1,2 Од/кг/добу.

●Стресові ситуації, інфекції, інтоксикації, періоди посиленого росту та статевого розвитку

(перед- та пубертатний період) потребують збільшення дози до 1,2-1,5, іноді 2 ОД/кг/добу.

Надалі доза інсуліну знижується до 1 ОД/кг/добу.

●При декомпенсації ЦД типу 1 потреба в інсуліні може досягати 2-2,5 ОД/кг/добу і більше з

наступним зменшенням дози.

Таким чином, добова потреба в інсуліні складає:

■ дебют діабету - 0,3 – 0,6 ОД/кг;

■ період ремісії - <0,5 ОД/кг;

■ тривалий перебіг – 0,7 - 1,0 ОД/кг;

■ декомпенсація (кетоацидоз) – 1,0- 1,5 ОД/кг;

■ період передпубертату – 0,7 – 1,0 ОД/кг;

■ період пубертату – 1,0 -2,0 ОД/кг.

Потреба в інсуліні і співвідношення інсулінів різної тривалості у кожної дитини індивідуальні.

●Корекція дози інсуліну за допомогою хлібних одиниць (ХО)

◊ Базисно-болюсний режим інсулінотерапії передбачає, окрім базальної дози, введення інсуліну у зв’язку з прийманням їжі (болюсна доза).

◊ Болюсна доза складає близько 1-2 ОД інсуліну на кожну спожиту хлібну одиницю. Відомо, що 1 ОД інсуліну короткої дії знижує рівень глікемії на 2 ммоль/л – «правило тридцятки» (на 30 мг/дл).

◊ Враховуючи різну потребу в інсуліні протягом доби, на 1 ХО вранці призначають 1,5-2 ОД, в обід – 1 ОД на 1 ХО та увечері 1-1,5 ОД інсуліну на 1 ХО.

Інсулінотерапія при маніфестації захворювання

При уперше виявленому ЦД дитину обов’язково госпіталізують, незважаючи на стан. Відразу

після встановлення діагнозу починають інсулінотерапію.

●Проведення інсулінотерапії передбачає багатократне введення короткодіючого інсуліну.

●Доза інсуліну на початковому етапі складає 0,25-0,5 ОД/кг/добу, якщо клінічні симптоми

незначно виражені, відносно невисокий рівень глікемії та глюкозурії. Ендогенна секреція інсуліну у цих хворих перебуває ще на досить високому рівні.

●При наявності виражених клінічних симптомів на момент виявлення ЦД, високої глікемії

(більше 14 ммоль/л) та глюкозурії початкова доза може бути в межах 0,5-1 ОД\кг\добу і більше.

●Добова доза інсуліну розподіляється на кілька ін’єкцій ( 4-6 ) - перед основними прийомами їжі. При необхідності додатково роблять ін’єкції в 24 і 6 годин ранку, а при вираженій декомпенсації вуглеводного обміну і о 3-й годині, але в меншій кількості інсуліну з урахуванням відсутності прийому їжі вночі.

●Перша доза інсуліну залежить від віку дитини і рівня гіперглікемії і складає:

- у дітей перших років життя - 0,5-1 ОД;

- у школярів - 2-4 ОД;

- у підлітків - 4-6 ОД.

●Повторний контроль рівня глікемії здійснюється кожні 3 години. Подальша доза інсуліну змінюється в залежності від динаміки рівня глікемії:

- якщо рівень глікемії залишається на тому ж рівні, дозу інсуліну підвищують на 50%;

- глікемія наростає - дозу підвищують на 100%;

- глікемія знижується до гіпоглікемії – дозу зменшують на 25-50%.

●Через кілька днів переходять на комбіноване введення інсулінів (аналогів) подовженої дії (перед сніданком і на ніч) і короткої дії (перед основними прийомами їжі).

●Ступінь метаболічних порушень впливає на чутливість до інсуліну і, відповідно, на його дозу.

Після досягнення компенсації доза інсуліну знижується внаслідок покращення функціональної активності β-клітин і підвищення чутливості до інсуліну.

Корекція дози інсуліну проводиться у стаціонарі під наглядом лікаря.

При корекції дози необхідно враховувати чутливість до інсуліну:

Введення 1 ОД інсуліну короткої дії знижує глікемію:

□ у хворих дітей старше 15 років - на 2-3 ммоль/л;

□ у дітей з масою тіла більше 25 кг - на 3-7 ммоль/л;

□ у дітей з масою тіла менше 25 кг – на 5-10 ммоль/л.

Чутливість до інсуліну у дітей не є постійною:

- вона залежить від рівня глікемії в даний час, ступеня метаболічної компенсації, добової дози інсуліну, часу доби, віку, маси дитини та інших факторів;

- при вираженій декомпенсації вуглеводного обміну, значних коливаннях глікемії протягом доби чутливість до інсуліну значно знижується, а низький рівень глікемії різко підвищує її;

- чутливість до інсуліну більша у дітей раннього віку, ніж у старших;

- чутливість до інсуліну повинна бути визначена для кожної дитини в конкретний проміжок часу.

●Раціональна терапія початкового періоду ЦД дозволяє зберегти залишкову секрецію ендогенного інсуліну. Використання мінімальної дози екзогенного інсуліну справляє імунокоригуючу дію на острівці, зменшує навантаження на β-клітини і сприяє збереженню залишкової секреції гормону в період ремісії.

●Лікування дитини з уперше виявленим ЦД типу 1 в стаціонарі є необхідним не тільки для підбору дози інсуліну та досягнення компенсації захворювання, але і навчання в школі самоконтролю та психологічної адаптації дитини та батьків.

●Після виписки із стаціонару необхідна додаткова корекція дози інсуліну згідно з домашнім режимом харчування, фізичним навантаженням, звичками, способом життя хворого та іншими умовами.

Внутрішньошкірна проба дозволяє оцінити реакцію на інсулін. Для її проведення в згинальну поверхню передпліччя вводять внутрішньошкірно 0,4 ОД інсуліну. Характер реакції оцінюють за загальними правилами.

Режими інсулінотерапії

Для призначення адекватної замісної інсулінотерапії необхідно підібрати найбільш раціональний її режим з урахуванням особливостей фізіологічної секреції інсуліну.

●Найбільш поширеною в теперішній час є інтенсифікована (базис-болюсна) схема, яка полягає у введенні інсуліну короткої дії перед кожним основним прийомом їжі і пролонгованого інсуліну 1-2 рази на добу.

◊Введенням пролонгованого інсуліну намагаються імітувати базисну (базальну) секрецію, а інсуліну короткої дії – посталіментарну секрецію (болюсну).

◊Кількість ін’єкцій на добу не менше 3 – 4.

◊Багатократні ін’єкції інсуліну змінюють рівень інсулінемії протягом доби подібно до її коливань у здорових. Саме при такому режимі інсулінотерапії в кожний проміжок часу діє доза введеного екзогенного інсуліну, яка є адекватною до рівня глікемії.

◊Інтенсифікована схема дозволяє визначити мінімальну добову дозу інсуліну, яка максимально знижує рівень глікемії у хворої дитини.

◊Завдяки такій схемі ін’єкції інсуліну підгоняють під час прийому їжі, а не навпаки.

◊Добову дозу інсуліну при даному режимі інсулінотерапії розподіляють частіше приблизно порівно між швидкодіючими і пролонгованими препаратами (50% на 50% або 40% на 60%). Дозу короткодіючого препарату визначають залежно від харчового навантаження.

●Для максимального відтворення фізіологічної секреції інсуліну (базальної та прандіальної) доцільне використання аналогів інсуліну ультракороткої дії, які вводяться безпосередньо перед їдою і навіть після неї. Тим самим, вони краще забезпечують контроль постпрандіальної глікемії і знижують ризик розвитку гіпоглікемічних реакцій.

●Загальні рекомендації щодо режиму інсулінотерапії є основою для розробки індивідуального режиму з урахуванням фізіологічних потреб та способу життя кожної дитини.

