- •Ферменты
- •В. Сахарный диабет
- •ВиТамины
- •Гормоны
- •*С. Глюкокортикоиды
- •Биологическое окисление. Общие пути катаболизма
- •Обмен углеводов
- •Обмен липидов
- •Обмен белков
- •А. Гликолиз
- •Обмен нуклеотидов
- •Биосинтез белка и нуклеиновых кислот
- •Обмен воды и минеральных веществ
- •Биохимия крови. Обмен гемоглобина
- •Биохимия мочи
- •Биохимия печени. Биохимия нервной, соединительной и мышечной ткани
- •Биохимия зуба и слюны
Обмен липидов
У мужчины, который продолжительное время не употреблял в пищу жиры, но получал достаточное количество углеводов и белков, выявлен дерматит, плохое заживление ран, ухудшение зрения. Какая возможная причина нарушения обмена веществ?
*А. Дефицит линолевой кислоты, витаминов А, D, Е, К
B. Дефицит пальмитиновой кислоты
C. Дефицит витаминов РР, Н
D. Низкая калорийность диеты
Е. Дефицит олеиновой кислоты
У больного, страдающего сахарным диабетом, развился кетоацидоз. Биохимической причиной этого состояния является снижение степени утилизации ацетил-КоА вследствие дефицита:
А. Оксиглутарата
*В. Оксалоацетата
С. Глутамата
D. Аспартата
Е. Сукцината
При сахарном диабете увеличивается содержание кетоновых тел в крови, что приво-дит к метаболическому ацидозу. Из какого вещества синтезируются кетоновые тела?
А. Метилмалонил-КоА
В. Сукцинил-КоА
С. Пропионил-КоА
D. Малонил-КоА
*Е. Ацетил-КоА
У больного наблюдается кетонурия. При каком заболевании в моче появляются кетоновые тела?
А. Туберкулез почки
В. Острый гломерулонефрит
С. Мочекаменная болезнь
*D. Сахарный диабет
Е. Инфаркт миокарда
В основе липолиза (мобилизации жирных кислот из жировых депо) лежит фермен-тативный процесс гидролиза жира до жирных кислот и глицерина. Образованные жирные кислоты поступают в кровь и транспортируются в составе:
А. ЛПНП
В. Глобулинов
С. ЛПВП
*D. Альбуминов
Е. Хиломикронов
После употребления жирной пищи больной ощущает дискомфорт. В стуле содер-жатся не переваренные капли жира. Реакция мочи на желчные кислоты положи-тельная. Причиной такого состояния является дефицит в пищеварительном тракте:
А. Фосфолипидов
В. Жирных кислот
С. Хиломикронов
D. Триглицеридов
*Е. Жёлчных кислот
Больной страдает на артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов. Употребление какого липида ему необходимо ограничить?
А. Лецитина
В. Олеиновой кислоты
*С. Холестерина
D. Моноолеатглицерида
Е. Фосфатидилсерина
У мужчины, 35 лет, наблюдается феохромоцитома. В крови повышен уровень адреналина и норадреналина, концентрация свободных жирных кислот увеличена в 11 раз. Активация какого фермента под влиянием адреналина ускоряет липолиз?
*А. ТАГ-липазы
В. Липопротеинлипазы
С. Фосфолипазы А
D. Фосфолипазы С
Е. Холестеролэстеразы
Для сердечной мышцы характерным является аэробный характер окисления cyбстратов. Назовите основной из них:
*А. Жирные кислоты
В. Триацилглицеролы
С. Глицерол
D. Глюкоза
Е. Аминокислоты
В организме человека основным местом депонирования триацилглицеролов (ТАГ) является жировая ткань. Вместе с этим их синтез происходит и в гепатоцитах. В виде какого вещества ТАГ транспортируются из печени в жировую ткань?
А. Хиломикронов
*В. ЛПОНП
С. ЛПНП
D. ЛПВП
Е. Комплекса с альбумином
При обследовании больного обнаружено повышенное содержание в сыворотке крови ЛПНП. Какое заболевание можно предвидеть у этого больного?
