Протокол лікування гострого бронхіоліту у дітей

J21 Гострий бронхіоліт

J21.0 Гострий бронхіоліт, спричинений респіраторно-сентиціальним вірусом

J21.8 Гострий бронхіоліт, спричинений іншими уточненими агентами

J21.9 Гострий бронхіаліт, неутолчнений

Діагностичні критерії:

1. При спостереженні значне порушення загального стану, наявні симптоми риніту, назофарингіту, катаральні симптоми.

2. Температура тіла частіше нормальна, іноді субфебрильна, дуже рідко гіпертермія.

3. Виражена дихальна недостатність: задишка експіраторного характеру, участь в акті дихання допоміжної мускулатури, роздування крил носа, втяжіння межреберних проміжків, ціаноз носогубного трикутника.

4. Ознаки порушення бронхіальної прохідності (розширений передньо-задній розмір грудної клітки, горизонтальне розташування ребер, опущення діафрагми).

5. При перкусії відмічається коробковий перкуторний звук.

6. При аускультації вислуховується жорстке дихання, видох подовжений, вологі малозвучні дрібнопупухірцеві хрипи, на видосі сухі, свистячі хрипи.

7. Відмічається виражена тахікардія, тони серця послаблені.

8. На рентгенограмі грудної клітки спостерігається посилення судинного малюнку, підвищення прозорості легень за рахунок обтураційної емфіземи, посилення малюнка бронхів.

Лікування:

1. Госпіталізація.

2. Дієта повноцінна, відповідно до віку дитини, збагачена вітамінами, висококалорійна. В стаціонарі – дієта №5.

3. Санація верхніх дихальних шляхів

- електровідсмоктувач

- дренажі: постуральний, вібраційний

4. Оксигенотерапія зволоженим киснем (40%), кожні 2 години, або 2-3 рази на добу, залежно від стану дитини.

5. Муколітичні та відхаркувальні препарати синтетичного та рослинного походження

- ентерально (проспан, бромгексін, лазолван, натрія, калія йодид, гербіон та ін).

- Інгаляційно (натрія бікарбонат, ацетилцистеїн, евкабал, алтей).

6. Введення рідини з метою нормалізації кислотно-лужного стану крові, боротьба з інтоксикацією, шляхом застосування колоїдних та кристалоїдних розчинів.

7. Антибактеріальні препарати:

- цефалоспорини (цефазолін, цефтріаксон)

- напівсинтетичні пеніциліни (амоксицилін, аугментин, амоксиклав тощо)

8. Противірусні препарати на початку захворювання (арбідол, інтерферони, рибавирін).

9. Кардіотонічні препарати при наявності вираженої тахікардії (строфантин, корглікон).

10. Глюкокортикоїди при вираженій дихальній недостатності (преднізалон, гідрокортизон).

11. Вібраційний масаж. Масаж грудної клітки.

12. Фізіотерапевтичні процедури: мікрохвильова терапія, різноманітні варіанти електрофорезу, УВЧ- терапія.