Необхідність частих ін’єкцій та контролю глікемії вирішується наявністю зручних шприц-ручок з атравматичними голками та глюкометрів з автоматами для безболісного проколювання пальця.

●Традиційна схема інсулінотерапії полягає у введенні інсуліну короткої і пролонгованої дії 2 рази на добу – перед сніданком і вечерею (2/3 добової дози призначається на ранок і 1/3 - ввечері). За цією схемою дієта і фізичні навантаження підганяються під схему інсулінотерапії, часто використовують інсуліни тривалої дії і рідко – короткої.

Існує також ряд нетрадиційних схем інсулінотерапії.

●Важливим досягненням діабетології стало впровадження в клінічну практику інсулінових помп.

Інсулінові помпи (дозатори) застосовуються в усьому світі як засіб безперервного підшкірного введення інсуліну. Інсулінова помпа являє собою мобільний електронний прилад розміру пейджера і вагою близько 100 г, в який вставляється пластмасовий резервуар з інсуліном. З останнього за допомогою мотору інсулін подається в інфузійну систему і далі в підшкірну клітковину. В помпах використовується інсулін ультракороткої дії, який вводиться у двох режимах – базальному і болюсному.

◘За допомогою помпи можна програмувати базальну швидкість введення інсуліну в малих дозах, що дає можливість індивідуально підібрати хворому необхідний профіль базальної інсулінемії протягом доби.

◘Дозу інсуліну можна міняти в різні дні в залежності від зміни режиму життя.

◘Болюсне введення інсуліну також може бути запрограмоване відповідно режиму та калоражу харчування.

◘Болюсна доза може бути введена за допомогою пульта дистанційного управління, що полегшує введення інсуліну маленьким дітям.

◘Використання помп запобігає депонуванню інсуліну в підшкірній клітковині, знижує ризик розвитку гіпоглікемій, покращує якість життя хворому.

◘Інсулінові помпи зберігають інформацію щодо введеного інсуліну і безпечні у застосуванні.

Використовують інсулінові помпи компанії Medtronik Minimed, США.

Для підбору найбільш оптимальної інсулінотерапії, особливо при важкому і лабільному перебігу ЦД типу 1 використовується система тривалого глюкозного моніторингу – CGMS (Continuous Glucose Monitoring System). Це мобільна система (на поясі хворого), яка фіксує і передає інформацію про рівень глюкози в крові кожні 5 хвилин протягом 2-3-х діб. На підставі отриманих даних за допомогою комп’ютерної обробки складаються таблиці і графік (глікемічний графік), на яких відображені коливання глікемії протягом 2-3-х діб. Це дає можливість фіксувати асимптоматичні гіпоглікемії, коливання глікемії протягом доби, оцінити вплив лікування і режиму на перебіг ЦД.

Критерії компенсації ЦД типу 1

Ступінь компенсації ЦД і, відповідно, ефективність лікування оцінюються за клінічними даними та лабораторними показниками (рівень глікемії, глюкозурії, глікованого гемоглобіну).

Критерії ефективності лікування включають:

■ добре самопочуття, високий рівень працездатності;

■ відсутність клінічних проявів декомпенсації ЦД;

■ лабораторна компенсація ЦД (див.табл.4);

■ відсутність важких гіпоглікемій; припускається наявність окремих легких гіпоглікемій;

■ нормальний фізичний та статевий розвиток дитини;

■ нормальний психосоціальний стан.

Прагнення досягти нормоглікемії і аглюкозурії при лабільному перебігу ЦД типу 1 у дітей супроводжується підвищеним ризиком розвитку гіпоглікемій і, відповідно, постгіпоглікемічних гіперглікемій. У дітей часто спостерігаються приховані гіпоглікемії, непомітні для дитини і батьків. Слід враховувати негативний вплив частих гіпоглікемій на розвиток ЦНС дитини, тому критерії компенсації вуглеводного обміну в дитячому віці дещо відрізняються від дорослих.

ВОЗ (1995) рекомендує такі оптимальні показники глікемії у дітей і підлітків:

● Рівень глюкози в крові перед прийомом їжі – від 5 до 7 ммоль/л;

● Рівень посталіментарної глікемії – нижче 10 ммоль/л.

● У дітей до 6 років ці показники повинні бути на верхній межі або дещо вище.

● Ризик розвитку тяжких гіпоглікемій повинен бути мінімальним (під контролем за рівнем глікованого гемоглобіну).

Консенсус за основними принципами лікування дітей і підлітків з ЦД типу 1 (ISPAD Consensus for the Management of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescens, 2000) рекомендує критерії ефективності інсулінотерапії (табл. 4).

Рівень глікемічного контролю оцінюється як ідеальний, оптимальний, субоптимальний, високий ризик (потребує активного втручання).

Таблиця 4. Оцінка ступеня компенсації вуглеводного обміну (цільові показники

глікемічного контролю) у дітей (ISPAD Consensus guidelines, 2000)

Рівень глікемічного контролю
	Ідеальний	Оптимальний	Субоптимальний	Високий ризик ускладнень
Клінічна оцінка
Гіперглікемія	Відсутня	Немає симптомів	Поліурія, полідипсія, енурез, надлишок маси тіла, дитина не може регулярно відвідувати школу	Погіршення зору, судоми, затримка росту, пізній пубертат, інфекції шкіри та геніталій, ознаки судинних ускладнень
Гіпоглікемія	Відсутня	Періодичні легкі гіпоглікемії, відсутні важкі	Епізоди тяжкої гіпоглікемії (втрата свідомості, можуть бути судоми)
Біохімічна оцінка*
Глікемія натще, ммоль/л	3,6-6,1	4,0-7,0**	>8,0	>9,0
Глікемія після їжі (постпрандіальна)	4,4-7,0	5,0-11,0	11,1-14,0	>14
Глікемія вночі, ммоль/л***	3,6-6,0	Не <3,6	<3,6 або >9,0	<3,0 або >11,0
Нв А1с, %	<6,05	<7,6	7,6-9,0	>9,0

* Повинні враховуватися індивідуальні особливості кожного хворого.

** Якщо рівень глікемії <4 ммоль/л, можлива попередня нічна гіпоглікемія.

*** Представлені дані основані на результатах клінічних досліджень, але ще немає чітких клінічних рекомендацій (І.І.Дєдов та співавт., 2007).

За рекомендаціями І.І.Дєдова та співавт., 2007:

■ у дітей перших років життя, у хворих з асимптоматичними або тяжкими гіпоглікеміями в анамнезі показники глікемії повинні бути на 1-2 ммоль/л вище;

■ у хворих із синдромом порушеної контррегуляції тимчасово рівень препрандіальної та

нічної глікемії слід намагатися утримати в межах 7-10 ммоль)л.;

■для запобігання найбільш небезпечних гіпоглікемій в нічний час у більшості хворих рекомендується середній рівень глікемії під час сну тримати в межах від 5,6 до 7,6 ммоль/л.

■ в кожній конкретній ситуації питання про рівень глікемії вирішується індивідуально.

Особливості лікування ЦД типу1 у дітей молодшого віку

Перебіг ЦД типу 1 у дітей перших років життя більш тяжкий і надзвичайно лабільний, що зумовлено:

• особливостями обмінних процесів у дітей раннього віку;

• недосконалістю функцій органів і систем, зокрема печінки, що відіграє важливу роль

в гомеостазі глюкози;

• незрілістю компенсаторних механізмів, центральної нервової системи;

• гостротою імунологічних процесів;

• швидким зникненням залишкової інсулінової секреції;

• високою потребою в енергії;

• психологічними особливостями ( неможливість оцінити свій стан, труднощі в

дотриманні дієтичного режиму, страх перед уколом тощо) та інші фактори.

Лікування ЦД типу 1 у дітей молодшого віку має особливості:

■ інсулін короткої дії у маленьких дітей знижує рівень глікемії швидше і сильніше, ніж у старших дітей; при підборі дози інсуліну виправданим є переважання інсуліну тривалої дії перед коротким.

