Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
впв.doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
08.11.2019
Размер:
201.73 Кб
Скачать

Обследование при впв

Помимо расспроса и осмотра больного доктора назначают:

  • Электрокардиограмму. На ЭКГ (даже при отсутствии симптомов) виден особый зубец от дополнительного проводящего пути (дельта-волна) и ускорение проведения электрического импульса между предсердиями и желудочками.

  • ЭКГ в течение 24 часов — т.н. холтеровское мониторирование. Пациент носит портативный аппарат ЭКГ в течение суток, а потом запись анализируется. Холтеровское мониторирование из-за своей продолжительности дает гораздо больше информации о сердечном ритме, чем обычная ЭКГ.

  • Электрофизиологическое исследование. Во время этого исследования специальные катетеры с электродами подводятся через кровеносные к различным участкам сердца, что позволяет точно выявить локализацию дополнительного пучка (чтобы потом его разрушить). По сути дела, электрофизиологическое исследование — это вид ЭКГ, но с большим числом электродов. Часто электрофизиологическое исследование совмещают с лечением — с радиочастотной катетерной абляцией (см. ниже).

Лечение синдрома впв Нехирургическое лечение

При развитии тахикардии можно попытаться замедлить ритм следующими способами:

  • вагусные пробы. Вагусные пробы или вагусные маневры — это стимуляция блуждающего нерва (нервус вагус), который замедляет сердечный ритм. К вагусным пробам относятся натуживание, массаж каротидного синуса (рецепторной точки на сонной артерии) и др.

  • если вагусные пробы не помогают, применяют медикаментозное лечение — вводят (обычно внутривенно, вводит естественно только врач) антиаритмические препараты (разные в зависимости от типа аритмии — амиодарон, флекаинид, пропафенон, аденозин и др) и/или препараты, замедляющие ритм (бета-блокаторы, например, эсмолол).

  • электрическая кардиоверсия — обычно ее применяют при нестабильном состоянии пациента или если медикаментозаня терапия неэффективна. При электрической кардиоверсии с помощью дефибриллятора в специальном синхронизированном режиме на сердце находящегося под наркозом пациента подается мощный электрический импульс, который «заглушает» все аномальные водители ритма, чтобы «руководство» снова вернулось к синусовому узлу.

Некоторым пациентам с целью предотвращения эпизодов аритмии назначают антиаритмические препараты в постоянном режиме, в основом тем, кому не показано проведение радиоабляции.

Хирургическое лечение впв синдрома

Радиочастотная катетерная абляция — наиболее часто выполняемая процедура в лечении ВПВ синдрома. Врач подводит катетер через кровеносный сосуд к сердцу в месте прохождения аномального пучка и разрушает этот пучкок с помощью высокочастотного электрического импульса. Процедуру проводят под местной анестезией. Ее эффективность приближается к 100%.Осложнения при ней редки.

Оперативное лечение синдрома Вольфа-Паркинсона-Вайта применяют в настоящее время редко, в основном попутно, если требуется кардиологическая операция по другому поводу.

При синдроме WPW встречается несколько вариантов наджелудочковых тахикардий . Наибольшую опасность представляет мерцательная аритмия с антероградным проведением через дополнительный путь. Она может приводить к обмороку, а в редких случаях даже к внезапной смерти. При подозрении на обмороки, обусловленные проведением возбуждения через дополнительный путь или повторным входом возбуждения в АB-узел, проводят электрофизиологическое исследование. Оно позволяет установить механизм тахикардии и выбрать тактику лечения.

Синдромом WPW называют наличие электрокардиографических признаков предвозбуждения желудочков в сочетании с пароксизмальными тахиаритмиями . Это самый частый из синдромов предвозбуждения желудочков . Анатомическим субстратом его служит дополнительный путь проведения от предсердий к желудочкам - так называемый пучок Кента .