А. Гастрит
В. Поражение почек
С. Острый панкреатит
*D. Атеросклероз
Е. Воспаление легких
Для повышения результатов спортсмену рекомендовали применять препарат, содер-жащий карнитин. Какой процесс активируется карнитином?
*А. Транспорт жирных кислот в митохондрии
В. Синтез кетоновых тел
С. Синтез липидов
D. Тканевое дыхание
Е. Синтез стероидных гормонов
Больной после употребления жирной пищи ощущает тошноту, вялость; с течением времени появились признаки стеатореи. В крови содержание холестерина состав-ляет 9,2 ммоль/л. Причиной такого состояния является дефицит:
А. Жирных кислот
В. Триглицеридов
*С. Жёлчных кислот
D. Фосфолипидов
Е. Хиломикронов
При жировой инфильтрации печени нарушается синтез фосфолипидов. Какое из перечисленных веществ может усиливать процессы метилирования в синтезе фосфолипидов?
*А. Метионин
В. Аскорбиновая кислота
С. Глюкоза
D. Глицерин
Е. Цитрат
Данные субъективного и объективного обследования дают возможность предпо-ложить наличие у больного воспалительного процесса в жёлчном пузыре, нару-шение коллоидных свойств жёлчи, вероятность образования жёлчных камней. Что может вызвать их образование?
А. Оксалаты
В. Ураты
*С. Холестерин
D. Хлориды
Е. Фосфаты
Больному, 65 лет, с признаками ожирения, опасностью жировой дистрофии печени рекомендована диета, богатая липотропными веществами, среди которых важное значение имеет:
А. Витамин С
В. Холестерин
C. Глюкоза
*D. Метионин
Е. Глицин
Арахидоновая кислота как незаменимый фактор питания является предшественни-ком биологически активных веществ. Какое соединение синтезируется из нее?
А. Этаноламин
В. Холин
С. Норадреналин
*D. Простагландин Е1
Е. Трийодтиронин
При исследовании плазмы крови пациента через 4 часа после употребления жирной пищи установлена ее мутность. Наиболее возможной причиной этого состояния является повышение концентрации в плазме:
А. ЛПВП
*В. Хиломикронов
С. ЛПНП
D. Холестерина
Е. Фосфолипидов
Недостаточная секреция какого фермента обусловливает неполное переваривание жиров в пищеварительном тракте и появление большого количества нейтральных жиров в каловых массах?
А. Пепсина
В. Фосфолипазы
С. Энтерокиназы
D. Амилазы
*Е. Панкреатической липазы
В клинику госпитализирован ребенок с признаками поражения мышц. После обсле-дования выявлен дефицит карнитина в мышцах. В основе этой патологии лежит нарушение:
*А. Транспорта жирных кислот в митохондрии
В. Регуляции уровня Са2+ в митохондриях
С. Субстратного фосфорилирования
D. Утилизации молочной кислоты
Е. Синтеза актина и миозина
При обследовании подростка, страдающего ксантоматозом, обнаружена семейная гиперхолестеринемия. Концентрация каких липопротеинов значительно повышена в крови при данной патологии?
А. ЛПОНП
В. Хиломикронов
*С. ЛПНП
D. НЭЖК
Е. ЛПВП
У больного частые поносы, особенно после употребления жирной пищи, потеря массы тела. Лабораторные исследования показали наличие стеатореи; кал гипохоли-ческий. Что может быть причиной такого состояния?
А. Несбалансированная диета
*В. Обтурация желчных путей
C. Недостаток панкреатической липазы
D. Воспаление слизистой оболочки тонкой кишки
Е. Недостаточность панкреатической фосфолипазы
В культуре клеток, полученных от больного с лизосомной патологией, обнаружено накопление значительного количества липидов в лизосомах. При каком из перечис-ленных заболеваний имеет место это нарушение?
*А. Болезни Тея-Сакса
В. Фенилкетонурии
С. Подагре
D. Болезни Вильсона-Коновалова
Е. Галактоземии
При утилизации арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути образуются биологически активные вещества. Укажите их:
А. Биогенные амины
*В. Простагландины
С. Соматомедины
D. Тироксин
Е. Инсулиноподобные факторы роста
У человека нарушено всасывание продуктов гидролиза жиров. Причиной этого может быть дефицит в полости тонкой кишки следующих компонентов:
*А. Жёлчных кислот
В. Ионов натрия
С. Липолитических ферментов
D. Жирорастворимых витаминов
Е. Жёлчных пигментов
Мужчина 70-ти лет болеет атеросклерозом сосудов нижних конечностей и ишемической болезнью сердца. При обследовании обнаружено нарушение липид-ного состава крови. Избыток каких липопротеинов является главным звеном в патогенезе атеросклероза?
А. Промежуточной плотности
В. Холестерина
С. Хиломикронов
*D. Низкой плотности
Е. Высокой плотности
После приема жирной пищи у больного появляются тошнота и изжога, имеет место стеаторея. Причиной такого состояния может явиться:
*А. Недостаток желчных кислот
В. Недостаток амилазы
С. Нарушение синтеза фосфолипазы
D. Нарушение синтеза трипсина
Е. Повышенное выделение липазы
У больного хроническим гепатитом обнаружено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс в наибольшей мере будет нарушен в кишечнике этого больного?
А. Всасывание глицерина
В. Переваривание белков
*С. Эмульгирование жиров
D Всасывание аминокислот
Е. Переваривание углеводов
Пациентке с высокой степенью ожирения в качестве пищевой добавки рекомендован карнитин для улучшения "сжигания" жира. Какое непосредственное участие принимает карнитин в процессе окисления жиров?
А. Транспорт ВЖК из жировых депо в ткани
В. Активация ВЖК
С. Активация внутриклеточного липолиза
D. Участвует в одной из реакций бета-окисления ВЖК
*E. Транспорт ВЖК из цитозоля в митохондрии
Мужчина 58-ми лет болеет атеросклерозом сосудов головного мозга. При обследова-нии обнаружена гиперлипидемия. Содержание какого класса липопротеинов в сыво-ротке крови этого больного наиболее вероятно будет повышено?
А. Комплексов жирных кислот с альбуминами
*В. Липопротеинов низкой плотности
С. Липопротеинов высокой плотности
D. Хиломикронов
Е. Холестерина
Усиление перекисного окисления липидов и биополимеров является одним из основных механизмов повреждения структуры и функции клеточных мембран и ги-бели клетки. Причиной этого является:
А. Гипервитаминоз В12
В. Гиповитаминоз В1
С. Гипервитаминоз B1
D. Гиповитаминоз В12
*E. Усиленное образование свободных радикалов кислорода и угнетение антиоксидантных систем
Длительное употребление больших доз аспирина вызывает угнетение син- теза простагландинов за счет снижения активности фермента:
*А. Циклооксигеназы
В. Пероксидазы
С. 5-Липоксигеназы
D. Фосфолипазы А2
Е. Фосфодиэстеразы
У больного ребенка в крови - наследственная гиперлипопротеинемия. Генетичес-кий дефект синтеза какого фермента предопределяет это явление?
А. Гликозидазы
В. Протеиназы
С. Гемсинтазы
D. Фенилаланингидроксилазы
*Е. Липопротеинлипазы
Больного доставили в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе сахарный диабет II типа на протяжении 5 лет. Объективно: дыхание шумное, глубокое, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. Содержание глюкозы в крови - 15,2 ммоль/л, кетоновых тел - 100 мкмоль/л. Для какого осложнения данного заболевания характерны такие изменения?
А. Печеночной комы
*В. Кетоацидотической комы
С. Гипогликемической комы
D. Гипергликемической комы