■ у дітей раннього віку відзначається висока чутливість до інсуліну;

■ потреба в інсуліні у дітей раннього віку на першому році захворювання складає 0,25-0,5 ОД/кг/добу, в наступні роки – 0,6-0,8 ОД/кг/добу;

■ при виборі режиму інсулінотерапії та інсулінових препаратів слід враховувати особливості харчування маленьких дітей ( нестабільність апетиту, частий прийом їжі невеликими порціями);

■для корекції особливостей харчування маленьких дітей використовують комбінацію інсулінів ультракороткої дії з пролонгованим, з відносним переважанням останнього.

■завдяки швидкому усмоктуванню інсулінів ультракороткої дії, їх застосування після приймання їжі дозволяє міняти дозу в залежності від апетиту дитини.

■у дітей раннього віку доза інсуліну на одну ін’єкцію нерідко зовсім незначна (1-2 ОД).

Застосування нових шприц-ручок з кроком 0,5 ОД – NovoPen 3 Demi (Novo Nordisk) значно полегшило лікування маленьких дітей і сприяло покращенню перебігу ЦД. З цією метою використовують одноразові інсулінові шприци - BD Micro-Fine Plus Demi.

Особливості лікування ЦД типу 1 у підлітків

В період статевого дозрівання ЦД типу 1 у більшості підлітків характеризується дуже нестабільним перебігом, схильністю до кетоацидозу. Підлітки мають найбільш високий рівень глікованого гемоглобіну, що підтверджує часту та тривалу декомпенсацію захворювання.

Причини даного стану:

□ напруженість процесів метаболізму у зв’язку з інтенсивним ростом та розвитком;

□ зростання рівня контрінсулярних гормонів (соматотропін, статеві, тиреоїдні гормони

та ін.);

□ психосоціальне становлення підлітка ( прагнення до самостійності, незалежності, іноді

ігнорування захворювання, протест проти лікування тощо);

□ розширення режиму життя, стреси та інші фактори;

□ у підлітковому віці частіше спостерігаються специфічні ускладнення ЦД;

□ контроль за перебігом ЦД погіршується, що призводить до прогресування судинних

ускладнень, погіршення стану здоров’я та інвалідизації в молодому віці.

Особливості лікування ЦД у підлітків:

●пубертатний період характеризується зниженням чутливості периферичних тканин до інсуліну;

●потреба в інсуліні нерідко зростає до 1,5-1,7 ОД/кг/добу і є необхідною для забезпечення нормального росту і розвитку підлітка; підвищена потреба в інсуліні, як і відносна інсулінорезистентність, є тимчасовою і з віком зменшується;

● у зв’язку з ризиком розвитку судинних ускладнень підлітковий вік потребує ретельної корекції вуглеводного обміну;

● застосування в підлітковому віці інсулінових аналогів ультракороткої дії полегшує досягнення компенсації ЦД і дозволяє розширити режим життя;

● нерідко підлітки потребують професіональної допомоги психологів.

● професіональна допомога діабетолога, психолога, організація відпочинку в спеціалізованих таборах, санаторіях, періодичне стаціонарне лікування допомагають забезпечити та підтримувати стан стабільної компенсації ЦД у підлітків, сприяють попередженню виникнення та прогресування його ускладнень, що в значній мірі обумовлює прогноз захворювання.

Інтеркурентні захворювання

●В період інтеркурентного захворювання дитина потребує більш частого контролю за станом вуглеводного обміну і відповідної корекції дози інсуліну.

●Потреба в інсуліні при інфекційному захворюванні у дитини, хворої на ЦД типу 1, зростає у зв’язку з розвитком відносної тканинної резистентності і підвищеним виділенням контрінсулярних гормонів (стрес).

●Нерідко наростає гіперглікемія, доза інсуліну підвищується за рахунок препарату короткої дії і додаткових ін’єкцій.

●Іноді у зв’язку з інфекційним захворюванням у дитини з ЦД типу 1 розвивається виражена декомпенсація і вона потребує госпіталізації.

Ускладнення інсулінотерапії

Найбільш характерними ускладненнями інсулінотерапії є:

- імунологічні реакції;

- стани, які виникають в результаті гормональної дії інсуліну.

До імунологічних реакцій належать:

• Алергія до препаратів інсуліну

• Ліподистрофія

• Інсулінорезистентність

●Алергія до препаратів інсуліну в останній час спостерігається рідко у зв’язку із застосуванням високоякісних людських інсулінів. Частіше виникає на пролонговані препарати інсуліну.

Розрізняють місцеві алергічні реакції на інсулін і генералізовану алергічну реакцію.

◊Місцева алергічна реакція проявляється у вигляді гіперемії, болючого затвердіння, сверблячки в місці ін’єкції інсуліну.

Виділяють:

- негайну реакцію, яка настає через 15-30 хвилин після ін’єкції; симптоми наростають в наступні 6 годин і зберігаються протягом кількох діб;

- реакцію сповільнену, яка проявляється тим ж симптомами, що і реакція негайного типу, але виникає через 6-12 годин, досягає максимуму через 24-48 годин і зберігаються тривалий час у вигляді щільного інфільтрату.

◊Генералізована алергічна реакція на інсулін проявляється різноманітною симптоматикою від папульозного сипу, сверблячки шкіри, нудоти, блювання до різкої слабкості, лихоманки, поліартралгії, бронхоспазму. Тяжким проявом генералізованої алергічної реакції є анафілактичний шок з розладами серцевої діяльності і дихання.

Генералізована алергічна реакція на інсулін у дітей майже не спостерігається.

Для виявлення алергії до інсуліну рекомендують проводити внутрішньошкірну пробу.

●Ліподистрофії проявляються атрофією (атрофічна форма) або гіпертрофією (гіпертрофічна форма) підшкірно-жирової клітковини в місцях ін’єкцій інсуліну.

Для профілактики ліподистрофій необхідно регулярно міняти місця ін’єкцій за схемою, використовувати гострі голки, уводити інсулін глибоко під шкіру.

●Інсулінорезистентність пов’язують з утворенням антитіл до інсуліну. Стан інсулінорезистентності можна передбачати, якщо добова доза інсуліну перевищує 1,5 ОД/кг.

Ускладнення інсулінотерапії, пов’язані з гормональною дією інсуліну:

●Гіпоглікемія

●Синдром Сомоджи (синдром хронічного передозування інсуліну)

●Інсулінові набряки

●Інсулінова пресбіопія

●Гіпоглікемія розвивається внаслідок неадекватної дози інсуліну, порушення режиму харчування та фізичних навантажень. Клінічна симптоматика різноманітна і пов’язана з енергетичним голодуванням ЦНС. Розвивається швидко, проявляється слабкістю, відчуттям голоду, пітливістю, головним болем, дратівливістю, тахікардією до появи сонливості, затриманості, судом і втрати свідомості.

●Синдром Сомоджи (синдром хронічного передозування інсуліну) характеризується значним підвищенням глікемії після гіпоглікемії, індукованої уведенням інсуліну. Причиною гіперглікемії вважають вивільнення контрінсулярних гормонів у відповідь на гіпоглікемію. Необхідно знизити попередню дозу інсуліну і попередити виникнення гіпоглікемії, а не підвищити її на гіперглікемію.

●Інсулінові набряки спостерігаються у хворих з недостатньою компенсацією ЦД після початку інсулінотерапії. Основною причиною їх виникнення вважають вплив інсуліну на нирки, зменшення виділення натрію, що спричинює затримку води.

●Інсулінова пресбіопія (порушення рефракції) зумовлена значним зниженням рівня глікемії на початку інсулінотерапії.

Перспективні методи інсулінотерапії

Одним з перспективних методів інсулінотерапії є інгаляційна система уведення інсуліну. Використовують препарат в порошковій (Aventis, Pfiser) або рідкій (Novo Nordisk) аерозольній формі. Для введення інсулінового порошку використовується стиснене повітря. Надходження рідкого аерозолю в легені здійснюється за допомогою спеціальної інгаляційної системи, яка забезпечує дозування інсуліну. Інгаляційний інсулін уводиться безпосередньо перед прийманням їжі у відповідних дозах.

