- •Глава 16 желчнокаменная болезнь
- •Глава 17. Опухоли панкреатодуоденальной зоны
- •Глава 18 хронический панкреатит и кисты поджелудочной железы
- •Глава 19 механическая желтуха
- •Глава 20. Рак желудка
- •Глава 21 рак толстой кишки
- •Глава 22 хронические воспалительные заболевания кишечника
- •Глава 23 неопухолевые заболевания прямой кишки и перианальной области
Глава 22 хронические воспалительные заболевания кишечника
В группу хронических воспалительных заболеваний входят болезни кишечника, этиология которых не вполне ясна. Считают, что в их развитии важная роль принадлежит аутоиммунной агрессии. Наиболее распространены язвенный колит и болезнь Крона.
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением слизистой оболочки и подслизистого слоя.
Эпидемиология
Наибольшее число случаев заболевания приходится на возраст 20-40 лет и старшую возрастную группу — старше 60 лет. Распространённость язвенного колита в различных странах отличается большим разнообразием и колеблется от 28 до 117 на 100000 населения. Более часто наблюдается в индустриально развитых странах, особенно в США, а также в Норвегии и Дании. Для России достоверных статистических данных пока нет, но клиническая практика указывает на прогрессивное увеличение распространённости этого заболевания.
Этиология
Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции.
Первая — воздействие некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких «пусковых» (триггерных) факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.
Вторая — заболевание обусловлено дисбалансом иммунной системы ЖКТ. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу вследствие наследственных или приобретённых нарушений в механизмах регуляции иммунной системы. • Третья — в качестве основной причины рассматривают инфекции, главный агент которых пока также не установлен.
Патогенез
В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лим-фоцитов. Дефицит иммуноглобулинов способствует проникновению микробов и компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Усиленный их синтез сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток.
Важную роль в патогенезе язвенного колита отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способности к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, запускающие каскад воспалительных и иммунных реакций.
Патоморфология
Язвенный колит поражает всю толстую кишку. Интенсивность воспаления в разных её сегментах может быть различной, постепенно переходя в нормальную слизистую оболочку, без чёткой границы. Вместе с тем, прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, имеющий диффузный непрерывный характер. В острой стадии язвенного колита выявляют экссудативный отёк и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, мышечного слоя. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. При тяжёлом хроническом течении язвенного колита кишка укорочена, просвет её сужен, отсутствуют гаустры, характерно наличие псевдополипов (воспалительной природы). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.
При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке находят расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия, формирование крипт-абсцессов. Наблюдают уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрацию lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В под слизистом слое изменения выражены незначительно.
Клинические проявления
Для язвенного колита характерны местные симптомы, главными из которых являются кишечные кровотечения и диарея. К ним присоединяются боли в животе, тенезмы и иногда запоры, а также общие проявления токсемии — лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др. Интенсивность симптомов язвенного колита коррелирует с протяжённостью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.
В клинической картине больных проктитом и проктосигмоиди-том очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспалённые дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примеси крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным — иногда составляет несколько лет. При обострении средней тяжести отмечаются учащённый стул (до 5-6 раз в сутки) с постоянной примесью крови, схваткообразные боли в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных возникают внекишечные симптомы — артрит, узловатая эритема, увеит и др. Для тяжёлого тотального поражения толстой кишки характерны профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками; схваткообразные боли в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение язвенного колита наблюдают у больных с молниеносной формой язвенного колита. Среднетяжёлые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь глюкокортикоидами. Летальность при тяжёлой форме язвенного колита в течение первых 5 лет достигает 40%, половина этих случаев приходится на период первой атаки.
Классификация
Протяжённость поражения:
дистальный колит (проктит или проктосигмоидит);
левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);
тотальный колит (поражение всей ободочной кишки, иногда с терминальным отделом подвздошной кишки).
Тяжесть течения заболевания:
лёгкое;
средней тяжести;
тяжёлое.
Форма заболевания:
острая (первая атака);
молниеносная (как правило, с летальным исходом);
хроническая рецидивирующая (с обострениями, чаще сезонного характера);
непрерывная (обострение более 6 мес при адекватном лечении).
Фаза болезни:
обострение;
ремиссия.
Осложнения:
острая токсическая дилатация толстой кишки;
перфорация толстой кишки;
массивное кишечное кровотечение;
рак толстой кишки.
Диагностика
Диагноз язвенного колита формулируют с учётом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространённости процесса, степени тяжести заболевания и фазы болезни с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение средней степени тяжести.
К моменту установления диагноза приблизительно у 20% пациентов выявляют тотальный колит, у 30-40% — левостороннее поражение, у 40-50% — проктит или проктосигмоидит.
