный этап нуклеинового обмена. Гиперурикемия. Подагра.
- •Нарушения обмена кальция и фосфора – причины, основные проявления, механизм, последствия.
- •Общая характеристика макро- и микроэлементов в жизнедеятельности организма.
- •Нарушения обмена натрия – виды нарушений, причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- •Нарушения обмена калия – причины, механизм, последствия, принципы коррекции.
- •Нарушения обмена микроэлементов (Fe, Cu, Zn, Mn, Mo, Se, Cr) - причины, последствия.
- •Нарушения обмена магния – причины, механизм, последствия.
- •Этиология и патогенез гиповитаминозов. Последствия дефицита водорастворимых витаминов (с, в1, в2).
- •Последствия дефицита водорастворимых витаминов (рр, в6, в12, в9 и др.).
- •Ацидоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- •Алкалоз (виды, причины, механизм компенсации, последствия).
- •Что понимают под кислотно-щелочным состоянием. Классификация нарушений кос, механизм компенсации нарушений кос.
- •Обезвоживание (виды, причины и механизм развития).
- •Изменения в организме при обезвоживании. Особенности течения обезвоживания у детей. Минимальная суточная потребность в воде.
- •Роль различных факторов в механизме развития отеков и водянок. Классификация отеков по патогенезу и этиологии.
- •Механизм нервно-эндокринной регуляции вводно-солевого обмена. Роль активной задержки воды и электролитов в развитии отеков. Водное отравление (причины и механизм развития, последствия).
- •Патогенез застойных и сердечных отеков. Механизм развития асцита и отеков при циррозе печени.
- •Механизм развития отеков при различных заболеваниях почек. Нейрогенные и токсические отеки. Значение отека для организма.
- •Голодание, формы голодания, периоды, их характеристика (изменения обмена веществ и функций организма). Лечение голоданием.
- •Авитаминозы а, д, к, е. Гипервитаминозы.
- •Понятие о системе крови. Функции крови. Органы кроветворения и кроверазрушения. Регуляция процессов кроветворения. Теории регуляции кроветворения.
- •Гипопластические и апластические анемии - этиология, патогенез, клинико-гематологические проявления. Классификация анемий по регенераторной функции костного мозга.
- •Острая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови). Патогенез кровопотери (нарушение функций и приспособительные явления).
- •Хроническая постгеморрагическая анемия (этиология, изменение картины крови, патогенез). Классификация анемий по цветовому показателю.
- •Наследственные гемолитические анемии (этиология, патогенез, изменения в крови и целом организме).
- •Железодефицитные анемии (этиология, патогенез, картина крови). Эритроцитозы. Патологические формы эритроцитов.
- •Лейкоцитозы – определение, этиология и патогенез, классификация. Лейкемоидные реакции.
- •Нейтрофильный лейкоцитоз – этиология, виды ядерных сдвигов, их клиническое значение; изменения в лейкоцитарной формуле при каждом виде сдвига.
- •Лейкопении – причины и механизм развития, классификация, последствия. Агранулоцитоз. Изменения в лейкоцитарной формуле при различных видах лейкоцитозов и лейкопений.
- •Лейкозы – общая характеристика, этиология и патогенез. Патологические формы лейкоцитов.
- •Классификация лейкозов.
- •Острые лейкозы – особенности классификации, характеристика изменений в крови, кроветворных органах и в целом организме.
- •Хронические лейкозы – особенности классификации, патогенеза, изменения в системе крови и в целом организме.
- •Виды гемостаза. Механизмы коагуляционного гемостаза. Факторы, участвующие в свертывании крови и препятствующие ему (антитромбины, фибринолитическая система).
- •Структура и функция тромбоцитов. Механизм тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Особенности кровоточивости при нарушении тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
- •Нарушения коагуляционного гемостаза - коагулопатии (этиология, патогенез, особенности кровоточивости).
- •Роль естественных антитромбинов и фибринолитической системы в процессе коагуляционного гемостаза и развитии коагулопатии. Синдром двс. Коагулопатия потребления.
- •Этиология острой и хронической недостаточности печени. Острые и хронические гепатиты (этиология, патогенез, виды, проявления). Паренхиматозная желтуха.
- •Обмен желчных пигментов в норме (место синтеза, концентрации в крови, свойства, экскреция). Механическая желтуха. Изменения состава мочи при желтухах.
- •Нарушение обезвреживающей функции печени. Печеночная энцефалопатия, ее патогенез и проявления. Виды печеночных ком. Особенности состава крови при различных комах.
- •Основные проявления при заболеваниях почек (изменение ренальных, экстраренальных, показателей и клинические проявления).
- •Острая почечная недостаточность (этиология, механизм нарушения диуреза в различные стадии данного синдрома). Изменения ренальных и экстраренальных показателей, клинические проявления.
- •Нефротический синдром (этиология, патогенез, нарушения диуреза, изменения в целом организме, механизм развития нефротических отеков).
- •Хроническая почечная недостаточность – причины развития. Стадии, характеристика нарушений диуреза. Изменения в крови и целом организме.
- •Уремия. Определение. Механизм развития. Проявления и последствия.
- •Заболевания ревматической природы и пороки сердца.
- •Осложнения инфаркта миокарда и патогенез реперфузионного повреждения сердца.
- •Характеристика патогенетических факторов, играющих роль в механизме развития сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности на клеточном уровне.