Самоконтроль

Гарантією нормальних темпів фізичного та інтелектуального розвитку дітей, хворих на ЦД, попередження розвитку та прогресування судинних ускладнень є підтримання максимально можливої компенсації захворювання.

● Одним з важливіших компонентів лікування ЦД є самоконтроль.

◊ Основною задачею самоконтролю є навчити хворого та членів його сім’ї управляти діабетом разом з лікарем.

◊ Проведення самоконтролю передбачає вміння:

■ користуватися засобами самоконтролю, здійснити визначення глюкози в крові та в сечі;

■ оцінити результат відповідно нормам;

■ правильно корегувати дозу інсуліну в залежності від рівня глікемії, змін в харчуванні,

фізичних навантажень та різних життєвих ситуацій;

■ користуватися системою хлібних одиниць для визначення вмісту вуглеводів у продуктах,

розподілу їх протягом дня на прийоми їжі, оцінити потребу в інсуліні;

■ оцінити появу ознак гіпоглікемії або декомпенсації ЦД для надання своєчасної допомоги.

Все наведене стосується членів сім’ї дітей, хворих на ЦД, та дітей старшого віку і підлітків.

◊ Навчання дітей та їх батьків проводять у Школах самоконтролю за спеціально розробленими навчальними програмами. Крім того, здійснюється постійне індивідуальне навчання хворого та його батьків (у стаціонарі та на амбулаторному прийомі) при обговоренні корекції дози інсуліну, ситуаційних проблем, які виникають у хворого. Велику допомогу у навчанні справляє спеціальна популярна література.

◊ Обов’язковою умовою при проведенні занять в Школі самонтролю є навчання дітей та їх батьків правильної поведінки з урахуванням перебігу захворювання, надання таких знань, які допоможуть їм в будь- якій ситуації діяти самостійно без допомоги лікаря.

●Частота визначення глюкози в крові в домашніх умовах залежить від віку хворого, особливостей перебігу ЦД, харчування, режиму життя, занять спортом, режиму інсулінотерапії, ступеня компенсації захворювання та ін.

□Оптимальним для більшості дітей на інтенсифікованому режимі інсулінотерапії є контроль глікемії 4 рази на добу – перед основними прийомами їжі і перед сном.

□Періодично для контролю адекватності підібраної дози інсулінів короткої та ультракороткої дії визначають вміст глюкози через 2-3 год після ін’єкції.

□В період декомпенсації ЦД при підборі дози інсуліну, при необхідності ( інтеркурентні захворювання, стреси, заняття спортом, зміна самопочуття тощо) дослідження проводять до 7-8 разів на добу.

□Контроль глікемії і глюкозурії обов’язково здійснюють при підозрі на гіпоглікемію.

□При підозрі на нічні гіпоглікемії, підвищенні дози вечірнього пролонгованого інсуліну визначають вміст глюкози в крові в нічні години.

□Контроль глюкозурії дає додаткову інформацію про стан вуглеводного обміну, особливо у маленьких дітей (до 5 років).

□Необхідність контролю кетонурії виникає при рівні глікемії вище 14 ммоль/л, а також під час інтеркурентних захворювань, при нудоті, блюванні, при інтенсивному фізичному навантаженні та ін.

●Засоби самоконтролю.

○Експрес-визначення глюкози крові в домашніх умовах здійснюють за допомогою глюкометрів. Розрізняють глюкометри з використанням електрохімічного (ферментативного електродного) методу визначення глюкози (SmartScanTM, One Touch Ultra, One Touch Ultra Easy, Elite, Саттеліт), і глюкометри, в основі роботи яких використовують калориметричний (ферментативний фотометричний) метод визначення (One Touch Basic Plus, Accu-Check Active, Accutrend, Reflolux, Chec Mate, Suprem). В останні роки в дитячій практиці широко використовують глюкометр «Акку-Чек Гоу», який має багато функцій, здійснює вимірювання легко, швидко і гігієнічно.

○Визначення глюкозурії та кетонурії в домашніх умовах здійснюють за допомогою спеціальних індикаторних тест-смужок згідно зі шкалою-еталоном візуально.

○Дані щоденного моніторингу глікемії, глюкозурії, дози інсуліну, режиму харчування, фізичних навантажень та факторів, що могли вплинути на перебіг захворювання, діти або батьки заносять у щоденник самоконтролю. Це дозволяє оцінити стан хворого і здійснити корекцію дози інсуліну.

○Якщо самоконтроль захворювання проводиться нерегулярно або не проводиться з тих чи інших причин, рекомендується визначення кожні 3 місяці рівня глікованого гемоглобіну.

Дієтотерапія

●Поряд з інсулінотерапією, дієтичне харчування у хворих на ЦД є одним з основних методів лікування і необхідним фактором у досягненні стійкої компенсації захворювання.

●Дієта дітей з ЦД повинна бути збалансована за усіма параметрами фізіологічної дієти і принципово не відрізнятися від харчування здорової дитини того ж віку та однакових даних фізичного розвитку:

■ повністю задовольняти енергетичні витрати хворого;

■ підтримувати на нормальному рівні обмін речовин;

■ задовольняти потреби дитячого організму у вітамінах, мінералах, біологічно активних

речовинах;

■ мати відповідне співвідношення: білків – 15-20%, жирів – 25-30%, вуглеводів – 50-60%;

■ добова потреба хворого у калоріях та основних харчових інгредієнтах повинна

відповідати віку, масі тіла, рівню фізичної активності, способу життя, особливостям

процесів обміну речовин.

Але харчування дитини, хворої на ЦД, має особливості:

◘ харчування різноманітне, адаптоване за віком, відповідає фізичній активності та режиму

уведення інсуліну;

◘ значно скорочується кількість легкозасвоюваних вуглеводів і обмежується кількість жирів;

◘ добова калорійність харчування і калорійність окремих прийомів їжі повинні бути постійними;

◘ необхідно прагнути до регулярності харчування;

◘ дитина з ЦД повинна отримувати 3 основних прийоми їжі та 3 додаткових (більш легких –

«перекуси») – при інтенсифікованій схемі інсулінотерапії; при лікуванні аналогами інсуліну

ультракороткої дії «перекуси» не обов’язкові;

◘ дитина та її батьки повинні вміти підраховувати кількість їжі, яку вживає, за системою хлібних одиниць;

◘ розподіл вуглеводів за видом та кількістю повинен запобігати різким коливанням глікемії;

◘ по можливості потрібно адаптувати харчування хворого до харчування сім’ї, а не готувати

їжу окремо;

◘ додавати в їжу певну кількість харчових волокон і використовувати невелику кількість жиру;

◘ ретельно виконувати режим ін’єкцій інсуліну – короткої дії за 15-30 хв до їди, аналогів

інсуліну ультракороткої дії – безпосередньо перед їдою;

◘ здійснювати постійний контроль харчування, маси тіла, росту;

◘ зміни калорійності харчування потребують адекватної зміни дози інсуліну під контролем за

рівнем глікемії;

◘ якщо дитина захворіла на ЦД у ранньому віці, то її грудне вигодовування рекомендується

подовжити якнайменше до шестимісячного віку;

◘ відхилення від нормальних темпів фізичного розвитку потребує корекції дієти та

інсулінотерапії.

●Добовий калораж стандартної фізіологічної дієти розраховується за формулою:

1000 + (n х100), де n – вік дитини у роках.

◊Відомо, що дитині на покриття енергетичних затрат на 1 рік потрібно в середньому 1000 ккал, а в кожний наступний рік ця потреба збільшується на 100.

◊Якщо маса тіла не відповідає нормативам, розрахунок калоражу проводять на 1 кг належної маси тіла.

◊Потреба в калоріях у дітей і підлітків, залежно від віку, змінюється, особливо в пубертатному періоді. Так, хлопчикам у віці 15-18 років потрібно 2500-3000 ккал на добу, дівчаткам – 1800-2300 ккал.

◊Розподіл калорійності за кількістю та годинами прийому їжі:

- основні - ˅ сніданок - 20-25%, ˅ обід - 25-30%, ˅ вечеря – 20–25%;

- додаткові («перекуси») – ˅ другий сніданок – 10-15%, ˅ полуденок – 5-10% ,˅ друга вечеря – 5-10% добового калоражу.

◊Якщо хворий отримує аналоги ультракороткої дії, розподіл калоражу дещо інший:

˅ сніданок – 30%, ˅ обід – 35%, ˅ вечеря – 20-25%, ˅ другий сніданок, ˅ полуденок і ˅ друга

вечеря – по 0-5% добового калоражу.

●При визначенні добового набору продуктів враховуються особливості харчування при ЦД.

• Жири. Кількість жирів не повинна перевищувати 30-35% добової калорійності.

□Перевагу надають продуктам, які містять у великій кількості ненасичені жирні кислоти, жиророзчинні вітаміни, фосфатиди – рослинне масло, птиця (крім гусей та качок), риба, яйця; доцільне застосування молочних жирів (вершкове масло).

□Рекомендують вживати напівзнежирене молоко і знімати шкірочку з домашньої птиці.

□Не рекомендується вживати продукти, які містять насичені тугоплавкі жири, що погано засвоюються, сприяють відкладанню їх в депо, розвитку кетоацидозу, містять велику кількість холестерину (тваринні жири, особливо яловичий, баранячий).

□Небажано вживати їжу з високим вмістом жиру – картопля фрі, чіпси, бюргери, зловживати жареним.

• Білки. Діти, хворі на ЦД отримують таку ж кількість білка, як і здорові однолітки.

□Потреба в білках покривається за рахунок м’яса, риби (нежирних сортів), птиці, яєць.

□Цінними білковими продуктами харчування дитини є молоко та молочні продукти (сир), які окрім білків містять ліпотропні речовини, кальцій в легкозасвоюваній формі, фосфор, мікроелементи, вітаміни.

• Вуглеводи.

□Рівень посталіментарної глікемії максимально зумовлений кількістю та якістю вуглеводів, які входять до їжі.

□Різні види харчових продуктів, які містять вуглеводи, по різному впливають на рівень постпрандіальної глікемії.

□Для характеристики здатності підвищувати рівень глікемії різними харчовими продуктами використовують показник «глікемічного індексу».

●Глікемічний індекс – це підвищення глікемії після прийому їжі у процентному відношенні до подібного підйому після прийому чистої глюкози. Глюкоза використовується як стандарт, глікемічний індекс якої прийнятий за 100%.

□ На глікемічний індекс справляють вплив багато факторів: вид і кількість харчових волокон, які входять до складу продуктів; ступінь перетравлювання продуктів; швидкість усмоктування; обробка; спосіб приготування, зберігання та ін.

□ Глікемічний індекс легкозасвоюваних вуглеводів (прості цукри) значно вищий, ніж полісахаридів, що містять харчові волокна (клітковина, пектин). Харчові волокна утворюють нерозчинні комплекси з іншими компонентами їжі (моносахаридами, холестерином тощо), які не всмоктуються і виводяться через кишечник.

□ Вуглеводні продукти, які мають незначну кількість харчових волокон, або вироби, що містять очищені вуглеводи (борошно першого та вищого ґатунку), називаються «незахищеними» і вважаються легкозасвоюваними.

□ Вуглеводні продукти, які містять достатню кількість харчових волокон, відносять до «захищених» вуглеводів, засвоювання яких та глікемічний індекс значно нижчі.

Відповідно до глікемічного індексу виділяють кілька груп харчових продуктів (І.І.Дєдов та співавт., 2007).

◊ Продукти, які дуже швидко підвищують глюкозу крові: цукор в різних формах; напої, що містять цукор (чай з цукром, кока-кола, лимонад). Дані продукти використовують для усунення гіпоглікемії.

◊ Продукти, які швидко підвищують глюкозу крові (мучні вироби без домішок білка та жиру): булки, сухарі, кукурудзяні пластівці, тости.

◊ Продукти, які помірно підвищують глюкозу крові (містять вуглеводи, білки та жири): картопля, овочі, м’ясо з соусом, десерти (пудінг), бутерброди з сиром та ковбасою, вершкове морозиво.

◊ Продукти, які повільно підвищують глюкозу крові (багаті на клітковину та/або жир): хліб грубого помолу з маслом та копченою рибою, салат з картоплі з ковбасою, картопля фрі з майонезом, мюслі.

◊ Продукти, які не підвищують глюкозу крові: овочі, зелень, гриби, капуста, салат, петрушка, кріп, редиска, ріпа, кабачки, баклажани, гарбуз, перець, бобові (в помірній кількості).

■Рекомендується максимально обмежити вживання продуктів з високим глікемічним індексом.

■Перевага надається продуктам, які містять в достатній кількості харчові волокна (вівсяна, гречана, перлова, кукурудзяна крупи, пшоно, зернобобові – горох, квасоля, соя). Крім того, вівсяна, гречана крупи та зернобобові містять необхідні дітям білок з високим рівнем незамінних амінокислот, вітаміни, мікроелементи.

■Важливим елементом харчування у дітей з ЦД є овочі. Ретельного обліку в раціоні хворого потребує картопля, яка містить доволі багато вуглеводів та невелику кількість ніжно волокнистої клітковини, що визначає високий глікемічний індекс.

■Велику роль в харчуванні хворих на ЦД відіграє капуста, яка має надзвичайно низький глікемічний індекс, що дає можливість не обчислювати її в раціоні. Цей продукт – основне джерело вітаміну С взимку, містить вітамін Р, тартронову кислоту, що сприятливо впливає на ліпідний обмін.

■Із фруктів та ягід перевага надається тим, що містять мінімальну кількість вуглеводів, в основному, у вигляді фруктози та достатньо харчових волокон (яблука, смородина, полуниця, суниця, клюква, чорниця, апельсини, грейпфрути тощо).

●Система хлібних одиниць (ХО) в харчуванні хворих на ЦД спрощує підрахунок калорійності їжі, що містить вуглеводи, та взаємозаміни продуктів.

◊Рекомендовано калорійність вуглеводів вимірювати в калорійних еквівалентах – хлібних одиницях (ХО). За стандарт (1 ХО) прийнята кількість вуглеводів (10-12 г), які містить кусочок чорного хліба вагою 25 г.

◊Система хлібних одиниць дає можливість хворому візуально (без зважування) визначати вміст вуглеводів в продуктах за допомогою зручних для сприйняття об’ємів (склянка, шматок, ложка тощо).

◊Продукти, що містять жири, білкові та білково-жирові, які вживають у фізіологічних кількостях, не потребують спеціальних підрахунків.

◊При дотриманні регулярного самоконтролю за перебігом ЦД можливо приблизно оцінити потребу в інсуліні на 1 ХО в стані компенсації перед основними прийомами їжі, визначивши глікемію до прийому їжі і через 2 год після нього.

◊Потреба в інсуліні на 1 ХО може змінюватися в залежності від ступеня компенсації ЦД, віку дитини, приєднання інтеркурентних захворювань та інших факторів.

◊У хворих, переведених на аналоги інсуліну тривалої та ультракороткої дії, кількість ХО на основні прийоми їжі зростає, а на 2-й сніданок, полуденок, 2-у вечерю зменшується до 0,5-1 ХО.

◊Кількість хлібних одиниць, що поглинаються на сніданок, обід, вечерю, щодня залишається незмінною і не повинна перевищувати 7-8 ХО.

Розроблені спеціальні таблиці еквівалентів хлібної одиниці для різних продуктів.

Добова потреба і розподіл ХО протягом дня в залежності від віку дитини представлені в таблиці 5.