В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, представленными в табл. 22-1.
Таблица 22-1. Критерии тяжести язвенного колита
Показатель |
Лёгкая форма |
Тяжёлая форма |
Молниеносная форма |
Частота стула в сутки |
<4 |
>6 |
>10 |
Примесь крови в стуле |
Периодически |
Часто |
Постоянно |
Температура, °С |
Нормальная |
>37,5 |
>37,5 |
Пульс |
Нормальный |
>90 |
>100 |
Уровень гемоглобина СОЭ, мм/ч |
Нормальный <30 |
<75% нормы >30 |
<60% нормы >30 |
Результаты рентгенологического исследования |
Специфичные изменения не выявляются |
Газ, отёчность стенки, «пальцевые вдавления» |
Дилатация |
Клинические симптомы |
Не выражены |
Болезненность при пальпации живота |
Вздутие живота и болезненность |
Критерии обострения средней тяжести занимают промежуточное положение между показателями, характеризующими тяжёлые и лёгкие формы язвенного колита.
Осложнения
Осложнения язвенного колита можно условно разделить на два вида — местные и системные.
Местные осложнения включают острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), перфорацию толстой кишки, массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.
Острая токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса в стенке кишки и связанного с ним токсикоза. Характеризуется расширением сегмента или всей поражённой кишки во время тяжёлой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При её неэффективности выполняют оперативное вмешательство.
Перфорация толстой кишки — наиболее частая причина смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играют нарушения микроциркуляции и размножение бактериальной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами.
Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко. У большинства больных адекватная противовоспалительная и гемоста-тическая терапия позволяет избежать операции. Хирургическое вмешательство показано лишь при продолжающемся массивном кровотечении.
Риск развития рака толстой кишки резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, а также в тех случаях, когда язвенный колит начался в возрасте моложе 18 лет, особенно до 10 лет.
Системные осложнения
Системные осложнения язвенного колита иначе называют внеки-шечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный ге-нез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы.
Узловатая эритема встречается не только как реакция на приём сульфасалазина, но наблюдается у 2—4% пациентов с язвенным колитом и вне связи с приёмом препарата.
Гангренозная пиодермия — достаточно редкое осложнение возникает у 1-2% пациентов.
Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением неспеце-фического язвенного колита, острая артропатия — у 10-15%. Артро-патия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1—2% пациентов.
Поражения печени наблюдают у 30% больных язвенным колитом и болезнью Крона, они проявляются у большинства либо транзитор-ным повышением активности трансаминаз в крови, либо гепатоме-галией. Самым характерным серьёзным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозирующии холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.
Диагностика
Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных эндоскопического и рентгенологического методов исследования.
Эндоскопическая картина
По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления.
I степень (минимальная) характеризуется отёком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, лёгкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.
II степень (умеренная) — наряду с отёком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью отмечают наличие эрозий, сливных геморрагии, фибринозного налёта на стенках кишки.
III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне вышеописанных изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки — гной и кровь.
IV степень (резко выраженная) — кроме перечисленных, изменений находят формирование псевдополипов и кровоточащих грануляций.
В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью, и несколько перестроен. Могут сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщённые складки.
При ирригографии для активной стадии процесса характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отёк, зубчатость, двойной контур, псев-дополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отёка может развиться утолщение слизистой и под-слизистой оболочек. После опорожнения толстой кишки от сульфата бария выявляют отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.
Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только в диагностике самого заболевания, но и его осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. С этой целью выполняют обзорную рентгенографию брюшной полости.
Дифференциальная диагностика
Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциальной диагностики с большим числом заболеваний толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака болезни может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования.
Сальмонеллёз нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного колита, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембра-нозный энтероколит, вирусные заболевания. Наиболее сложна дифференциальная диагностика между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом. Ниже приводятся основные отличительные признаки этих заболеваний (табл. 22-2).
