- •3. Внутрисердечные механизмы компенсации:
- •Билет 10
- •3.2. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление
- •I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей (постгеморрагические)
- •II. Анемии, возникающие в результате нарушения эритропоэза
- •III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические)
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •1) Физиологическая реактивность:
- •3. Патофизиология почек
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей (постгеморрагические)
II. Анемии, возникающие в результате нарушения эритропоэза
III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические)
За счёт нарушенного созревания (микроцитарные):
Железодефицитные;
Нарушение транспорта железа;
Нарушение утилизации железа
2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов;
А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.)
Дизэритропоэтические анемии;
3) За счет нарушения пролиферации клеток-предшественниц эритропоэза (макроцитарные);
В12-дефицитнве;
Фолиево-дефицитные;
1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины):
Аутоиммунный;
Неиммунный (яды, медикаменты, и др.)
Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ);
2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов:
Мембранопатии;
Ферментопатии;
Гемоглобинопатии;
3) Гиперспленизм – разрушение клеток селезеночными макрофагами (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже)
билет 15
Хромосомные болезни-обусловлены геномными или хромосомными мутациями, произошедшими в гамете одного из родителей(полная форма), или в зиготе(мозаичная форма).
Трисомии
Болезнь Дауна.
Кариотип больных в 94% состоит из 47 хромосом за счет трисомии по 21 хромосоме.Резкая задержка и нарушение физического и психического развития. Такие дети низкорослы, поздно начинают ходить, говорить.Голова со скошенным затылком,широкая,глубоко запавшая переносица,монголоидный разрез глаз,открытый рот,неправильный рост зубов,макроглоссия,гипотония с разболтанностью суставов,брахидактилия и др. Выраженная умственная отсталость.Нарушения во всех системах и органах.В большинстве случаев бесплодны.
Синдром Патау (трисомия 13).
Тяжелые пороки головного мозга и лица (дефекты строения костей мозгового и лицевого черепа, головного мозга, глаз; микроцефалия, расщелина верхней губы и неба), полидактилией (чаще – гексодактилия), дефекты перегородок сердца, незавершенный поворот кишечника, поликистоз почек, пороки развития других органов. 90% детей погибают в течение 1-го года жизни.
Синдром Эдвардса (трисомия 18).
Клинические проявления: многочисленные пороки костной системы (патология строения лицевой части черепа: микрогнатия, эпикант, птоз, гипертелоризм) сердечно-сосудистой (дефекты межжелудочковой перегородки, пороки клапанов легочной артерии, аорты), гипоплазия ногтей, подковообразная почка, крипторхизм у мальчиков. 90% больных погибает на первом году жизни.
Трисомия по Х-хр(«сверхженщина»)
Женский организм с мужеподобным телосложением.Диагносцируется по обнаружению вместо одного двух телец Барра и по кариотипу 47,XXX.Отмечается гипоплазия яичников, матки, бесплодие, различные степени умственной неполноценности(шизофрения).
С-м Клайнфельтера
Встр у мужчин(1:1000).Общее количество хромосом47(кариотип XXY,но встр 48XXXY,49 XXXXXY).Наружные половые органы сформированы по мужскому типу.Характерны высокий рост,астеническое телосложение,длинные ноги,снижение сперматогенеза,умственная отсталость.
«Супер мужчина»
Кариотип 47, ХУУ.Импульсивное поведение с выраженными элементами агрессивности. Большое число таких индивидов выявляется среди заключенных.
2. Цитокины — высоко физиологически активные вещества, которые в условиях нормальной жизнедеятельности организма образуются в различных органах и тканях в физиологических концентрациях и ответственны за оптимальную регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При различных видах воспаления эти ФАВ, высвобождаясь в повышенном и даже большем количестве, приобретают качество медиаторов не только местного, но и системного воспаления.
Характер и интенсивность разнообразных местных и системных реакций на всех этапах и при всех основных компонентах (процессах) воспаления регулируют различные цитокины, обеспечивающие множественные межклеточные взаимодействия.
Именно через различные, особенно провоспалительные цитоки-ны в процессе развития воспаления в повреждённых тканях происходит активное взаимодействие гранулоцитов, макрофагов и имму-нокомпетентных Т- и В-лимфоцитов и других клеток, способных синтезировать и выделять различные регуляторные ФАВ. Показано, что та или иная активность цитокинов проявляется только после взаимодействия (связывания) их со своими рецепторами, расположенными на поверхности макрофагов (моноцитарных и тканевых), а также претерпевших бласттрансформацию Т- и В-лимфоцитов. На первых этапах ход воспалительного процесса существенно не зависит от вида и характера повреждения и имеет общие механизмы развития.
