- •Физико-химические св-ва белков.
- •Причины белковой недостаточности
- •Основные св-ва белковых фракций крови и их классификация.
- •Витамин в1(тиамин).
- •В12 (кобаламин)
- •Особенности ферментативного катализа.
- •Специфичность дейст. Ферментов
- •Скорость ферм. Р-ции
- •Различия ферментного состава тканей
- •Изменение активности ф. В пр-се развития.
- •Токсичность кислорода.
- •Г. Передней доли гипофиза.
- •Гормоны мозгового в-ва надпочечников
- •Аэробный распад глюкозы. Физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- •Распад.
- •Роль утф в синтезе полисахаридов.
- •Регуляция синтеза и распада.
- •Метаболические превращения пвк.
- •Окислительное декарбоксилирование пвк.
- •Глюконеогенез. Цикл Кори.
- •Аэробное окисление глюкозы.
- •Челночные механизмы транспорта.
- •Сахарный диабет.
- •Пентозофосфатный путь превращения глюкозы.
- •Классификация липидов. Роль в жизнедеят-ти клетки. Метабиолизм липопротеинов, транспорт липидов между органами и тканями. Нарушение обмена липидов при сердечно-сосудистых заболеваниях.
- •Cфинголипиды. Строение. Роль. Сфинголипидозы.
- •Ненасыщенные жир. К-ты. Физ-хим св-ва. Биологическая роль.
- •Пищевые жиры, их переваривание. Всасывание. Нарушения переваривания и всас. Биосинтез триглицеридов.
- •Липидный состав мембран.
- •Распад и синтез триацилглицеринов.
- •Классификация фосфолипидов.
- •Окисление ненасыщ. Жир. К-т.
- •Стоение холестерина. Его биологическое знаечение. Биосинтез.
- •Кетоновые тела. Образование, окисление, причины усиления кетогенеза.
- •Резистентность к кетозу.
- •Динамическое состояние белков в орг.
- •Окислительное дезаминирование
- •Пути обезвреживания аммиака
- •Орнитиновый цикл.
- •Нарушения синтеза и выведения мочевины. Гипераммониемиии.
- •Глицин, его строение и роль в обмене веществ.
- •Аргинин и гистидин.
- •Роль цистеина и метионина в обмене веществ.
- •Химическое строение триптофана и пути его метаболизма.
- •Строение днк эукариотических кл., механизмы, лежащие в основе ее простр. Упаковки. Многообразие азотистых оснований. Ф-ции нуклеиновых к-т в живых организмах.
- •Строение рибосом.
- •Распад пуриновых оснований. Подагра.
- •Распад гема. Образование и пути выделения билирубина. Желтухи, диагностика.
- •Биосинтез гема и его регуляция. Порфирии.
- •Порфирии
- •Взаимосвязь обмена углеводов, липидов и белков.
Распад и синтез триацилглицеринов.
Жиры - наиболее выгодная и основная форма депонирования энергии. Депонированный жир может обеспечивать организм энергией при голодании в течение длительного времени (до 7-8 нед). Синтез жиров активируется в абсорбтивный период и происходит в основном в жировой ткани и печени. В жир. ткани для синт. жиров исп. в основном жир. к-ты, освободившиеся при гидролизе жиров ХМ и ЛПОНП. Жир. к-ты поступ. в адипоциты, превращ. в производные КоА и взаимод.т с глицерол-3-фосфатом, образуя сначала лизофосфатидат, а затем фосфатидат. Фосфатидат после дефосфорилир. превращ. в диацилглицерол, который ацилируется с образованием триацилглицерола.
Кроме жир. к-т, поступ. в адипоциты из крови, в этих кл. идёт и синтез жир. к-т из прод. распада глюкозы. В адипоцитах для обесп. р-ций синтеза жира распад глюкозы идёт по двум путям: гликолиз, обеспечивающий образование глицерол-3-фосфата и ацетил-КоА, и пентозофосфатный путь, окислит. р-ции к-го обесп. образование НАДФН, служащего донором Н в р-циях синтеза жир. к-т.
В гладком ЭР гепатоцитов жир. к-ты активируются и сразу же используются для синтеза жиров, взаимодействуя с глицерол-3-фосфатом. Как и в жир. тк., синтез жиров идёт через образование фосфатидата. Синтезированные в печени жиры упаковываются в ЛПОНП и секретируются в кровь.
Гидролиз внутриклет. жира осущ. под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Отщепляет одну жир. к-ту у первого углеродного атома глицерола с обр-м диацилглицерола, а затем др. липазы гидролизуют его до глицерола и жир. к-т, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое в-во транспортируется кровью в своб. виде, а жир. к-ты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.
