История
Об общих тяжелых изменениях, возникающих в организме человека при травме, говорится в "Афоризмах" Гиппократа. В 1575 г. А. Паре описал тяжелые состояния, возникающие «при падении с высоты на что-либо жесткое или при ударах, вызывающих ушибы».
классификация шока (в зависимости от причины его возникновения) (Табл. 1)
Травматический шок:
в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.)
вследствие ожоговой травмы (термические и химические ожоги);
при воздействии низкой температуры – холодовый шок;
в результате электротравмы – электрический шок.
Геморрагический или гиповолемический шок:
кровотечение, острая кровопотеря;
острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма.
Септический (бактериально-токсический) шок (распространенные гнойные процессы, вызванные грам (-) или грам (+) микрофлорой).
Анафилактический шок.
Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).
Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:
уменьшение ОЦК – геморрагический, травматический шок;
вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови – анафилактический, септический шок;
нарушение производительной функции сердца – кардиогенный шок
классификация шока по этиопатогенетическим признакам (Табл. 2)
Шок болевой экзогенный, вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды:
травматический шок при механической травме;
ожоговый шок при термической травме;
шок при электротравме.
Шок болевой эндогенный, в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов:
кардиогенный шок при инфаркте миокарда;
нефрогенный шок при болезнях почек;
абдоминальный шок при непроходимости кишечника, печеночной колике и др.
Шок гуморальный, вызываемый гуморальными факторами:
гемотрансфузионный или посттрансфузионный шок;
анафилактический шок;
гемолитический;
инсулиновый;
токсический (бактериальный) шок;
шок при травматическом токсикозе.
патогенез гиповолемического шока (Табл. 3)
В венозной системе содержится до 75% ОЦК.
При потере более 10% ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает "синдром малого выброса", приводящий к снижению перфузии тканей и органов.
Компенсаторно освобождается АКТГ, альдостерон и АДГ (антидиуретический гормон), которые приводят к задержке почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза.
В результате выброса адреналина и норадреналина наступает периферическая вазоконстрикция. Из кровотока по АВШ выключаются кожа, мышцы, кишечник и сохраняется кровоснабжение мозга, сердца, легких – происходит "централизация кровообращения".
Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты ПЖ поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создающая плацдарм для образования тромбов и развития ДВС – синдрома. Этот процесс предшествует необратимости шока.