Через 2 ч после антигенной стимуляции начинается выделение функционально активных интерлейкинов из клеток во внеклеточное пространство. Максимальный уровень их секреции регистрируют через 24-48 ч, в последующем отмечают достаточно быстрое снижение образования этих ФАВ. Под действием пусковых провоспалительных интерлейкинов в очаге воспаления происходит активация не только разных типов лейкоцитов, но и клеток другого происхождения — эндотелиоцитов, фибробластов, кератиноцитов и др.
Воздействие ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНОа усиливает основные функции нейтро-филов, макрофагов, натуральных киллеров, Т- и В-лимфоцитов, индуцирует выброс гистамина базофилами и тучными клетками, синтез ПГЕ2 кератиноцитами и другими клетками. Таким образом, именно через цитокины происходит формирование вторичного иммунного ответа цитокинов.
Ведущую роль в развитии ответа острой фазы играют следующие цитокины: интерлейкины (главным образом ИЛ-1 и ИЛ-6), интерфероны (а-, (3- и, особенно, у-), фактор некроза опухолей а (ФНОа) и факторы как активизирующие, так и тормозящие деятельность макрофагов.
3. Постгеморрагические анемии могут быть острыми и хроническими.
Острая постгеморрагическая анемия возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов. Стадии острой постгеморрагической анемии:
1) В первое время после острой кровопотери в крови наблюдается относительно равномерное уменьшение количества эритроцитов и Hb, цветовой показатель (ЦП) в пределах нормы (нормохромная анемия).
2) Через 2-3 дня после кровопотери количество эритроцитов немного уменьшается за счет поступления тканевой жидкости в сосуды ( относительная эритропения) и разрушение эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения).
3) На 4-5 день усиливается эритропоэз за счет возросшей при гипоксии выработки эритропоэтина. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т.к. ускореннная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Кроме того острая кровопотеря приведет к дефициту железа и снижению синтеза гема.
Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, гиперполименорее и т.д.), при нарушении гемостаза (геморрагический диатез). К этой категории анемии относится также анкилостомная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию кишечной стенки и кровотечение.
Картина крови. Основным гематологическим признаком хронической постгемаррогической анемии является сильная гипохромия эритроцитов, которая свидетельствует о резком снижениии синтеза Hb из-за дефицита железа. Хронические потери крови приводят к истощению депо железа, поэтому хронические постгемаррогические анемии всегда железодефицитные. Для такой анемии характерен микроцитоз. При угнетени кроветворения эта анемия может быть гипо - и арегенераторной.
Билет 16
Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя.
Резистентность - (resistere - противостоять, сопротивляться, лат.) - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней среды организма.
Реактивность - реакция на любой раздражитель. Резистентность выражает отношение только к патогенному раздражителю;
Количественно различают формы реактивности:
Нормэргия - нормальная реактивность
Гиперергия - повышенная реактивность
Гипоэргия - преобладают тормозные процессы
Дизэргия - извращенная реактивность организма
Качественные характеристики реактивности:
1. Резистентность - основной качественный показатель.
Анафилаксия - повышенная реактивность, сниженная резистентность
Зимняя спячка - сниженная реактивность, повышенная резистентность.
2. Раздражимость - общее свойство всего живого, определяющая самые элементарные реакции.
3. Лабильность (функциональная подвижность) - скорость элементарных реакций.
4. Возбудимость - способность нервной, мышечной, железистой тканей отвечать на раздражение возникновением возбуждения.
5. Чувствительность - способность целостного организма определять локализацию, силу и качества раздражителя.
Классификация
1. Первичная (биологическая, видовая) реактивность - направлена на сохранение вида в целом и отдельной особи, выражаем наследственность и изменчивость в пределах вида:
- способность к зимней или летней спячке;
- чувствительность к определенным агентам (черепахи не чувствительны к токсину столбняка).
2. Индивидуальная реактивность зависит от:
- наследственности
- возраста
- пола
- воздействия среды: питания
- конституции
- типа ВНД
3. Групповая реактивность:
- по группам крови
- по типам конституции
- по типам ВНД
Любой орган, любая ткань определяет реактивность. Нервная система, ее состояние, тип - определяющее значение в реактивности. Любое изменение функционального состояния нервной системы меняет реактивность организма. Преобладание процессов возбуждения в нервной системе стимулирует все реакции (фагоцитоз, барьерная, антитоксическая функции). Преобладание торможения - наоборот.
Индивидуальная реактивность.
1. Физиологическая - здорового организма.
2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации.