- •История развития медицинской радиологии.
- •Виды радиоактивных превращений.
- •Взаимодействие корпускулярного излучения с веществом.
- •Взаимодействие нейтронов с веществом.
- •Дозиметрия ионизирующих излучений.
- •Методы дозиметрии.
- •Дисплей
- •Нормы радиационной безопасности Украины
- •Виды излучений, которые применяются в медицинской практике . Биологическое действие ионизирующего излучения на здоровую и патологически измененную клетку.
- •Биологическое действие ионизирующих излучений.
- •Действие ионизирующих излучений на клетку и организм теплокровных животных
- •Летальные реакции клеток. Формы клеточной гибели.
- •Природа радиационной гибели клеток.
- •Пострадиационное восстановление (репарация) клеток
- •Нестохастические и стохастические последствия радиационного влияния
- •Соматические последствия радиационного влияния
- •Генетические последствия радиационного влияния
- •Действие излучения на эмбрион и плод
Действие ионизирующих излучений на клетку и организм теплокровных животных
В результате облучения в клетке можно зарегистрировать множество самых разнообразных реакций - задержку деления, угнетение синтеза ДНК, повреждения мембран и др. Степень выраженности этих реакций зависит от того, на какой стадии жизненного цикла клетки состоялось облучение.
Известно, что синтез ДНК в клетке происходит в интерфазе, которая разделяется на 3 периода - период синтеза ДНК (S - период), пред - (G1) и постсинтетический (G2) периоды (G - от англ. Gap - интервал), четвертый период -митоз(М). Длительность митотического цикла вариирует по продолжительности, располагаясь следующим образом: М < G2 - S - G1. Кратчайший период - митоз, завершается в течение 30-60 минут.
Некоторые лучевые реакции легко переносятся клеткой, вследствие повреждения структур, потеря которых очень быстро восстанавливается. Наиболее универсальная реакция - временная задержка (угнетение) клеточного деления, что часто называется радиационной блокировкой митозов. Для большинства культур клеток задержка деления равна приблизительно 1 часу на каждый 1 Гр. Длительность времени задержки деления зависит и от стадии клеточного цикла, в которой находятся клетки в момент облучения; наиболее длительный он в тех случаях, когда радиационное влияние испытывают клетки в стадии синтеза ДНК, а кратчайший - при облучении в митозе. Реакцию задержки деления следует отличать от полного угнетения митоза, наступающего после влияния больших доз, когда клетка значительное время продолжает жить, но полностью теряет способность к делению.
Летальные реакции клеток. Формы клеточной гибели.
Под клеточной гибелью или летальным эффектом облучения понимают потерю клеткой способности к пролиферации. Клетками, которые выжили, считаются те, что сохранили способность к неограниченному размножению, то есть клонообразованию. Таким образом, речь идет о репродуктивной гибели клетки. Эта форма лучевой инактивации клеток наиболее распространена в природе.
Другая разновидность репродуктивной гибели потомков облученных клеток - образование так называемых гигантских клеток, которые возникают в результате слияния двух соседних “сестринских” клеток. Такие клетки способны к 2-3 делениям, после чего они погибают.
Основной причиной репродуктивной гибели клеток являются структурные превращения ДНК в виде так называемых хромосомных перестроек, или абераций хромосом. Основные виды абераций: фрагментация хромосом, формирование хромосомных мостиков, дицентриков, кольцевых хромосом, появление внутри- и межхромосомных обменов и др.
Некоторые аберрации, например мосты, механически препятствуют делению клетки. Обмен внутри хромосом и между ними приводит к неравномерному делению хромосом, к потере генетического материала, вызывающего гибель клетки в следствии недостатка метаболитов, синтез которых кодировался ДНК потерянной части хромосомы.
Еще одна форма радиационной инактивации клеток - интерфазная гибель - наступает при вступлении клеток в митоз. При дозах облучения 10 Гр гибель может наступить “под лучом” или вскоре после облучения. При дозе облучения до 10 Гр гибель наступает в первые часы после облучения и может быть зарегистрирована в виде многообразных дегенеративных изменений клетки - чаще пикноза или фрагментации хроматина.