Додаток №3

Таблиця диференційної діагностики бронхіальної обструкції у дітей

Нозологічні форми	Анамнестичні данні	Основні клінічні прояви	R-логічні ознаки	Функціональні ознаки	Основні специфічні тести
1	2	3	4	5	6
Бронхіальна астма	Спадковість обтяжена з алергічних захворювань – атопічний діатез, медикаментозна, харчова алергія.	Приступи ядухи. Терапевтичний ефект від бронхолітиків, кортикостероїдів.	Емфізематозне здуття легеневої тканини переважно в приступний період	Обструктивний тип дихальної недостатності	Підвищення рівня Ig E. Позитивні шкірні тести з причинно обумовлених алергенів. Вивільнення лейкотриєнів С4D4.
Обструктивний бронхіт	Спадковість обтяжена алергічних захворювань атопічний діатез, медикаментозна, харчова алергія	Повторні бронхіти при нормальній t^0 тіла, кашель, сухі розсіяні і вологі хрипи	Посилення судинного малюнка	Обструктивні порушення при загостренні бронхіту	Підвищення рівня Ig E. Вивільнення лейкотриєнів В4.
Муковісцидоз	Наявність в сім'ї захворювань легень, кишківника, мертвонароджуваність, спонтанні аборти, ушкодження легень з перших місяців життя	Безперервний перебіг запального процесу в легенях, постійні задишка, кишкові порушення, відставання в фізичному розвитку	Дифузні ушкодження легень, фіброз, ателектазія	Стабільні обструктивні і деструктивні порушення	Підвищення вмісту хлоридів в поті. Виявлення мутагенного гена муковісцидозу.
Синдром Вільямса-Кемпбелла	Повторні респіраторні захворювання, задишка, втрата маси	Прогресуюча задишка обструктивного типу. Емфізема легень. Легеневе серце. Деформація грудної клітки.	Емфізема легень. При бронхографії «балонуючі» бронхоектази	Різко виражений обструктивний синдром	-
Стороннє тіло трахеобронхіального дерева	Вказівки на можливу аспірацію	Кашель, задишка, ослаблене дихання, відсутність ефекту від терапевтичного лікування	Ателектаз сегмента (долі) легені	Можливі обструктивні зміни.	-
Дихальні порушення нейрогенного і психогенного ґенезу.	Вказівки на невротичні реакції, психічні захворювання.	Задишка, що зникає під час сну. Відсутність ефекту від кортикостероїдів. Прояви психічних захворювань.	Відсутні.	Гіпервентиляційний синдром.	-

Бронхообструктивний синдром (БОС) - патофізіологічне поняття, що характеризує порушення бронхіальної прохідності при дуже широкому колі гострих і хронічних захворювань.

У генезі бронхіальної обструкції лежать різні патогенетичні механізми, які умовно можна розділити на функціональні, чи оборотні (бронхоспазм, запальна інфільтрація, набряк, мукоциліарний недостатність, гіперсекреція в'язкого слизу), і незворотні (вроджені стенози бронхів, їх облітерація та ін.)

У розвитку бронхіальної обструкції певну роль грають вікові особливості, властиві дітям перших трьох років життя. Вузькість бронхів і всього дихального апарату значно збільшують аеродинамічний опір. Так, набряк слизової бронхів всього на 1 мм викликає підвищення опору току повітря в трахеї більш ніж на 50%. Для дітей раннього віку характерні піддатливість хрящів бронхіального тракту, недостатня ригідність кісткової структури грудної клітини, вільно реагує втягнення поступливих місць на підвищення опору в повітроносних шляхах, а також особливості положення й будови діафрагми.

Значно обтяжувати протягом БОС у дітей можуть структурні особливості бронхіальної стінки, такі як велика кількість келихоподібних клітин, що виділяють слиз, і підвищена в'язкість бронхіального секрету, пов'язана з високим рівнем сіалова кислоти. Ранній дитячий вік характеризується недосконалістю імунологічних механізмів: значно знижене утворення інтерферону у верхніх дихальних шляхах, сироваткового імуноглобуліну А, секреторного імуноглобуліну А, знижена також функціональна активність Т-системи імунітету.

Більшістю дослідників визнається вплив факторів преморбідного фону на розвиток гострого обструктивного бронхіту. Це - токсикози вагітних, ускладнені пологи, гіпоксія в пологах, недоношеність, обтяжений алергологічний анамнез, гіперреактивність бронхів, рахіт, дистрофія, гіперплазія тимуса, перинатальна енцефалопатія, раннє штучне вигодовування, перенесене респіраторне захворювання у віці 6-12 міс, різні аномалії конституції, наявність атопії.Важливим несприятливим фактором є забруднення навколишнього середовища.

Основні механізми бронхообструкції представлені.

БОС найчастіше носить інфекційно-алергічний характер. До числа вірусів, найбільш часто викликають БОС, відносять респіраторно-синцитіальним вірус (близько 50%), потім парагрипу, рідше - віруси грипу та аденовірус. Останнім часом у розвитку БОС велика роль відводиться внутрішньоклітинним збудників.За нашими даними, хламідійна і микоплазменная інфекції визначаються у 20% дітей з БОС.

На думку різних авторів, приблизно 20-25% бронхітів у дітей перебігають як гострий обструктивний бронхіт (ВЗБ), що істотно вище, ніж у дорослих. Особливо велика частота ВЗБ як прояви гострої респіраторної вірусної інфекції (ГРВІ) у дітей раннього віку. Це обумовлено тим, що в перші півтора року життя 80% всієї поверхні легенів припадає на дрібні бронхи (діаметром менше 2 мм), тоді як у дитини 6 років - уже 20%. Згідно з правилом Пуазеля резистентність повітроносних шляхів обернено пропорційна їх радіусу в 4-го ступеня. Обструктивний синдром тим більш ймовірний, ніж дистальне поразка бронхів.