Лечение
Лечебная тактика при неспецифическом язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяжённостью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия язвенного колита направлена на быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива
Таблица 22-2. Дифференциальная диагностика ишемической болезни толстой кишки ни Крона |
, язвенного колита и болез- |
||
Признаки |
Ишемическая болезнь толстой кишки |
Язвенный колит |
Болезнь Крона |
Начало |
Острое |
Часто постепенное |
Постепенное |
Возраст 50 лет и старше |
80% |
Меньше 10% |
Меньше 5% |
Кровотечения из прямой кишки |
Единичные |
Регулярные |
Нехарактерны |
Формирование стриктур |
Характерно |
Нехарактерно |
Характерно |
Сопутствующие заболевания сердечнососудистой системы |
Характерны |
Редки |
Редки |
Течение заболевания |
Быстро меняющееся |
Хроническое, реже острое |
Хроническое |
Сегментарность поражения |
Характерна |
Нехарактерна |
Характерна |
Характерная локализация |
Левый изгиб, нисходящая кишка, сигмовидная кишка, поперечная ободочная кишка |
Прямая кишка, в ряде случаев поражение более проксимальных сегментов толстой кишки |
Терминальный илеит, правая половина толстой кишки, тотальный колит |
«Пальцевые вдавливания» на рентгенограммах |
Характерны |
Очень редки |
Нехарактерны |
Гистологические проявления |
Макрофаги, содержащие гемосидерин |
Крипт-абсцессы |
Саркоидные гранулёмы |
заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита — проктит или проктосигмоидит — характеризуются более лёгким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больных с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечат в стационаре, так как течение заболевания у них отличается выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.
Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Из рациона исключают сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечают лактазную недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.
Лекарственная терапия
Базисная терапия язвенного колита включает противовоспалительные препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (суль-фасалазин, месалазин); глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.
Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и в то же время избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-аминосалициловую кислоту. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат месалазин. Препарат выпускается в трёх лекарственных формах — таблетках, суппозиториях и микроклизмах. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН выше 6,5. Именно такие значения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. В подвздошной и толстой кишках после растворения оболочки создаётся высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы месалазина определяется протяжённостью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении — микроклизм, а при тотальном колите — таблеток.
Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на приём препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атак заболевания обычно назначают 3—4 г сульфасалазина или 1,5—2 г месалазина в сутки, разделённых на 3-4 приёма. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть удвоена, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина свыше 4 г обычно не удаётся из-за развития выраженных побочных эффектов.
Помимо лечебного воздействия, сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щёточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных, получающих этот препарат, необходимо включать фолие-вую кислоту в дозе 0,002 г 3 раза в сутки.
Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3-6 нед. После этого проводят противорецидивное лечение сульфаса-лазином (2 г в сутки) или месалазином (1,5 г в сутки). При использовании аминосалицилатов удаётся добиться ремиссии в 75—80% случаев язвенного колита.
Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжёлых формах заболевания превосходят по активности ами-носалицилаты. Глюкокортикоиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости. Показанием для проведения стероидной терапии являются острые тяжёлые и среднетяжёлые формы заболевания, а также наличие внекишечных осложнений.
При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу (гидрокортизон 250—500 мг/сут, преднизолон 1,0-1,5 мг/кг/сут) рекомендуют принимать до получения стойкого положительного результата — в течение 6—8 нед. После этого проводят снижение по так называемой «быстрой ступенчатой» схеме: на 10 мг каждые 3-5 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуют однократный приём преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьёзных осложнений. С этого момента в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30 мг, отмену преднизолона проводят более медленно — по 5 мг в неделю в течение 2-2,5 мес. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 16 нед в зависимости от формы заболевания.
Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отёки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуют назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям назначают дробное введение инсулина или пероральные противодиабетические лекарства. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжёлыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свёртывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: дипиридамол и др.
Для лечения крайне тяжёлых форм заболевания, торпидных к терапии глюкокортикоидами, в последнее время с успехом применяют иммунодепрессант циклоспорин, который вводят внутривенно (суточная доза 4 мг/кг). Широкое использование препарата ограничивают его крайне высокая стоимость и значительное число побочных эффектов.
При хроническом непрерывном течении язвенного колита и в случаях гормональной зависимости целесообразно применение аза-тиоприна (1,5-2,5 мг/кг/сут). Применение азатиоприна или мер-каптопурина в этих клинических ситуациях позволяет добиться положительного эффекта (наступление ремиссии, уменьшение дозы или полная отмена глюкокортикоидов) почти у 60% пациентов.
Учитывая выраженные обменные нарушения и катаболическое действие стероидных гормонов, целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот. Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглю-кина, гемодеза. При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжёлой атаки язвенного колита, рекомендуют проведение гемотрансфузии по 250 мл с интервалом в 3-4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа. Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением. Назначают витамины группы В, С, А, D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике. В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость. Стационарное лечение заканчивают при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у гастроэнтеролога или коло-проктолога.
Противорецидивное лечение
Вопрос о характере и длительности такого лечения пока остаётся нерешённым. Согласно одной из точек зрения, противорецидивную терапию следует проводить пожизненно, однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, целесообразно придерживаться следующей тактики. После купирования атаки язвенного колита рекомендуют поддерживающую дозу аминосалицилатов (2 г сульфасалазина или 1,5 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период времени не было отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через полгода констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, что требовало увеличения дозы аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить ещё на полгода. Больные с хроническим непрерывным течением заболевания нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле этого слова «противорецидивной». Это скорее сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используют цитостатики (азатиоприн или меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приёма глюкокортикоидов.