Гистологически пучок Кента состоит из клеток, напоминающих кардиомиоциты предсердий . Расположение пучка по отношению к клапанным кольцам может быть любым, пучков может быть сразу несколько.

Синдром WPW нередко сочетается с врожденными пороками сердца , в частности с аномалией Эбштейна .

Электрокардиографические признаки предвозбуждения желудочков включают укорочениеинтервала PQ (меньше 0,12 с), расширение комплекса QRS и деформацию начальной его части (дельта-волна ). Это результат слияния двух волн возбуждения: одна идет по дополнительному пути, другая - как обычно, через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье ( рис. 231.9 ). Их взаимодействие и определяет степень предвозбуждения желудочков.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW обычно ортодромная (с узкими комплексами QRS ): импульс от предсердий к желудочкам идет через АВ-узел , а обратно - по дополнительному пути (см. " Ортодромная тахикардия с участием скрытых путей проведения "). Существенно реже (5% случаев) встречается антидромная тахикардия (с широкими комплексами QRS ): импульс от предсердий к желудочкам идет по дополнительному пути, а обратно - через АВ-узел .

При синдроме WPW по невыясненным причинам существенно чаще, чем у здоровых людей, встречаются мерцательная аритмия и трепетание предсердий , а поскольку в дополнительных путях в отличие от АВ-узла не происходит задержки проведения, ЧСС может во время пароксизмов быть очень высокой ( рис. 231.2 , Д), что чревато фибрилляцией желудочков .

Задачи электрофизиологического исследования сердца при подозрении на синдром WPW таковы:

- подтвердить диагноз;

- 2) определить количество дополнительных путей и их локализацию;

- 3) выяснить роль дополнительных путей в возникновении аритмий;

- 4) оценить, насколько для данного больного опасны мерцательная аритмия и трепетание предсердий ;

- 5) выбрать метод лечения.

ЛЕЧЕНИЕ. Цель медикаментозного лечения - воздействовать на электрофизиологические свойства (рефрактерность и скорость проведения) одного или нескольких участков контура повторного входа возбуждения. На рис. 231.10 указаны точки приложения различныхантиаритмических средств . Чтобы повлиять на антероградное АВ-проведение, чаще всего используют бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция ( верапамил , дилтиазем ), а чтобы замедлить проведение по дополнительным путям - хинидин или флекаинид .

Купируют пароксизмы наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW также, как приортодромией тахикардии с участием скрытых дополнительных путей проведения. Учащающая предсердная или желудочковая ЭКС почти всегда купирует пароксизмы наджелудочковой тахикардии, но из-за риска того, что она может вызвать мерцательную аритмию , ее при синдроме WPW не применяют.

При мерцательной аритмии с высокой, угрожающей жизни ЧСС показана экстреннаяэлектрическая кардиоверсия . Если ситуация не столь опасна, то, чтобы снизить ЧСС, в/в вводят лидокаин (3-5 мг/кг в течение 2-3 мин) или прокаинамид (15 мг/кг в течение 15-20 мин).Сердечные гликозиды и верапамил в/в противопоказаны, так как они укорачивают рефрактерный период дополнительных путей проведения, что может привести к дальнейшемуувеличению ЧСС и фибрилляции желудочков ; постоянный прием верапамила внутрь таким действием, однако, не обладает. Бета-адреноблокаторы в данном случае ЧСС не снижают, так как импульсы проводятся в обход АВ-узла по дополнительному пути.

Оперативное рассечение дополнительных путей проведения позволяет полностью устранитьпароксизмальные наджелудочковые тахикардии и сильно уменьшить риск мерцательной аритмии, но сейчас этот метод применяют только при невозможности или неуспехе катетерной деструкции - другого радикального метода лечения. При гемодинамически значимых тахиаритмиях катетерная деструкция дополнительных путей - метод выбора. Вероятность успеха - 90% (оперативное лечение дает те же результаты), а число осложнений и стоимость катетерной деструкции существенно ниже.