Таблиця 5. Потреба в ХО залежно від віку

Вік (роки) Прийом	1-3	4-6	7-10	11-14		15-18
				хлопчики	дівчатка	хлопчики	дівчатка
Сніданок	2	3	4	5	4-5	5	5
2-й сніданок	1,5	2	2	2	2	2	2
Обід	2	3	4	5	4-5	5-6	4-5
Полуденок	1	1	2	2	2	2	2
Вечеря	1,5	2	2-3	2-3	2-3	3-4	3-4
2-а вечеря	1,5	2	2	2	2	2	2
Загальна кількість ХО	10-11	12-13	15-16	18-20	16-17	19-21	18-20

Харчування дітей, хворих на ЦД, повинно бути різноманітним, що зумовлює необхідність взаємозаміни продуктів. Крім того, враховуються звички, традиції, смак дитини, пори року, бажання дітей, супутні захворювання та інші причини.

Інтенсифікована інсулінотерапія дає можливість вільно розподіляти ХО та комбінувати різні продукти.

● Заміна продуктів повинна бути еквівалентною за складом основних харчових інгредієнтів, калорійністю та глікемічним індексом.

● Всі продукти поділяють на 4 групи:

◊ продукти, що містять, в основному, вуглеводи;

◊ продукти, що містять, в основному, білки;

◊ продукти, що містять, в основному, жири;

◊ продукти, що містять всі інгредієнти.

● Заміна продуктів можлива в межах однієї групи:

◊ заміна продуктів, що містять, в основному, вуглеводи здійснюється з урахуванням вмісту вуглеводів, калорійності та глікемічного індексу;

◊ заміна продуктів, що містять переважно білки, враховує еквівалентність вмісту білка;

◊ заміну продуктів, що містять жири, проводять з урахуванням фізіологічних співвідношень насичених та поліненасичених жирних кислот;

◊ при заміні продуктів з 4-ї групи вносять корекції всіх інгредієнтів.

Розроблені спеціальні таблиці еквівалентної заміни продуктів.

Цукрозамінники та аналоги цукру

Для зміни смакових якостей їжі більшість діабетологів вважають можливим застосування в дитячій практиці цукрозамінників та аналогів цукру, тому що деякі діти важко переносять виключення цукру з раціону харчування.

●З аналогів цукру частіше використовуються фруктоза, ксиліт та сорбіт.

◊Фруктоза – природний моносахарид, який міститься у фруктах, ягодах, овочах; методом іонообмінної хроматографії її отримують в промислових умовах. Фруктоза солодша ніж сахароза, глюкоза, сорбіт. Вона розчиняється у воді, стійка до кіп’ятіння та випікання, придатна для консервування та заморожування. Для метаболізму фруктози потрібна достатня кількість інсуліну в печінці, тому вона може бути рекомендована дітям з ЦД в стані компенсації з урахуванням вмісту вуглеводів в їжі (0,5 г/кг маси тіла, не більше 30 г/добу).

◊Сорбіт та ксиліт – 6- та 5-тиатомні спирти, які мають солодкий смак, містяться в багатьох рослинах, ягодах, фруктах, деяких овочах. Для їх метаболізму також необхідна достатня кількість інсуліну в печінці, але ці аналоги цукру при дефіциті інсуліну менше впливають на посталіментарну гіперглікемію, ніж глюкоза та фруктоза.

Сорбіт та ксиліт дають дітям з ЦД типу 1 для підсолоджування їжі (не більше 30 г/добу) лише в стані компенсації захворювання під контролем за рівнем глікемії.

●Цукрозамінники та підсолоджувачі – низькокалорійні сполуки, отримані шляхом хімічного синтезу амінокислотних залишків. Їх солодкість значно перевищує сахарозу (більше ніж у 200 разів). Частіше використовують аспартам (20 мг/кг /добу).

◊Не доведена безпечність застосування сахарину та цикломату, тому вони не рекомендуються для застосування дітям.

◊Серед цукрозамінників рослинного походження найбільш популярна стевія медова. З рослини виділяють глікозид – стевіозид, солодкість якого в 300 разів перевищує сахарозу. Випускається у вигляді порошку з листя для підсолоджування чаю, компоту, застосовується як харчова добавка. В Україні із стевії отриманий харчовий підсолоджувач сахарол.

Фізичні навантаження

Поряд із дієтою та інсулінотерапією обов’язковим компонентом лікування ЦД типу 1 у дітей є фізичні навантаження.

●Систематичні заняття спортом, фізкультурою сприяють:

◊ досягненню та підтриманню стабільної компенсації ЦД;

◊ покращенню фізичного розвитку, збільшенню м’язової маси;

◊ загальнооздоровлюючому впливу, зниженню частоти простудних захворювань;

◊ соціальній адаптації;

◊ покращанні якості життя.

●Дозування тривалості та інтенсивності фізичних вправ повинно бути індивідуальним.

●Витривалість однакового рівня фізичних навантажень порівняно із здоровими, у хворих на ЦД, особливо при збільшенні тривалості та частій декомпенсації, значно знижена.

●Дозоване фізичне навантаження:

◊ стимулює засвоєння глюкози;

◊ підвищує толерантність до вуглеводів, зменшує потребу в інсуліні;

◊ покращує мікроциркуляцію;

◊ знижує масу тіла;

●У дітей, хворих на ЦД, слід враховувати, що у зв’язку з підвищенням утилізації глюкози тканинами, фізичні вправи можуть спричинювати тяжкі гіпоглікемії під час, а також безпосередньо після фізичного навантаження, і навіть через 12 годин і більше. Це пояснюється підвищенням чутливості до інсуліну, витрат енергії і поповненням м’язами та печінкою запасів глікогену за рахунок глюкози крові.

●Фізичні навантаження при некомпенсованому ЦД не тільки не знижують рівень глікемії, а й можуть підвищувати його. При цьому посилюється продукція глюкози печінкою, ліполіз та кетогенез.

Призначення фізичних навантажень дітям, хворим на ЦД типу, потребує виконання певних вимог:

●кожному хворому відповідно загальному стану, рівню глікемії, глюкозурії визначають інтенсивність та тривалість фізичного навантаження, час занять, дозу і час введення інсуліну, харчовий режим;

● декомпенсація ЦД є протипоказанням для призначення фізичних навантажень;

●фізичні навантаження у хворих з компенсованим та некомпенсованим ЦД потребують додаткового прийому вуглеводів. Їх кількість, частота прийому визначається рівнем глікемії, тривалістю та інтенсивністю фізичних навантажень;

●перед початком фізичного навантаження необхідно визначити рівень глікемії та наявність кетонурії. Фізичні навантаження проводять при рівні глікемії в межах 6-13 ммоль/л;

●ін’єкцію інсуліну необхідно робити не пізніше 1 год до занять;

●при інтенсивних фізичних навантаженнях нерідко доводиться знижувати дозу інсуліну, який діє в період навантаження та кілька годин після нього для попередження гіпоглікемій;

●ризик розвитку гіпоглікемії зберігається в наступні 24-28 годин, що потребує глікемічного контролю;

●діти не повинні брати участі у змаганнях, займатися на спортивних приладах, їх звільняють від складання спортнормативів на присвоєння спортивного розряду;

●проведення фізичного навантаження потребує більш частого контролю глікемії і, відповідно, корекції дози інсуліну;

●фізичні навантаження вважаються адекватними, якщо самопочуття хворих і показники, які характеризують стан компенсації цукрового діабету, покращуються.

Інші компоненти лікування ЦД типу 1 у дітей

●Позитивний вплив на вуглеводний обмін справляють деякі лікарські рослини (козлятник, листя чорниці, суниці, шовковиці, стручки квасолі, корінь лопуха, кульбаби тощо). Нараховують більше 150 видів рослин, які мають гіпоглікемічну активність. В клінічній практиці використовують лише частину з них. Фітотерапія при ЦД типу 1 у дітей може використовуватися тільки як допоміжний метод лікування.

