Глава 16 / патофизиология пищеварения

565

более). Потери радиоактивного жира с калом после нагрузки олеиновой кислотой, меченной J¹³¹, составляют более 5% от введенной активно­сти и до 30% при выраженном характере нару­шения всасывания. При проведении пробы с d-ксилозой наблюдается снижение всасывания углеводов (экскреция d-ксилозы с мочой ниже 1,2 г за 5 ч, т. е. менее 25% от введенной дозы) при приеме ее внутрь - 5 г. Позднее нарушается всасывание белка (отмечаются повышенные по­тери альбумина J¹³¹ с калом, составляющие бо­лее 3% от введенной активности).

Важным клиническим симптомом наруше­ния всасывания является потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II сте­пени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг). Возникают признаки гипоавитаминозов, трофические расстройства. Кожа становится су­хой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблю­даются изменения ногтевых пластинок, их лом­кость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков, что объясняется де­фицитом витаминов В₂, В₆, В_1г, никотиновой кислоты. Отмечается кровоточивость десен, свя­занная с дефицитом витамина С. Нередко раз­виваются полиневриты, нарушение зрения, обус­ловленные дефицитом витамина А. При тяже­лом синдроме мальабсорбции страдает всасыва-

ние микроэлементов. Вследствие дефицита каль­ция возникает остеопороз, вплоть до остеомаля­ции. Нарушение всасывания железа ведет к раз­витию железодефицитной анемии. За счет нару­шения всасывания белков развивается гипопро-теинемия с последующим отечным синдромом. Могут наблюдаться нарушения деятельности эндокринных желез по типу плюригландуляр-ной недостаточности - развитие эндокринопатии с поражением гипофиза, надпочечников, поло­вых желез.

Патологическое усиление всасывания может быть связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки (например, при ее артериаль­ной гиперемии или раздражении эпителия ки­шечника). Усиление всасывания легко развива­ется у детей раннего возраста, когда проницае­мость кишечной стенки довольно высока. При этом быстро всасываются и вызывают интоксика­цию продукты неполного расщепления пищевых веществ. В неизмененном виде может всасывать­ся белок коровьего молока или куриного яйца, что вызывает сенсибилизацию организма с раз­витием аллергических реакций.

16.5.6. Нарушение двигательной функции кишечника

Моторная деятельность тонкой кишки обес­печивает перемешивание пищевого содержимо-

Часть III. Патофизиология органов и систем

г о с пищеварительными секретами, продвижение химуса и повышение внутрикишечного давле­ния, способствующего фильтрации некоторых компонентов в кровь и лимфу.

Расстройства двигательной функции кишеч­ника проявляются в ускорении или замедлении перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушении ритмической сегментации, происходящей за счет преимущественно цирку­лярного слоя мышц и маятникообразных сокра­щений, обеспечивающих взаимодействие про­дольного и циркулярного слоев мышц. По дли­не кишки в норме одновременно движется не­сколько перистальтических волн. При расстрой­ствах моторной деятельности кишечника отме­чаются антиперистальтические сокращения, ког­да волна движения идет в обратном (оральном) направлении. Тонические сокращения могут иметь очень небольшую скорость и иногда не распространяться, что обусловливает сужение просвета кишки на большом протяжении.

Моторная активность кишечника возбужда­ется через парасимпатические нервные волок­на, а торможение происходит под влиянием сим­патических волокон. Важную роль коры голов­ного мозга в регуляции моторики доказывает то, что моторика усиливается даже при мысли о вкусной пище, а при отрицательном отношении к еде, наоборот, тормозится. При страхе иногда наблюдается бурная перистальтика кишечника («нервный понос»). Моторика тонкой кишки зависит от физических и химических свойств химуса. Так, повышают ее активность грубая пища (черный хлеб, овощи) и жиры. При голо­дании моторная активность снижается. У чело­века после 24-36 ч голодания она составляет 34% от исходной. Обычно основной эмпирический ритм постоянный - около 8 сокращений в мину­ту. Однако в целом ряде случаев он учащен, на­пример при тиреотоксикозе.

На моторику кишечника влияет и ряд гумо­ральных веществ, действуя непосредственно на мышечные волокна и через рецепторы на нейро­ны интрамуральных нервных ганглиев. Так, уси­ление моторики тонкой кишки наблюдается при повышении уровня вазопрессина, брадикинина, серотонина, гистамина, холиномиметиков, холе-цистокинина - панкреозимина и пептидов (мо-тилина, гастрина).

Двигательная (моторная) функция тонкой кишки играет важную роль в эффективности

абсорбции нутриентов из её просвета. Благодаря сократительной функции кишечника происхо­дит смешивание и продвижение содержимого в полости кишки, что не позволяет образоваться высокой концентрации продуктов гидролиза в одном пристеночном слое, создавая диффузион­ный барьер. В экспериментальных условиях до­казано, что при высокой скорости транзита хи­муса по кишке снижается ее способность к аб­сорбции. Например, это происходит при вклю­чении в диету грубоволокнистых продуктов. Со­держание глюкозы в крови становится в 2 раза меньше, чем при диете без грубых волокон.

Ускорение перистальтики. В результате ус­корения перистальтики пищевая кашица про­двигается по кишечнику быстрее и развивается понос (diarrhoea). По механизму развития раз­личают следующие типы диареи: гиперсекретор­ный, гиперосмолярный, гипо- и гиперкинетичес­кий, гиперэкссудативный.

Гиперсекреторный тип диареи характеризу­ется повышенной секрецией воды и электроли­тов в просвет кишки. Это связано с воздействи­ем на слизистую кишечника бактериальных эн­дотоксинов (при холере, кишечных инфекциях), желчных и жирных кислот, глюкагона, простаг-ландинов и целого ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло, фенолфталеин). Патогенез бактериальной диареи обусловлен дву­мя механизмами: инвазией бактерий в слизис­тую оболочку и гиперсекрецией, вызванной эн-теротоксинами. Гиперсекреторная диарея отме­чается и при увеличении гидростатического дав­ления вследствие поражения лимфатической системы кишечника (при лимфоэктазах, амило-идозе кишечника, лимфоме, болезни Уиппла) и правожелудочковой сердечной недостаточности. Стул обычно при этом типе диареи обильный, водяной.

При гиперосмолярном типе диареи имеет место снижение абсорбции воды и электроли­тов. Такой тип диареи отмечается при наруше­ниях всасывания, что наблюдается при глюте-новой болезни, ишемической болезни тонкой кишки, врожденных дефектах всасывания, при хроническом панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците желчных кислот (например, при механической желтухе), недостаточном вре­мени контакта химуса с кишечной стенкой (при резекции тонкой кишки, энтероанастомозах) и т.д. Отмечаются полифекалия и стеаторея. Так,