Хирургическое лечение язвенного колита
Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы лишь 10% пациентов. Хирургический метод может быть радикальным в лечении язвенного колита, однако калечащий характер удаления толстой кишки, а также успехи консервативной терапии заставляют прибегать к операции по строгим показаниям, разделённым на три основные группы: неэффективность консервативной терапии, осложнения язвенного колита, рак на фоне язвенного колита.
Неэффективность консервативной терапии
У части больных прогрессирование воспалительных изменений не удаётся предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Временным критерием ожидания эффекта консервативной терапии являются 2—3 нед после начала адекватной гормональной терапии. Выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этом случае принимают решение о необходимости операции.
Гормональная зависимость, т.е. стабилизация состояния больного только на высоких дозах стероидов и возникновение рецидива заболевания при снижении их, влечёт развитие тяжёлых побочных проявлений. Это обстоятельство также диктует необходимость операции, которая позволяет отменить глюкокортикоиды.
Осложнения язвенного колита
Кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите обычно не бывает угрожающей. Однако в некоторых случаях кровопотеря принимает жизнеопасный характер и вынуждает принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой консервативной терапии. В этом случае важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самого пациента, но и врача обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое с помощью метки эритроцитов больного изотопами хрома или технеция позволяет ежедневно оценивать количество эритроцитов в каловых массах. При кро-вопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция.
Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений кишечной стенки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого и расширению ободочной кишки до критического диаметра (11—15 см). Грозным симптомом развития дилатации является внезапное урежение стула на фоне диареи, вздутие живота, а также болевой синдром и нарастание интоксикации. Простым, но информативным диагностическим приёмом является динамическая обзорная рентгенография органов брюшной полости, при которой отмечают увеличение пневматоза ободочной кишки, расширение её до II (9—11 см) и III (11—15 см) степеней. При обнаружении I степени дилатации (6-9 см) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуация содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение I степени дилатации, а также её нарастание являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.
Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при отказе от своевременной операции или на фоне некротических изменений стенки кишки при тяжёлом трансмуральном поражении. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов отсутствует классическая картина «острого живота», поэтому своевременный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое обследование, при котором отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и длительности перитонита.
Рак на фоне язвенного колита
В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при длительности заболевания язвенным колитом более 10 лет. Неблагоприятными особенностями подобного поражения являются злокачественные малодиффе-ренцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая «тотальная» форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться неизменённой. Основной метод вторичной профилактики рака при язвенном колите — ежегодная диспансеризация больных с множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки, даже при отсутствии визуальных изменений.
Выбор хирургического вмешательства
Операцией выбора при хирургическом лечении язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы (рис. 22-1). В этом случае проводят интенсивное лечение сохранённого сегмента толстой кишки в послеоперацион-
Рис. 22-1. Субтотальная резекция ободочной кишки (удаляемая часть кишки заштрихована) с формированием илио- и сигмостомы при язвенном колите.
ном периоде — гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронида-зол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дистальном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения. В отдалённом послеоперационном периоде в сроки от 6 мес до 2—3 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключённой прямой кишке выполняют формирование илеоректального анастомоза. При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в её удалении — брюшно-анальной резекции сохранённых отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться либо в формировании резервуара из тонкой кишки либо в наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому закрывают после заживления анастомоза через 1—6 мес. Одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяют при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.
Среднетяжёлое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание принимает гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом: колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия и брюшно-анальная резекция прямой кишки с формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.
При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита также применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, а при локализации опухоли в прямой кишке — колэктомию, комбинированную с брюшно-промежностной экстирпацией прямой кишки. Операцию при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы.
Послеоперационные осложнения
Тяжёлое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений (8-10%) и летальности (1,5-2%). Осложнения (эвентрация, несостоятельность швов илеостомы) часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов, наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне отсутствия резистентности у больного.
Прогноз после хирургического лечения
При своевременном выполнении операции, динамическом наблюдении прогноз благоприятен. Необходимы ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки, биопсия и мониторинг малигниза-ции. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в инвалидности).
Болезнь Крона
Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса с развитием местных и системных осложнений.
Эпидемиология
В последнее время в экономически развитых странах отмечается рост заболеваемости болезнью Крона. Первично она выявляется у 2-4 человек на 100000 жителей в год. Распространённость — 30—50 случаев на 100000 жителей.