●Важливими компонентами комплексного лікування ЦД у дітей є фізіотерапевтичне і санаторно-курортне лікування. Існують спеціалізовані санаторії у Трускавці, Миргороді, Харківській області («Березовські Мінеральні Води»), в деяких санаторіях виділені спеціалізовані ліжка для хворих на ЦД, а також місцеві санаторії.

●Основними методами санаторно-курортного лікування є дієтичне харчування, мінеральні води, кліматотерапія, фізіотерапія, лікувальна фізкультура.

●Ефективність даного виду лікування залежить від правильного відбору хворих, урахування показань та протипоказань.

Диспансерне спостереження

●Огляд педіатра-ендокринолога – 1 раз на місяць та при необхідності.

●Обстеження в умовах стаціонарного спеціалізованого дитячого відділення – 1 раз на

місяць, якщо немає ускладнень, за наявності ускладнень – 1 раз на 6 міс.

●Клінічний аналіз крові і сечі – за показаннями, але не рідше 2-х разів на рік.

●Глюкоза крові – щоденно; при маніфестації захворювання та декомпенсації - 5 разів

на день.

●Глюкоза сечі – щоденно, при маніфестації захворювання та декомпенсації – 4-5 разів

на день.

●Ліпідний спектр крові – 2 рази на рік.

●НвА1с – 1 раз на 3 міс.

●Мікроальбумінурія – трикратно, 2 рази на рік через 5 років від початку діабету.

●Оцінка фізичного і статевого розвитку – 2 рази на рік.

●ЕКГ – 1 р. на рік та за показаннями; реовазографія ніг, флюорографія органів грудної

клітини – 1 раз на рік.

●Огляд окуліста – 1 раз на рік, при раптовому погіршенні зору – терміново.

●Невролог, хірург – 1 раз на рік та за показаннями; стоматолог – 1 раз на рік.

●Диспансерне спостереження – протягом усього життя.

Невідкладні стани при ЦД типу 1 у дітей

Невідкладні стани – це гострі ускладнення цукрового діабету. До них належать:

• гіпоглікемічні стани та гіпоглікемічна кома;

• діабетичний кетоацидоз та кетоацидотична кома;

• гіперосмолярна некетоацидотична кома;

• лактатацидотична кома.

Два останніх види коматозних станів у дітей та підлітків розвиваються рідко.

Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) – це стан тяжкої метаболічної декомпенсації ЦД, який розвивається внаслідок інсулінової недостатності.

При маніфестації ЦД типу 1 ДКА розвивається у 80% дітей. Якщо своєчасно не усунути недостатність інсуліну, прогресування патологічного процесу приведе до розвитку кетоацидотичної коми.

Етіологія

Розвитку кетоацидозу та кетоацидотичної коми у дітей сприяють такі фактори:

• недіагностований та нелікований цукровий діабет;

• порушення режиму лікування:

◊ неправильне лікування (призначення недостатніх доз інсуліну);

◊ припинення введення інсуліну, пропуск ін’єкцій або значне зниження його дози;

◊ введення простроченого інсуліну або препарату, який неправильно зберігався;

◊ використання несправних шприц-ручок;

◊ заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим;

• недостатній контроль рівня глікемії;

• грубі порушення дієти та режиму;

• різке зростання потреби в інсуліні.

Підвищення потреби в інсуліні зумовлено впливом контрінсулярних гормонів і резистентністю периферичних тканин до інсуліну. Це може бути спричинене різними факторами:

• гострі інфекційні та інші інтеркурентні захворювання, особливо гнійні при відсутності відповідної корекції;

• гострі харчові токсикоінфекції;

• оперативні втручання;

• травми (фізичні та психічні), інші стресові впливи (особливо у підлітків);

• супутні ендокринні захворювання, які супроводжуються гіперфункцією (дифузний токсичний зоб, гіперкортицизм та ін.);

• застосування деяких лікарських препаратів (в першу чергу, глюкокортикоїдів);

• тривала хронічна декомпенсація цукрового діабету є однією з причин інсулінорезистентності.

Розвитку ДКА у дітей сприяє лабільний перебіг цукрового діабету. Особливо швидко він розвивається у маленьких дітей.

Патогенез.

Основні патофізіологічні механізми порушень при ДКА зумовлені наростаючою інсуліновою недостатністю і відповідними змінами всіх видів обміну речовин та кислотно-лужної рівноваги в організмі.

• Дефіцит інсуліну призводить до зниження утилізації глюкози інсулінзалежними тканинами і енергетичного «голоду», виникає гіперглікемія та при наростанні її – глюкозурія.

• Внутрішньоклітинний енергетичний дефіцит спричинює підвищення секреції контрінсулярних гормонів, в результаті чого посилюються процеси глікогенолізу (розпад глікогену до глюкози) та глюконеогенезу (утворення глюкози з невуглеводів –білків та жирів). Ліполіз призводить до наростання рівня вільних жирних кислот і гліцерину, який ще більше стимулює глюконеогенез. Ці процеси утворення ендогенної глюкози є компенсаторними з метою покриття енергетичного дефіциту в тканинах. Ліполіз є основним резервним механізмом енергозабезпечення. Але посилений глікогеноліз та глюконеогенез в поєднанні із зниженою утилізацією глюкози тканинами сприяють різкому наростанню гіперглікемії.

• Порушення синтезу глікогену в печінці та утворення великої кількості вільних жирних кислот внаслідок посиленого ліполізу веде до жирової інфільтрації її.

• Виражена гіперглікемія спричинює підвищення осмолярності крові, внутрішньоклітинну дегідратацію, посилення осмотичного діурезу. В результаті розвивається тяжка позаклітинна дегідратація, яка може привести до гіповолемічного шоку. Разом з водою організм втрачає електроліти (К⁺ , Na⁺, фосфати та ін.), виникають виражені електролітні порушення.

• Вільні жирні кислоти, які у великій кількості надходять у печінку внаслідок ліполізу, є джерелом утворення проміжних продуктів обміну жирів – кетонових тіл. Утворення кетонових тіл, як і значна кількість вільних жирних кислот та інших продуктів обміну жирів також зумовлено енергетичним голодом клітин. Жирні кислоти є джерелом енергії переважно для м’язів, кетонові тіла – для мозку.

Продукція кетонових тіл за умов посиленого ліполізу та вираженого енергетичного дефіциту перевищує можливості утилізації та екскреції. Виникають гіперкетонемія та кетонурія. Розвивається кетоацидоз.

Кетонурія супроводжується екскрецією електролітів, що посилює електролітні порушення. На нейтралізацію кетонових тіл в крові витрачається кількість лужних резервів крові, яка перевищує буферну здатність тканин. Розвивається тяжкий метаболічний ацидоз.

• Кетонові тіла виділяються із сечею, виводяться легенями. Двоокис вуглецю, що утворюється з кетонових тіл, подразнює респіраторний центр. Легенева вентиляція збільшується в кілька разів, посилюючи дегідратацію.

• Синтез білків та жирів різко знижуються. Розпад білків супроводжується звільненням резервів електролітів, накопиченням в крові азотистих продуктів. Білкові запаси організму виснажуються, розвивається негативний азотистий баланс. Наростаючі гіперглікемія, гіперкетонемія, гіперазотемія призводять до ще більшого підвищення осмолярності крові.

• Подальше посилення осмотичного діурезу, прогресування дегідратації, гіповолемії, згущення крові, виражені метаболічні порушення призводять до зниження мозкового, ниркового і периферичного кровотоку. Це спричинює гіпоксію ЦНС та периферичних тканин, зменшення ударного об’єму, зниження артеріального тиску, гломерулярної фільтрації, ослаблення серцевої діяльності, розвитку оліго- та анурії.

• Гіпоксія периферичних тканин призводить до активації в них анаеробного гліколізу, наростання концентрації лактату, виникнення лактатацидозу, який посилює тяжкість метаболічних порушень.

Лужні резерви знижуються, ацидоз наростає, РН зрушується в кислу сторону.