Регуляція тонусу бронхів

Регуляція тонусу бронхів контролюється кількома фізіологічними механізмами, що включають складні взаємодії рецепторно-клітинної ланки і системи медіаторів. До них відносяться холінергічна, адренергічні, нейрогуморальна системи регуляції і, звичайно, розвиток запалення. Інтерлейкін-1 є основним медіатором, що ініціює гостру фазу запалення. Він активує каскад імунних реакцій, які сприяють виходу в периферичний кровотік медіаторів 1 типу (гістаміну, серотоніну та ін.) Гістамін вивільняється в ході алергічної реакції при взаємодії алергену з аллергенспеціфіческіх IgE. Крім гістаміну, важливу роль у патогенезі запалення відіграють медіатори 2 типу (ейкозаноїди). Під дією циклооксигенази з арахідонової кислоти синтезуються простагландини, тромбоксан та простациклін, а під дією ліпооксигенази - лейкотрієни. В результаті відбувається збільшення проникності судин, поява набряку слизової оболонки бронхів, гіперсекреція в'язкого слизу, розвиток бронхоспазма.Основним механізмом у патогенезі бронхоспазму є активація холінергічних нервових волокон, що призводить до збільшення продукції ацетилхоліну і підвищення концентрації гуанілатциклази, яка сприяє надходженню іонів кальцію всередину гладком'язових клітин, тим самим стимулюючи бронхоконстрикцію. Стимуляція ?2-адренорецепторів катехоламінами, так само як підвищення концентрації цАМФ, зменшує прояви бронхоспазму.

Клінічна картина БОС

Клінічна картина БОС у дітей визначається в першу чергу факторами, що викликали бронхоконстрикцію. Як зазначалося вище, в більшості випадків БОС пов'язаний з проявами гострої респіраторної вірусної інфекції (гострий обструктивний бронхіт). У зв'язку з цим на початку хвороби відзначається підйом температури тіла, катаральні зміни верхніх дихальних шляхів, порушення загального стану дитини, їх вираженість, характер багато в чому варіюють залежно від того, який збудник привів до хвороби. Ознаки експіраторного утруднення дихання можуть з'явитися як в перший день захворювання, так і в процесі перебігу вірусної інфекції (на 3-5-й день хвороби). Поступово збільшується частота дихання і тривалість видиху. Дихання стає галасливим і свистячим, що пов'язано з тим, що в міру розвитку гіперсекреції, накопичення секрету в просвіті бронхів через задишку і лихоманки відбувається зміна в'язких властивостей секрету - він "підсихає", що й веде до появи дзижчать (низьких) і свистячих (високих) сухих хрипів. Поразка бронхів носить розповсюджений характер, а тому жорстке дихання із сухими свистячими і дзижчать хрипами чутно однаково над усією поверхнею грудної клітини. Хрипи можуть бути чутні на відстані. Чим молодша дитина, тим частіше у нього, крім сухих, можуть бути вислухані і вологі хрипи среднепузирчатие. Якщо у генезі обструкції бронхів провідну роль відіграє спастичний компонент, то аускультативні дані над легкими зазвичай більш різноманітні і лабільні протягом дня. У міру збільшення вираженості задишки стає все більшим участь допоміжної мускулатури - втягнення міжребер'я, епігастрію і надключичних ямок, роздування (напруга) крил носа. Нерідко виявляється періоральний ціаноз, блідість шкірних покривів, дитина стає неспокійною, намагається прийняти сидяче положення з опорою на руки. Дихальна недостатність тим більше виражена, чим молодша дитина, але зазвичай при БОС вона не перевищує II ступеня. При фізикальному обстеженні, крім розсіяних сухих хрипів і жорсткого дихання, виявляють ознаки здуття легень: звуження меж відносної серцевої тупості, коробковий відтінок перкуторного тону. Здуття легенів - наслідок спадання дрібних бронхіальних гілок на видиху, що призводить до так званої вентиляційної емфіземі. Об'єм легенів збільшується. Грудна клітка перебуває ніби постійно в стані вдиху, тобто збільшена в передньо-задньому розмірі. Зміни в периферичній крові відповідають характеру вірусної інфекції. Бактеріальна флора нашаровується рідко - не більше 5%. Рентгенологічно, крім двостороннього посилення легеневого малюнка та розширення коренів легень, виявляють: низьке стояння сплощені куполів діафрагми, підвищення прозорості легеневих полів, подовження легеневих полів, горизонтальне розташування ребер на рентгенограмі, тобто ознаки здуття легенів.

