Виды мышечного сокращения.

Различают изотонический, изометрический, смешанный режимы сокращения мышц. При изотоническом сокр. изменяется длина мышцы, напряжение остается постоянным (происходит, когда мышца не преодолевает сопротивление). При изометрическом сокр. длина мыш. волокон остается постоянной, меняется степень их напряжения (происходит при преодолении сопротивления, сила которого выше силы мышечного сокращения). В организме сокращения мышц никогда не бывают только изотоническими или изометрическими. Они имеют смешанный характер, т.е. происходит одновременное изменение длины и напряжения мышцы. Если преобладает напряжение м-цы, режим называется ауксотоническим, если изм. длины – ауксометрическим.

Явления оптимума и пессимума. Лабильность ткани, мера лабильности.

В естественных условиях в организме одиночное мышечное сокращение не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идет частотная импульсация, вызывающая суммацию одиночных сокращений. Слитные (тетанические) сокращения легко проследить в простом опыте на нервно-мышечном препарате лягушки.

Если интервал между следующих друг за другом раздражений превышает длительность одиночного сокращения (более 0,11 с), мышца успевает полностью расслабиться. Однако если увеличивать частоту раздражения, то каждый последующий импульс тока может совпасть с фазой расслабления мышцы в предыдущем цикле. Амплитуды сокращений будут суммироваться, и возникнет зубчатый тетанус. При дальнейшем увеличении частоты раздражения каждый последующий импульс тока действует на мышцу в тот период, когда она находится в состоянии укорочения. Возникает гладкий тетанус — длительное укорочение, не прерываемое расслаблением. Суммарная амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты раздражения. Частота, при которой каждый последующий импульс тока совпадает с фазой повышенной возбудимости мышцы, вызывает самую высокую амплитуду тетануса (оптимум частоты). Более высокая частота раздражения, при которой каждый последующий импульс тока совпадает с периодом абсолютной рефрактерности предыдущего цикла возбуждения, лежит за пределами функциональной лабильности ткани и приводит к резкому снижению амплитуды сокращения (пессимум частоты).

Механизм мышечного сокращения.

Структурной основой сократительного аппарата мышечного волокна являются миофибриллы, диаметр которых составляет 1 – 3 мкм. Каждая миофибрилла состоит из протофибрилл – нитей сократительных белков актина и миозина. Поперечные перегородки (Z-пластины), разделяют миофибриллы на участки – саркомеры. Изменение длины саркомера обусловлено взаимным перекрыванием актиновых и миозиновых филаментов. Это наблюдение легло в основу теории скольжения нитей. Согласно этой теории, ключевым моментом в развитии мышечного сокращения является последовательное связывание нескольких центров миозиновой головки поперечного мостика с определенными участками на актиновых филаментах. Скользящее движение миозиновых и актиновых филаментов друг относительно друга обеспечивается силами, возникающими вследствие их взаимодействия, когда актиновые филаменты глубоко втягиваются по направлению к центру А-диска. При расслаблении или растяжении саркомера область взаимного перекрывания тонких и толстых нитей сужается.