Этиология и патогенез
В настоящее время нет единого взгляда на этиологию заболевания. Продолжается дискуссия на тему — являются ли язвенный колит и болезнь Крона двумя самостоятельными нозологическими формами или же это различные клинико-морфологические варианты одного и того же заболевания. Большинство специалистов считают, что язвенный колит и болезнь Крона обусловлены различными этиологическими факторами, которые при воздействии на организм человека «запускают» одни и те же универсальные патогенетические механизмы аутоиммунного воспаления. Сторонники инфекционной теории основную этиологическую роль при болезни Крона отводят Mycobacterium paratuberculosis и вирусу кори. Сторонники вирусной этиологии считают, что вирус кори способен вызывать сосудистые нарушения в стенке кишечника, которые определяют своеобразие клинической картины болезни Крона. Однако при болезни Крона с помощью современных вирусологических исследований не удаётся обнаружить вирус кори в тканях кишечника. Одним из аргументов в пользу инфекционной этиологии заболевания является положительный клинический эффект от терапии антибиотиками.
Патоморфология
Макроскопические изменения при болезни Крона любой локализации имеют общий характер. При поражении толстой кишки её длина изменяется не так заметно, как при язвенном колите. Диаметр её не увеличен, а на отдельных участках можно обнаружить сужение кишки. Серозная оболочка неравномерно полнокровная, местами мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые бугорки (гранулёмы). В участках поражения локализуются глубокие узкие язвы с ровными краями, напоминающие ножевые порезы. Язвы обычно ориентированы вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные не подрытые края, сохранившиеся между ними участки отёчной слизистой оболочки придают поверхности кишки сходство с булыжной мостовой. Встречается сегментарное поражение толстой кишки с сужением просвета протяжённостью от 5 до 15 см («чемоданная ручка»), выше и ниже такого участка стенка кишки не изменена. Иногда суженные участки имеют большую протяжённость и утолщённую стенку, что придаёт им сходство со шлангом. Нередко такие участки располагаются в тонкой кишке. Очень характерно наличие нескольких участков поражения, разделённых неизменённой слизистой оболочкой. В табл. 22-3 приведены дифференциально-диагностические признаки макроскопических изменений при болезни Крона и язвенном колите.
Одним из существенных микроскопических отличий болезни Крона от язвенного колита является распространение воспалительного инфильтрата на все слои кишечной стенки (трансмуральный характер
Таблица 22-3. Макроскопические признаки болезни Крона и язвенного колита
Язвенный колит |
Болезнь Крона |
Поражение непрерывное |
Поражение может прерываться |
Прямая кишка поражена всегда |
Прямая кишка поражена в 50% случаев |
Анальные поражения в 25% |
Анальные поражения в 75% |
Тонкая кишка поражена в 10% |
Тонкая кишка поражена в 30% |
Крупные и мелкие язвы, щелевидных язв нет |
Язвы щелевидные, образуют «булыжную мостовую» |
Полнокровие сосудов характерно |
Полнокровие сосудов нехарактерно |
Серозная оболочка не изменена |
Серозит, спайки |
Кишка укорочена, стриктуры встречаются редко |
Встречаются фиброзные стриктуры, укорочение непостоянно |
Свищи отсутствуют |
Кишечные или кожные свищи в 10% случаев |
Воспалительные полипы встречаются часто |
Воспалительные полипы встречаются редко |
Малигнизация наблюдается при хроническом течении |
Малигнизация наблюдается редко |
воспаления). При этом в большинстве случаев сохраняются архитектоника крипт и обычное количество бокаловидных клеток. Вместе с тем, в краях язв в слизистой оболочке строение крипт нарушается, и бокаловидные клетки почти полностью исчезают, что придаёт этим изменениям сходство с таковыми при язвенном колите. Другим своеобразным отличительным признаком воспаления при болезни Крона является неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки: в окружности нескольких крипт инфильтрат «густой», а рядом он отсутствует или выражен слабо. В инфильтрате преобладают лимфоциты, в несколько меньшем количестве определяются плазматические клетки, эозинофилы и сегментоядер-ные лейкоциты единичные. Для болезни Крона характерно наличие гранулём, однако они обнаруживаются при микроскопическом исследовании сравнительно редко (даже в операционном материале менее чем в 50% случаев). Гранулёмы при болезни Крона очень напоминают гранулёмы при саркоидозе, поэтому их называют саркоидными. Типичные гранулёмы располагаются изолированно и не образуют крупных конгломератов. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса, окружённых поясом из лимфоцитов, не имеют чётких границ, вокруг них не образуется фиброзный ободок, характерный для саркоидоза. В отличие от туберкулёзных гранулём в них отсутствует творожистый некроз. При исследовании биоптатов диагноз болезни Крона возможен лишь в 30% случаев, а гранулёмы при этом обнаруживают только в 15%. Во многих случаях обнаруживают лишь признаки неспецифического воспаления.
Клиническая симптоматика
Для болезни Крона характерно не только большое морфологическое, но и клиническое разнообразие. Клинические проявления широко варьируют в зависимости от локализации и протяжённости поражения, стадии заболевания, наличия или отсутствия осложнений. Это затрудняет создание классификации болезни Крона, основанной на анализе клинических данных. Существующие классификации характеризуют в основном локализацию воспалительного процесса в ЖКТ, но не отражают многообразия клинического течения.
В России в повседневной клинической практике выделяют три формы болезни Крона кишечника — энтерит, энтероколит и колит. В большинстве случаев это даёт достаточное представление о заболевании, облегчает выбор метода лечения и оценку прогноза.
Изолированное поражение тонкой кишки наблюдают в 25—30% случаев болезни Крона, илеоколит — в 40-50%, изолированное поражение толстой кишки — у 15—25% больных. При поражении тонкой кишки терминальный отрезок подвздошной кишки вовлечён в процесс почти у 90% больных. Почти у двух третей пациентов отмечают вовлечение в процесс толстой кишки в той или иной степени. Несмотря на то, что воспаление в прямой кишке выявляют не более чем у 20% больных, аноректальные поражения (анальные трещины, свищи, абсцессы и т.д.) встречаются гораздо чаще — до 40% случаев. Чрезвычайно редко при болезни Крона поражаются пищевод, желудок и двенадцатиперстная кишка — всего у 5% больных.
При болезни Крона могут поражаться любые участки ЖКТ — от полости рта до ануса. Тем не менее, в подавляющем большинстве случаев болезнь Крона вначале возникает в подвздошной кишке и затем распространяется на другие отделы ЖКТ. Наиболее часто поражается илеоцекальный отдел. Клиническая картина острых илеитов имеет большое сходство с острым аппендицитом, в связи с чем больные часто подвергаются лапаротомии. В клинической картине болезни Крона можно выделить местные и общие симптомы, а также внеки-шечные проявления заболевания.
Местные симптомы
Местные симптомы включают в себя боли в животе, диарею, кровотечение и обусловлены поражением ЖКТ.
Боль в животе является классическим симптомом болезни Крона и встречается у 90% больных. Так как чаще всего воспаление при болезни Крона локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причём она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника. В то же время, у многих больных резкой боли может не быть, основным проявлением болезни являются ощущение дискомфорта, тяжести в животе, вздутия и умеренные по интенсивности схваткообразные боли, усиливающиеся при нарушении диеты.
Диарея возникает у 90% больных, но обычно бывает менее тяжёлой, чем при язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз, а в случаях энтероколитов — от 3 до 10 раз в сутки. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Однако даже у тех больных, у которых поражение ограничивается тонкой кишкой, стул может быть жидким или водянистым. Тяжёлая диарея наблюдается у больных с распространёнными поражениями, например при еюноилеитах.
Общие симптомы
Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относят лихорадку, общую слабость, уменьшение массы тела.
Повышение температуры тела при болезни Крона наблюдают довольно часто и регистрируют при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системных осложнений токси-ко-аллергического характера.
Уменьшение массы тела при болезни Крона так же как при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ (из-за отсутствия аппетита и болей в животе), нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена вешеств включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, гиповитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов. Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальаб-сорбции, иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона. Нарушение всасывания жёлчных солей в результате воспаления или резекции сегмента тонкой кишки приводит к нарушениям в пуле жёлчных кислот и формированию холестериновых конкрементов в жёлчном пузыре. Жёлчные камни обнаруживают у 30% больных с локализацией процесса в тонкой кишке. Стеаторея может способствовать повышенной кишечной абсорбции оксалатов и приводить к образованию оксалатных конкрементов в почках. Они выявляются у 10% больных с болезнью Крона тонкой кишки. Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.
Внекишечные проявления
Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны таковым у больных язвенным колитом. Атака болезни Крона может сопровождаться развитием острой артропатии, сакроилеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой эритемы, гангренозной пиодермии. У 10% больных в активной стадии болезни Крона в полости рта выявляют афтозные язвы.
Осложнения
Местные осложнения болезни Крона наблюдают довольно часто в виде анальных и перианальных поражений (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктур различных отделов кишечника, инфильтратов и абсцессов в брюшной полости, наружных и внутренних свищей. К осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию, массивное кишечное кровотечение и кишечную непроходимость. Осложнения болезни Крона в основном обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз болезни Крона устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания, результатов эндоскопического, рентгенологического и морфологического исследований.
Рентгенологическая диагностика болезни Крона строится на наличии прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке, образования глубоких язв-трещин, внутренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с образованием свищей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки.
Ведущий рентгенологический симптом болезни Крона — сужение поражённого участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают совсем. Контуры поражённого участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь изредка ровные и чёткие. Иногда на контуре кишки имеются весьма характерные для болезни Крона остроконечные спикулоподобные выступы, которые являются отражением поперечно расположенных и глубоко проникающих в стенку кишки щелевидных изъязвлений — «фиссур». У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозный покров и образовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы распространяются в глубину стенки кишки и как бы «подмывают» её внутренний слой. В рентгеновском изображении этот патологический процесс обусловливает возникновение своеобразной картины в виде «шляпок гвоздей», располагающихся правильными рядами по контурам кишки. Кроме сужения, наблюдают также укорочение отдельных отрезков толстой кишки. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки размеры её значительно уменьшаются, изгибы сглаживаются, ретроректальное пространство увеличивается. Весьма характерным для болезни Крона считают чередование поражённых и нормальных фрагментов кишки.
Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа могут обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пятна — отражение язв и эрозий. При двойном контрастировании более отчётливо определяются сужение поражённого участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригидность стенок, резкая граница между поражёнными и нормальными тканями. Если кишка раздувается умеренно, бывает отчётливо виден рельеф внутренней её поверхности, который, как правило, имеет ячеистую или пористую структуру. Большие псевдополипозные разрастания на фоне воздуха дают картину пристеночно расположенных дополнительных теней, иногда в виде цепочки.
Эндоскопическая картина
Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием язв на фоне неизменённой слизистой оболочки. По мере про-грессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами создаёт картину «булыжной мостовой».
Дифференциальная диагностика
Болезнь Крона приходится дифференцировать со многими заболеваниями. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируют как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления дивертикула Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с локализацией процесса в тонкой и правых отделах толстой кишок нелегко отличить от туберкулёза кишечника, поскольку он может протекать без поражения лёгких. Иногда злокачественная лимфома ошибочно принимается за болезнь Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что стриктуры тонкой кишки являются следствием только грануле-матозных изменений. При локализации стриктуры в левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть подозрение на ишемический характер поражения. Лихорадка, боли в суставах и даже узловатая эритема могут доминировать в клинической картине воспалительного заболевания кишечника и вызывать тем самым подозрение на коллаге-новые болезни. Болезнь Уиппла, характеризующаяся лихорадкой, болями в суставах, диареей, также требует дифференциации с болезнью Крона. Если гранулематозный процесс локализуется только в толстой кишке, его можно принять за туберкулёз слепой и восходящей ободочной кишок, ишемическую стриктуру, рак и амебиаз.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита, от которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в половине случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса и тенденцией к формированию стриктур и свищей. К сожалению, в
настоящее время нет клинических, эндоскопических или гистологических критериев, которые бы однозначно указывали на наличие язвенного колита или болезни Крона.
Лечение
До настоящего времени какого-либо специфического лечения болезни Крона не разработано. Лечение сводится к подавлению активности хронического воспалительного процесса с помощью антибиотиков, иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикоиды, азатиоприн, ме-тотрексат), препаратов 5-аминосалициловой кислоты. В последние годы при атаке болезни Крона успешно используют антибиотик ципрофлок-сацин. По аналогии с метронидазолом его назначают длительно — до 6 нед, в суточной дозе 1,0 г. Имеются сообщения о хорошем эффекте сочетанного применения метронидазола (1,0 г) и ципрофлоксацина (1,0 г) у больных с обострением болезни Крона. Эта комбинация более эффективна в случаях колита и илеоколита, особенно осложнённых формированием свищей различной локализации. При изолированном поражении тонкой кишки она оказалась менее эффективной.
Характер и длительность поддерживающей противорецидивной терапии при болезни Крона остаются до конца неясными, так как клинические и эндоскопические признаки, свидетельствующие о наличии активного воспалительного процесса в кишечнике, очень часто не совпадают. Показана профилактическая эффективность препаратов месалазина.
Хирургическое лечение болезни Крона
Хирургическое лечение болезни Крона в отличие от язвенного колита не носит радикального характера, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом отделе ЖКТ. Цель хирургического лечения при болезни Крона — борьба с осложнениями, когда этого невозможно достичь только медикаментозным лечением. Более того, неоправданные повторные резекции кишки при болезни Крона несут опасность развития синдрома «короткой кишки», нарушения процессов пищеварения.