Відповідно до наказу МОЗ України N 18 від 13.01.05 р. "Про затвердження протоколів надання медичної допомоги дитячому населенню за спеціальністю" Дитяча пульмонологія "діагностичними критеріями гострого обструктивного бронхіту у дітей є:

- Подовжений свистячий видих, який чути на відстані від хворого;

- Роздута грудна клітка при огляді (горизонтальне розміщення ребер), участь в акті дихання допоміжної мускулатури, втягнення міжреберних проміжків, ознаки дихальної недостатності відсутні;

- Кашель сухий, нападоподібний, тривалий; в кінці першого тижня переходить у вологий;

- Перкуторно визначається коробковий відтінок легеневого тону;

- Аускультативно вислуховується жорстке дихання, видих подовжений, багато сухих свистячих хрипів. Можуть бути середньо-і крупнопузирчатие малозвучние хрипи;

- На рентгенограмі грудної клітки спостерігається розрідження легеневої картини в латеральних відділах легень і згущення в медіальних (прихована емфізема).

Існує більше 100 захворювань у дитячому віці, що супроводжуються БОС не тільки запального генезу.

Захворювання, що супроводжуються БОС

Виділяють наступні групи захворювань, що супроводжуються БОС.

o Захворювання органів дихання. Інфекційно-запальні захворювання (бронхіт, бронхіоліт, пневмонія). Алергічні захворювання (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма). Бронхолегенева дисплазія. Пороки розвитку бронхолегеневої системи. Пухлини трахеї та бронхів.

o Сторонні тіла трахеї, бронхів, стравоходу.

o Захворювання аспіраційного генезу (або аспіраційний обструктивний бронхіт) - гастроезофагальний рефлюкс, трахеостравохідний свищ, пороки розвитку шлунково-кишкового тракту, діафрагмальна грижа.

o Захворювання серцево-судинної системи вродженого і набутого характеру (вроджений порок серця з гіпертензією малого кола кровообігу, аномалії судин, вроджені Неревматичні кардити та ін.)

o Захворювання центральної і периферичної нервової системи (пологова травма, міопатії та ін.)

o Спадкові аномалії обміну (муковісцидоз, дефіцит ?1-антитрипсину, мукополісахаридози).

o Вроджені і набуті імунодефіцитні стани.

o Рідкісні спадкові захворювання.

o Інші стани. Травми та опіки. Отруєння. Впливу різних фізичних і хімічних факторів зовнішнього середовища. Здавлювання трахеї та бронхів позалегеневого походження (пухлини, лімфогранулематоз).

Захворювання бронхолегеневої системи

Найбільш часто проводити диференціальну діагностику бронхообструктивного синдрому у дітей припадає серед захворювань бронхолегеневої системи.

Для пневмонії, що протікає з БОС синдромом, характерно поступове початок, іноді на тлі респіраторної вірусної інфекції; БОС розвивається на 2-4-й день захворювання, при цьому спостерігається стійка фебрильна температура, виражені прояви токсикозу, асиметрія фізикальних даних (вогнища крепітації локальні, дрібні , звучні, вологі на тлі розсіяних сухих і свистячих хрипів).

Остаточний діагноз встановлюється після проведення рентгенографії органів грудної клітини, на якій можна знайти посилення легеневого малюнка, вогнища інфільтрації різної величини.

Синдром обструкції дихальних шляхів лежить і в основі гострого бронхіоліту, який більш характерний для дітей першого півріччя життя. При гострому бронхіолиті відзначається субфебрильна або нормальна температура тіла, прогресуюча виражена дихальна недостатність. Ознаки інтоксикації незначні. Характерний періоральний або акроціаноз, сухий кашель, велика кількість дрібних вологих хрипів з обох сторін - "вологе" легке і незначна кількість сухих хрипів. При проведенні рентгенографії органів грудної клітки відмічається посилення бронхососудістий малюнка, вогнища інфільтрації різної величини, збільшення прозорості легеневих полів.

Ще більші труднощі представляє диференціальна діагностика гострого обструктивного бронхіту з бронхіальною астмою (БА). БА характеризується нападоподібний розвитком обструкції, не пов'язаної з вірусною інфекцією, є контакт з алергеном. У хворих простежується обтяжений алергологічний сімейний анамнез, ознаки харчової алергії, атопічного дерматиту, алергічного риніту як в комплексі, так і самостійно. Епізоди сухого кашлю найчастіше виникають у нічний час і поєднуються з нападами задухи. При лабораторному дослідженні відзначається збільшення рівня IgE, підвищення еозинофілів у крові, зниження рівня T-супресорів, сироваткового і секреторного IgA. Особливі труднощі в постановці діагнозу БА виникають в ранньому дитячому віці.Діагностичні критерії бронхіальної астми у дітей раннього віку представлені.

Необхідно зазначити, що за симптоми бронхіальної обструкції нерідко приймають позалегеневі причини галасливого дихання (вроджений стридор, стенозуючий ларингіт, аспірація їжею, внутрішньогрудний освіта). Основні диференційно-діагностичні критерії позалегеневих причин галасливого дихання представлені.

Останнім часом великої актуальності набуває бронхолегенева дисплазія (БЛД). БЛД - придбане хронічне обструктивне захворювання легенів, що розвивається внаслідок респіраторного дистрес-синдрому новонароджених та / або штучної вентиляції легень (ШВЛ) з високими концентраціями кисню, що супроводжується гіпоксемією, зміненою реактивністю бронхів з гіперчутливістю дихальних шляхів і характерними рентгенологічними змінами. В етіології БЛД беруть участь багато факторів: вплив кисню у високих концентраціях, ШВЛ, набряк легенів, шунт зліва направо при відкритому артеріальному протоці, повторні бактеріальні пневмонії, спадкова схильність, гіповітаміноз А і Е. У діагностиці БЛД велике значення мають дані анамнезу: передчасні пологи, маса при народженні менше 1500 г, СДР з перших годин життя, ШВЛ жорсткими параметрами більше 6 діб, кисневозалежність не менше 1 міс. Основними клінічними симптомами є кашель і стійкі фізикальні зміни, наростання обструктивних порушень при нашаруванні вірусної інфекції, ознаки прихованої дихальної недостатності, яка виникає при навантаженні - ссанні, русі, плачі, при цьому нерідко розвивається легеневе серце в ранньому віці, неврологічна симптоматика, відставання у фізичному розвитку. Остаточно діагноз встановлюється після проведення рентгенологічного дослідження при наявності ознак фіброзу у вигляді деформації і локального посилення легеневого малюнка або легкої інтонації легеневих полів в середньомедіальних відділах, що чергуються з ділянками здуття легеневої тканини, переважно в ніжнелатеральних відділах у дітей старше 1 міс.

Серед рідкісних захворювань з групи "хвороб малих дихальних шляхів" особливе місце займає облітеруючий (конструктивний) бронхіоліт, який нерідко протікає з вираженими проявами БОС. Облітеруючий бронхіоліт являє собою прояв неспецифічних тканинних реакцій на різні пошкоджують стимули на рівні дрібних дихальних шляхів. В результаті пошкодження епітелію бронхіол відбувається міграція та проліферація мезенхімних клітин в просвіт і стінку бронхіол, що приводить в кінцевому підсумку до депозиции в них сполучної тканини з подальшим розвитком фіброзу. Причини розвитку облітеруючого бронхіоліту досить різноманітні. Найбільш часто це захворювання розвивається після трансплантації комплексу серце-легені, кісткового мозку, після вірусних інфекцій, інгаляції токсичних речовин, на тлі дифузних захворювань сполучної тканини, після прийому медикаментів, променевої терапії, запальних захворювань кишечника. В основі розвитку патологічного процесу лежить аутоімунне запалення. У клінічній картині кардинальним ознакою захворювання є прогресуюча задишка, яка супроводжується малопродуктивним кашлем, сухими свистячими хрипами. Золотим стандартом діагностики облітеруючого бронхіоліту є проведення комп'ютерної томографії високої роздільної здатності, за результатами якої провадиться постановка остаточного діагнозу.

Останнім часом відзначається зростання вад розвитку бронхолегеневої системи. Найбільш часто зустрічаються стенози трахеї, аномалії розгалуження бронхів, синдром Вільямса-Кемпбелла, бронхоектатична емфізема Лешке. У патогенезі розвитку БОС при даних станах провідне місце займає змінюється аеродинамічний опір дихальних шляхів, розвивається дискінезія трахеобронхіального дерева. Різкі зміни просвіту бронхів під час дихання призводять до затримки повітря і мокротиння в ділянках бронхів, дистальних по відношенню до місця обструкції, що створює умови для розвитку емфіземи і запального процесу. При цьому БОС носить затяжний характер, відзначається відсутність ефекту бронходилататорів, в аускультативной картині переважають вологі хрипи. Основним критерієм, що допомагає при постановці діагнозу, є проведення лікувально-діагностичної бронхоскопії.

Інша патологія

Велику групу захворювань, що протікають з проявами БОС, складають спадкові порушення обміну. Найбільш часто при рецидивуючому БОС виникає необхідність виключення муковісцидозу, його легеневої та змішаної форм. Респіраторний синдром найчастіше починає проявлятися у віці від 2 місяців до 1 року або незалежно від кишкового синдрому, або паралельно з ним. У початковому періоді відзначається сухий, нерідко болісний, нав'язливий кашель, легка задишка. Харкотиння, слина, слиз у носі у хворих дітей в'язка, липка, густа.Генез бронхіальної обструкції при муковісцидозі обумовлений порушенням мукоциліарного кліренсу у зв'язку з явищами дискринии, дискінезії, набряком і гіперпластичними процесами. БОС відразу набуває затяжного або рецидивуючий характер. Діти худі, тендітні, гіпотрофічни. У зв'язку з виникненням ателектазів і емфіземи спостерігається обмеження рухливості грудної клітки, мозаїчний характер перкуторного звуку і хрипи. Велику допомогу надає проведення бронхоскопіческой дослідження, при якому виявляються дифузний слизисто-гнійний ендобронхіт, деформація бронхів, їх "обрубані" бронхоектази.Вирішальне значення має проведення пілокарпіновой проби, в якій визначається вміст натрію і хлору понад 40 ммоль / л у дітей до року, понад 60 ммоль / л - старше року, а також наявність кишкового синдрому з стеаторея і креаторея при змішаній формі муковісцидозу.

Спадковий дефіцит ?1-антитрипсину (?1-інгібітора протеаз) є порівняно рідкісною патологією, успадковане за аутосомно-реціссівному типу. Самою ранньою скаргою є задишка, що виникає без кашлю та відділення мокротиння, які, однак, можуть приєднатися пізніше. Перкуторно, аускультативно і рентгенологічні дані, типові для емфіземи легенів: здуття грудної клітки, коробковий тон над легенями, дихання ослаблене, підвищена пневматізація легеневої тіні. При дефіциті ?1-антитрипсину обструкція настає внаслідок втрати еластичності, а не в результаті бронхоспазму. Діагноз дефіциту ?1-антитрипсину підтверджується зниженням його вмісту в крові (норма 20-30 МО / мл), фенотипування, генетичним обстеженням родичів хворого.

До рідкісних спадкових захворювань відноситься синдром Картагенера, який може протікати з вираженими проявами бронхообструкції. В основі останнього лежить аномалія будови ворсинок дихальних шляхів, а також всіх органів, які мають ворсинчастий епітелій. Для синдрому Картагенера характерно поєднання зворотного розташування внутрішніх органів, бронхоектазів, синуситів. Успадковується по аутосомно-рецесивним типом. У клінічній картині першими виявляються зміни з боку бронхолегеневої системи. З'являється кашель з відділенням гнійної мокроти, різнокаліберні вологі хрипи, задишка змішаного характеру. Тони серця прослуховуються в правій половині грудної клітини, печінку пальпується зліва. Діти відстають у фізичному розвитку. Велике діагностичне значення має ураження носоглотки. У хворих відзначаються гнійні виділення з носа, постійне утруднення носового дихання з розвитком синуситів. Наявність бронхоектазів підтверджується при проведенні рентгенологічного та бронхоскопічного досліджень.