- •Понятие о сердечной недостаточности, этиология. Основные факторы нарушения деятельности сердца. Тампонада сердца.
- •Виды некоронарогенной патологии сердца: причины и механизм развивающихся поражений (миокардиты, эндокардиты, перикардиты).
- •Основные клинические проявления недостаточности сердца и их патогенез.
- •Нарушение коронарного кровообращения: причины, механизм развития, последствия. Инфаркт миокарда (определение понятия, этиология, основные симптомы, саногенез).
- •Нарушение проводимости миокарда. Виды блокады, механизм развития. Патогенез нарушений сердечного ритма.
- •Нарушения автоматизма и возбудимости миокарда. Виды экстрасистол, их последствия. Мерцательная аритмия. Пароксизмальная тахикардия.
- •Артериальная гипертензия (определение понятия, виды). Гипертоническая болезнь – этиология и патогенез, факторы риска, проявления.
- •Расстройства процессов возбуждения в нейронах.
- •Механизмы болевой чувствительности. Патологические боли (виды, механизм развития). Антиноцицептивная система.
- •Нарушение функции спинного мозга. Спинальный шок. Синдром деафферентации.
- •Повреждение парасимпатической иннервации - повышение возбудимости, угнетение или выпадение ее функций.
- •Последствия нарушения симпатической иннервации. Повреждение гипоталамуса.
- •Нарушение высшей нервной деятельности - неврозы (определение понятия, роль внешних и внутренних факторов в их развитии). Нарушение эмоций. Психогенный стресс.
- •Влияние травм коры головного мозга и лимбической системы на развитие различных форм поведения, память и эмоции. Компенсация патологии высшей нервной деятельности.
- •Нарушение интегративной функции мозга (причины и последствия расстройств функции синапсов).
Биологическая роль липидов. Нарушение переваривания и всасывания липидов. Ожирение – виды, причины и механизм развития. Влияние на организм.
Липиды - неоднородные по химическому составу органические вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в неполярных растворителях.
Биологическая роль липидов
1. Энергетическая - при сгорании 1 гр жира выделяется 39кДж, причем, это самый энергоемкий источник энергии, особенно для спортсменов, тренирующих выносливость. Кроме того, энергия, полученная при окислении жиров, используется не только во время работы, но и обеспечивает восстановительные процессы во время отдыха.
2. Теплоизоляционная (у полярных животных и растений)
3. Защитная (амортизационная) - жиры предохраняют внутренние органы от механических повреждений и фиксируют их.
4. Строительная - жиры выполняют роль структурного компонента мембран; особенно богата ими нервная ткань.
5. Гормональная - выполняют регуляторную функцию, являясь основой стероидных гормонов. Кроме того, жиры являются растворителями многих неполярных соединений.
6. Нарушения переваривания и всасывания жиров. Стеаторея
7. Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них - нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.
8. Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеа-торея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами (см. раздел 3). При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.
Типовыми формами патологии липидного обмена являются ожирение, истощение, липодистрофии, липидозы и дислипопротеинемии.
Ожирение
Ожирение - избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов.
ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ
В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения.
• Для оценки оптимальной массы тела используют различные формулы.
♦ Наиболее простая - индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.
♦ Индекс массы тела (ИМТ) вычисляют также по следующей формуле:
• В зависимости от значения индекса массы тела говорят о нормальной или избыточной массе тела 3 степеней (табл. 10-1).
• По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Различают две разновидности местного ожирения.
♦ Женский тип (гиноидный) - избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.
Таблица 10-1. Степени ожирения
♦ Мужской тип (андроидный или абдоминальный) - накопление жира преимущественно в области живота.
• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.
♦ Первичное (гипоталамическое) ожирение - самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции жирового обмена.
♦ Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).
ЭТИОЛОГИЯ
• Причина первичного ожирения - нарушение функционирования системы «гипоталамус-адипоциты».
• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма (в основном при гиподинамии).
ПАТОГЕНЕЗ ОЖИРЕНИЯ
Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы ожирения.
Нейрогенные варианты ожирения
• Центрогенный (корковый, психогенный) механизм - один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).
♦ Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.
♦ Возможные механизмы:
❖ активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;
❖ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы. Это
замыкает порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.
• Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм.
♦ Причина: повреждение нейронов гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).
♦ Наиболее важные звенья патогенеза:
❖ Повреждение или раздражение нейронов заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к лептину, ингибирующему синтез нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.
❖ Нарушение формирования чувства голода вследствие избыточной выработки нейромедиаторов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов). Это приводит к снижению синтеза нейромедиаторов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).
Эндокринные варианты ожирения
Эндокринные механизмы ожирения - лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый.
• Лептиновый механизм - ведущий в развитии первичного ожирения.
Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
♦ Нейропептид Y участвует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма.
♦ Липостат. Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела при участии инсулина, катехоламинов, серотонина, холецистокинина, эндорфинов. В целом, эта система БАВ, обеспечивающих динамический гомеостаз энергетического обмена и массы жировой ткани в организме, получила название системы липостата.
• Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы, что снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.
• Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни и синдроме
Иценко-Кушинга), что способствует липогенезу за счёт гипергликемии и включения инсулинового механизма.
• Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
Метаболические механизмы ожирения. Запасы углеводов в организме относительно малы. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов: при повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. При расстройстве системы регуляции активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи. В этих условиях жиры не подвергаются расщеплению и накапливаются в виде триглицеридов.