Регуляция .
В абсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит липогенез, в постабсорбтивном состоянии - липолиз, активируемый глюкагоном. Адреналин, секреция которого увеличивается при физической активности, также стимулирует липолиз.
Биосинтез и катаболизм фосфолипидов и гликолипидов. Ф-ции фосфолипидов и гликолипидов.
Фосфолипиды играют важную роль в струк. и ф-ции клеточ. мембр.. актив. мембр. и лизосомальных ферм., проведении нерв. имп., сверт. крови, иммунологич. р-циях, процессах кл. пролиферации и регенерации тк., переносе эл. в цепи дыхат. ферм. формир. липопрот. комплексы. Биосинт. происх. в печени, стенки кишеч., семенниках, яичниах, мол. ж-зе. В ЭПС. Центр. роль в биосинтезе играют 1,2-диглицериды, фосфатидат и сфингозин. ЦТФ. Фосфатидилэтаноламин синт. из этаноламина. и явл. предш. фосфатидилхолина. Сфингомиелин синт-ся в рез-те р-ции церамида с ЦДФ-холином.
Различные типы фосфолипаз, лок. в кл. мембранах или в лизосомах, катализируют гидролиз глицерофосфолипидов. Гидролиз некоторых глицерофосфолипидов под действием фосфолипаз имеет значение как путь обр. вторич. посредников или предш. в синтезе эйкозаноидов. Кроме того, фосфолипазы А1 и А2 участвуют в изменении состава жир. к-т в глицерофосфолипидах, напр. при синт. в эмбр. периоде лецитина - компонента сурфактанта.
Гликосфинголипиды - гликолипиды, в состав к-х входят церамид и один или несколько остатков углеводов, и сиаловая (N-ацетилнейраминовая) к-та. Локализованы в плазматич.х мембр. кл. т. о., что углеводная часть молек. расп. на пов-ти кл. и часто обладает АГ св-вами.Синтез нач. с обр. церамида. Серин конденсируется с пальмитоил-КоА. Продукт их взаимодействия сначала восст.НАДФН, затем к аминогруппе дигидросфингозина амидной связью присоед. жир. к-та. После окисления ФАД-зависимой дегидрогеназой обр. церамид, к-й служит предш. в синтезе гликосфинголипидов. Послед. р-ции синтеза катализ. специф. трансферазами. Соед. фосфорилхолина с церамидом сфингомиелинсинтазой приводит к образованию сфингомиелина. Присоединение углеводных компонентов катализируется специф. гликозилтрансферазами. Донорами углеводных компонентов служат активированные сахара: УДФ-галактоза и УДФ-глюкоза. Галактоцереброзид - главный липид миелиновых об-к; глюкоцереброзид входит в состав мембран многих клеток и служит предш. в синтезе более сложных гликолипидов.
Катаб. сф-нов и гликолипидов происх. в лизосомах. В распаде сфингомиелинов уч. сфингомиелиназа, отщепляющая фосфорилхолин, и церамидаза, продуктами действия которой являются сфингозин и жир. к-та. В рез-те послед. р-ций гидролиза α- и β-галактозидазой, β-глюкозидазой, нейраминидазой и церамидазой, гликосфинголипиды расп. до моном.: гл-зы, галактозы, жир. к-ты, сфингозина и др. метаб.
Обр-е желчных к-ты и их роль в переваривании жиров. Коньюгирование желч. к-т..
Жёлч. к-ты обл. пове-активными св-вами и уч. в перевар. жиров, эмульгируя их и делая доступными для действия панкреатической липазы.
Жёлч. к-ты - произв.е холестерола с пятиуглерод. боковой цепью в положении 17, к-ая заканч. карбоксильной гр. В организме человека синт. две жёлч. к-ты: холевая и хенодезокеихолевая. Так как карбоксильные группы этих жёлчных кислот имеют рК~6, они не полностью диссоциированы при физиологических значениях рН в кишечнике и не являются эффективными эмульгаторами. В печени эмульгирующие св-ва жёлч. к-т увелич. за счёт р-ции конъюг., в к-й к карбоксильной гр. жёлч. к-т присоед. таурин или глицин. Эти производные - конъюгированные жёлчные кислоты - нах. в ионизированной форме и поэтому называются солями жёлчных кислот. Именно они служат главными эмульгаторами жиров в киш.
Вторичные желчные кислоты , включая дезоксихолевую кислоту и литохолевую кислоту , образуются из первичных желчных кислот в толстой кишке под действием бактерий. Литохолевая кислота всасывается значительно хуже, чем дезоксихолевая . Другие вторичные желчные кислоты образуются в ничтожно малых количествах.