Невмотивований кашель, тривалий перебіг БОС можуть бути викликані аспірацією стороннього тіла бронхів. При цьому кашель носить нападоподібний характер з елементами диспное, клінічна картина має односторонній характер, відбувається збільшення обсягу половини грудної клітки, коробковий перкуторний звук, зміщення середостіння в протилежну сторону, ослаблення дихання на боці ураження. При рентгенографії органів грудної клітки визначається ателектаз, вентиляційна емфізема зі зміщенням середостіння.Вирішальне значення має проведення бронхоскопіческой дослідження.

Нападоподібний кашель у вечірній час слід диференціювати з кашлем в результаті патології гастроезофагального зони. При цьому в анамнезі відзначається схильність до зригування, блювоти, дискинезиям кишечника. Діти збудливі, емоційно лабільні. У такому випадку рекомендовано проведення фиброгастродуоденоскопии для виявлення гастроезофагального рефлюксу, грижі стравохідного отвору діафрагми, недостатності кардіального відділу шлунка, вроджених аномалій шлунка та стравоходу.

Певну схожість з гострим обструктивним бронхітом мають клінічні прояви БОС при вроджених вадах розвитку серця і судин. Головним механізмом розвитку БОС при цьому є компресійна або оклюзійна обструкція бронхів. Вирішальне значення має проведення ретельного клініко-інструментального дослідження органів серцево-судинної системи з обов'язковим проведенням ехокардіографічного дослідження.

Останнім часом актуальним стає проблема поширення туберкульозу серед дитячого населення, який може протікати під маскою обструктивного бронхіту.При цьому будуть мати місце тривалі симптоми інтоксикації, в анамнезі часті респіраторні інфекції. При проведенні рентгенографії органів грудної клітини відзначається звуження просвіту бронхів, ділянки ателектазів, емфізема, наявність нориць з виділенням казеозних мас. Для постановки правильного діагнозу основного значення має туберкулінодіагностика, а також визначення збудника в промивних водах.

Найчастіше БОС може виявлятися при захворюваннях центральної і периферичної нервової системи. У дітей з родовою травмою, ушкодженням ЦНС, гіпертензійного-гідроцефальний синдромом, при грубих вадах розвитку мозку може бути порушена координація акта ковтання і ссання, в результаті якої можлива аспірація їжі (переважно рідкої) з розвитком БОС. При міопатіях (аміотрофія Вердніга-Гоффмана, хвороба Оппенгейма) розвивається дисфагія, пов'язана з парезом ковтальних м'язів і подальшим розвитком аспіраційного бронхіту. Порушення ковтання при даних захворюваннях мають хвилеподібний характер: періоди поліпшення змінюються посиленням аспіраційних процесів в основному на тлі ГРЗ. Почастішання дихання і прямий вплив вірусної інфекції на нервово-м'язовий апарат можуть посилювати порушення ковтання, дискінезію бронхіального дерева з розвитком вираженої бронхоконстрикции.

Таким чином, диференційна діагностика синдрому бронхіальної обструкції у дітей є надзвичайно важливою проблемою. Від своєчасного встановлення причин розвитку бронхообструкції залежить тактика ведення хворого, диференційоване проведення лікувальних заходів, що в свою чергу визначає результат захворювання.

ПРОТОКОЛ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ У ДІТЕЙ

1. ТЕРМІНОЛОГІЯ

Бронхіальна астма - хронічне запалення дихальних шляхів з поширеною, але варіабельною, зворотньою обструкцією і зростаючою гіперреактивністю до різних стимулів, зумовлене специфічними імунними (сенсибілізацією та алергією) або неспецифічними механізмами, головними клінічними ознаками якого є повторні епізоди свистячих хрипів, ядухи, відчуття стиснення в грудях і кашлю, особливо в нічний і вранішній час за рахунок бронхоспазму, гіперсекреції слизу і набряку слизової оболонки бронхів.

2. КЛАСИФІКАЦІЯ

2.1. За формою:

- атопічна (екзогенна, J45.0), яка виникає під впливом неінфекційних інгаляційних алергенів (алергенів тваринного і рослинного походження, а також деяких простих хімічних сполук) у дітей з атопічною конституцією;

- інфекційно-алергійна (ендогенна, J45.1), при якій тригером початку і наступних загострень хвороби виступають антигени збудників гострих, рецидивних і хронічних інфекцій респіраторного тракту;

- змішана (J45.8), при якій розвиток і подальший перебіг захворювання відбувається як під дією інфекційних, так і неінфекційних факторів.