Болезнь Крона тонкой кишки
Абсолютные показания к операции при болезни Крона тонкой кишки — рубцовый стеноз и формирование наружных кишечных свищей. Стеноз развивается вследствие воспаления сегмента тонкой кишки, трансформации воспаления в рубцовый процесс при отсутствии эффекта от длительной медикаментозной терапии. Появление супрастенотического расширения проксимальных отделов является признаком декомпенсации сократительной способности кишечной стенки и предвестником развития обтурационной тонкокишечной непроходимости.
При болезни Крона тонкой кишки выполняют либо резекцию поражённого отдела, либо стриктуропластику. Применявшуюся ранее операцию обходного анастомоза в настоящее время используют только при стенозе двенадцатиперстной кишки. При резекции предпочтительны анастомозы «конец в конец», а линия резекции может проходить в 2 см от макроскопически определяемой границы поражения. Стриктуроп-ластика ограниченных (до 3—4 см) рубцовых поражений проводится без вскрытия просвета тонкой кишки — рассечение рубца до слизистой оболочки проводят в продольном направлении, а ушивание образовавшегося дефекта — в поперечном. При более протяжённых стриктурах выполняют рассечение всех слоев по одной из стенок кишки с наложением в дальнейшем двухрядного шва по типу анастомоза в три четверти.
Наиболее распространённой формой болезни Крона тонкой кишки является терминальный илеит, который часто развивается под маской острого аппендицита и встречается хирургам экстренной помощи. При выраженном воспалительном компоненте, местном перитоните, угрозе перфорации, а также возможности развития кишечной непроходимости выполняют резекцию поражённого сегмента тонкой кишки, а при распространении очага поражения до баугиниевой заслонки — резекцию илеоцекального отдела. Решение о возможности формирования анастомоза принимают индивидуально на основании следующих критериев: степени перифокального воспаления, выраженности метаболических нарушений у больного, а также сведений о проведении ранее иммуносупрессивной терапии, что отражается на регенерации тканей в послеоперационном периоде. Сомнения должны склонить хирурга в пользу формирования стом — илеостомы и асцендикостомы — с последующей реконструктивной операцией в сроки от 2 до 6 мес.
Болезнь Крона толстой кишки
Болезнь Крона толстой кишки протекает в форме сегментарного колита, тотального поражения (панколита), а также проктита с периа-нальными поражениями (язвы, трещины, свищи, гнойные затёки). Показанием к операции служит плохая переносимость или неэффективность консервативной терапии с нарастанием интоксикации, развитием метаболических нарушений и септических осложнений. Операция показана также при формировании свищей, абсцессов брюшной полости, флегмон забрюшинного пространства вследствие разрушения стенки толстой кишки на участке, расположенном соответственно инт-раперитонеально, экстраперитонеально или при предлежании двух сегментов кишки. Прогрессирование гнойных перианальных осложнений, не поддающихся местной и системной медикаментозной терапии, следует рассматривать как повод для хирургического вмешательства.
При неэффективности консервативной терапии, нарастании интоксикации при панколите с перианальными поражениями целесообразно первым этапом хирургического лечения наложить двуствольную илеостому наиболее щадящим, лапароскопическим доступом. В дальнейшем после стабилизации состояния больного возможна сегментарная резекция либо колэктомия. В случае поражениия всей толстой кишки производят колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, если прямая кишка не вовлечена в процесс, её сохраняют, а операцию заканчивают формированием илеоректального анастомоза.
При сегментарном поражении выполняют резекцию сегмента толстой кишки по тем же правилам, что и резекцию тонкой кишки. Наличие свищей и перифокального воспаления заставляет расчленять оперативное лечение на два или более этапов, заканчивая первый наложением стомы. Развитие перианальных осложнений и наличие гнойных затёков диктуют необходимость наряду с вмешательством со стороны промежности выполнить операцию отключения — сиг-мостомию либо илеостомию, в зависимости от распространённости поражения. Закрывают илео- или колостому, как правило, через 2— 12 мес. При перианальных осложнениях (свищах) без выраженного воспалительного компонента с одновременной ремиссией процесса в толстой кишке можно выполнить типичную операцию иссечения свища без операции «отключения» при обязательном проведении медикаментозной противорецидивной терапии.
При ограниченных сужениях толстой кишки обязательна интрао-перационная биопсия с целью исключения злокачественного поражения. Всё большее распространение при рубцовых стенозах получает стриктуропластика как органосохраняющая операция.
Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни Крона представляет особенно трудную и нестандартную задачу, операции часто проводятся в несколько этапов, а лечение занимает несколько лет. Важным условием снижения частоты рецидивов после операции является адекватная медикаментозная противорецидивная терапия.