2.2. За перебігом захворювання:

- інтермітуючий (епізодичний) перебіг;

- персистуючий (постійний) перебіг.

2.3. За ступенем важкості перебігу захворювання (оцінюється перед початком лікування):

Ступінь 1 - інтермітуюча бронхіальна астма:

короткотривалі симптоми виникають рідше 1 разу на тиждень,

короткотривалі загострення (від декількох годин до декількох днів),

нічні симптоми виникають не частіше 2 разів на місяць,

нормальні значення показників функції зовнішнього дихання (ФЗД) між загостреннями,

об'єм форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) або пікова об'ємна швидкість видиху (ПОШВ) 80 % від належної величини,

добові коливання ПОШВ або ОФВ1 < 20 %.

Ступінь 2 - легка персистуюча бронхіальна астма:

симптоми виникають частіше 1 разу на тиждень, але рідше 1 разу на день,

загострення можуть порушувати активність і сон,

нічні симптоми виникають частіше 2 разів на місяць,

ОФВ1 або ПОШВ 80 % від належної величини,

добові коливання ПОШВ або ОФВ1 - 20-30 %.

Ступінь 3 - середньоважка персистуюча бронхіальна астма:

симптоми виникають щоденно,

загострення призводять до порушення активності і сну,

нічні симптоми астми виникають частіше 1 разу на тиждень,

необхідність у щоденному прийомі 2-агоністів короткої дії,

ОФВ1 або ПОШВ в межах 60-80 % від належної величини,

добові коливання ПОШВ або ОФВ1 > 30 %.

Ступінь 4 - важка персистуюча бронхіальна астма:

постійна наявність денних симптомів,

часті загострення,

часті нічні симптоми,

обмеження фізичної активності, зумовлене астмою,

ОФВ1 або ПОШВ < 60 % від належної величини,

добові коливання ПОШВ або ОФВ1 > 30 %.

2.4. За періодом захворювання:

- період загострення;

- період ремісії.

2.5. За ускладненнями захворювання:

- легеневе серце (гостре, підгостре, хронічне);

- хронічна емфізема легень;

- пневмосклероз;

- сегментарний або полісегментарний ателектаз легень;

- інтерстиціальна, медіастинальна або підшкірна емфізема;

- спонтанний пневмоторакс;

- астматичний стан (J46) та асфіксичний синдром;

- неврологічні ускладнення (беталепсія - епізоди короткочасної втрати свідомості на висоті кашлю або приступу при важкій астмі; судомний синдром, гіпоксична кома);

- ендокринні розлади (затримка і відставання фізичного і статевого розвитку; при гормонозалежній астмі при тривалій системній терапії ГКС - синдром Іценка-Кушинга, трофічні порушення, міопатичний синдром, остеопороз, осалгії, стероїдний діабет тощо).

3. ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

3.1. Основні діагностичні критерії:

1) клінічні критерії:

типові повторні напади ядухи, переважно у нічний та вранішній час - утруднений видих і сухі свистячі хрипи над усією поверхнею грудної клітки, частіше дистанційні, які чути на відстані;

клінічні еквіваленти типового приступу ядухи - епізоди утрудненого свистячого дихання з подовженим видихом (wheezing) i напади спазматичного cухого кашлю, які призводять до гострого здуття легень і утруднення видиху; у дітей раннього віку - 3 і більше на рік рецидивів бронхообструктивного синдрому, або синдрому псевдокрупу, чи wheezing, або немотивованого нападоподібного кашлю;

експіраторна задишка, у дітей раннього віку - змішана з переважанням експіраторного компоненту;

симетричне здуття грудної клітки, особливо у верхніх відділах, втяжіння міжреберних проміжків, у тяжких випадках - трахео-стернальна ретракція;

коробковий відтінок перкуторного тону, або коробковий тон;

дифузні сухі свистячі хрипи на тлі жорсткого або послабленого дихання, у дітей раннього віку - поєднання дифузних сухих свистячих і різнокаліберних вологих малозвучних хрипів;

висока ефективність пробної бронхолітичної і протиастматичної протизапальної терапії;