• Значне підвищення рівня кетонових тіл призводить до їх токсичної дії на тканини, особливо клітини ЦНС. Ферментні системи пригнічуться, утилізація глюкози, поглинання клітинами мозку кисню різко знижуються, порушується клітинне дихання. Накопичення в нервових клітинах продуктів перекисного окислення ліпідів, осмотично активних речовин викликає розвиток набряку мозку.

Все це призводить до різних стадій порушення свідомості і до повної її втрати – розвитку кетоацидотичної коми. Кома розвивається, коли рівень бікарбонатів в сироватці крові знижується до 10 ммоль/л.

Таким чином, тяжкість стану при ДКА зумовлена: ◊ різкою дегідратацією,

◊ некомпенсованим метаболічним ацидозом, ◊ вираженим дефіцитом електролітів,

◊гіпоксією, ◊гіперосмолярністю, ◊а також нерідко супутніми інтеркурентними захворюваннями.

Клініка

ДКА та кетоацидотична кома у дітей та підлітків розвивається поступово, протягом кількох днів. У дітей раннього віку, при тяжких інтеркурентних захворюваннях може бути більш швидкий розвиток.

Класифікація ДКА за стадіями:

■ стадія компенсованого ДКА (ДКА І, кетоз)

■ стадія некомпенсованого ДКА (ДКА ІІ, передкома)

■ стадія діабетичної кетоацидотичної коми (ДКА ІІІ)

●ДКА І –симптоми, характерні для декомпенсації ЦД: ◊ поліурія, ◊ полідипсія, ◊ сухість шкіри та слизових оболонок, ◊ нерідко поліфагія, ◊ зниження маси тіла, ◊ слабкість, ◊ головний біль,

◊ запах ацетону у повітрі.

Ступінь дегідратації – не більше 5%. Вміст бікарбонату – 16-22 ммоль/л.

● ДК П та ДК Ш

◊ Слабкість наростає, апетит різко знижується до анорексії, головний біль посилюється, непокоїть біль в ділянці спини, крижів, запаморочення.

◊ З’являються нудота, блювання (нерідко невпинне), діарея, біль в животі за типом «гострого живота». Дана симптоматика зумовлена подразнюючою дією гіперкетонемії на слизову кишечника, крововиливами, ішемією в органах черевної порожнини, дегідратацією очеревини, вираженими електролітними порушеннями.

◊ Гіпокаліємія може спричинювати кишечну непрохідність або розширення шлунка, що також може бути причиною блювання.

◊ Блювотні маси при ДКА мають коричневе забарвлення, що може бути помилково розцінене як блювота «кофейною гущею» при шлунковій кровотечі.

◊ Тони серця ослаблені, тахікардія, артеріальна гіпотонія.

◊ М’язовий тонус, сухожилкові рефлекси, тонус очних яблук, температура тіла знижені.

◊ При подальшому погіршенні стану, зниженні РН нижче 7,2 з’являється дихання Куссмауля – рідке, глибоке, гучне. Запах ацетону у видихуваному повітрі посилюється.

◊ При відсутності своєчасної допомоги наростають неврологічні порушення. Дитина стає в’ялою, апатичною, втрачає інтерес до ігор та до оточуючих. Іноді спостерігаються збудження, руховий неспокій, безсоння, які швидко змінюються на сонливість, загальмованість, сопорозний стан.

◊ Сопор або передкоматозний стан характеризується глибоким сном, з якого хворий може бути виведений тільки за допомогою сильних подразників.

◊ Свідомість поступово згасає до повної її втрати – розвивається діабетична кома. Хворого неможливо розбудити, повністю відсутні реакції на зовнішні і внутрішні подразники.

◊ При об’єктивному обстеженні виявляють:

- ознаки вираженого зневоднення: сухість шкіри та слизових, губи з тріщинами, заїдами; язик сухий, шершавий; різко знижений тургор тканин, запалі, м’які очні яблука, западання тім’ячка у маленьких дітей; в результаті дегідратації можуть виникати судоми у м’язах живота, гомілок; ступінь дегідратації більше 5%;

- шкіра в ділянках лоба, виличних, надбрівних дуг, підборіддя гіперемована («діабетичний рубеоз»);

- пульс слабий, ниткоподібний, артеріальний тиск різко знижений, акроціаноз, похолодання кінцівок;

- тони серця ослаблені, можлива аритмія, тахікардія, яка змінюється на брадикардію;

- дихання Куссмауля, у повітрі різкий запах ацетону, вислуховується шум тертя плеври;

- живіт напружений, може визначатися «абдомінальний синдром», блювання; язик обкладений коричневим нальотом, печінка збільшена;

- олігурія або анурія;

- м’язовий тонус, шкірні та сухожилкові рефлекси, температура тіла знижені; самостійне ковтання порушене, можуть визначатися менінгеальні симптоми; зіниці вузькі, слабо або зовсім не реагують на світло; можуть бути птоз, косоокість, асиметрія очних щілин; можливі патологічні рефлекси;

- лихоманка завжди є ознакою супутнього інфекційного захворювання.

Діагностика ДКА та кетоацидотичної коми базується на даних анамнезу (наявність ЦД, можливі провокуючі фактори), характерних клінічних ознак та даних лабораторного дослідження.

● Основні лабораторні показники діабетичного кетоацидозу:

○ гіперглікемія – вище за 11 ммоль/л (16-17 ммоль/л);

○ глюкозурія (вище за 55 ммоль/л);

○ гіперкетонемія – значна, в кілька разів перевищує норму (рівень кетонових тіл в плазмі крові не перевищує 1,72 ммоль/л);

○ кетонурія (визначати тест-смужками);

○ підвищена осмолярність плазми до 350 мосм/л (норма -285-300 мосм/л);

○ зниження РН сироватки крові до 7,2 і нижче (норма – 7,35-7,45);

○ нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при значній гіперглікемії –лейкоцитоз

пропорційний концентрації кетонових тіл; прискорення ШОЕ; вторинний еритроцитоз в

результаті згущення крові, відносна та абсолютна лімфопенія;

○ підвищення рівнів залишкового азоту, сечовини, креатиніну крові (за рахунок катаболізму

білка);

○ гіперкаліємія (рівень калію в плазмі крові може бути підвищеним через його позаклітинний

зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіперосмолярності) надалі змінюється на гіпокаліємію; рівень натрію в крові частіше знижений;

○ аніонна різниця / (Na ⁺)-(Cl^—HCO₃^- ), мекв/л/ - в залежності від ступеня ДКА - >10 - >12;

○ гіперліпідемія;

○ газовий склад крові (рСО₂) знижується до 15 мм рт.ст.;

○ підвищення рівня лактату та пірувату;

○ бікарбонати крові - <15 мекв/л;

○ на ЕКГ – ознаки гіпер- або гіпокаліємії, порушення процесів реполяризації міокарда;

○ помірна протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія, висока відносна питома вага сечі;

○ при підозрі на інфекцію – посів крові, сечі, мазка з глотки з визначенням чутливості до

антибіотиків;

○ при необхідності – рентгенологічне дослідження органів грудної клітини.

Лікування ДКА проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, де існує можливість оцінки і моніторингу клінічних симптомів, неврологічного статусу і лабораторних показників.

Моніторинг при виведенні хворого з кетоацидозу

• Глюкоза крові з пальця- щогодини (для контролю – у венозній крові кожні 2-4 год.).

• Пульс, ЧСС, дихання, АТ – щогодини.

• Спостереження за неврологічною симптоматикою – щогодини.

• Оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна – щогодини.

• Електроліти, кетонові тіла крові, глюкозу та кетонові тіла сечі, загальний аналіз сечі,

креатинін крові, рСО_2, рН крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит,

коагулограма, час зсідання крові, ЕКГ – кожні 2-3 години.

• Результати всіх вимірювань заносять у протокол спостереження.

• Фіксують об’єм уведеної рідини, вид інфузійного розчину, спосіб і тривалість інфузії,

реєструються втрати рідини (діурез), доза інсуліну.

• При покращенні стану хворого контроль за лабораторними показниками можна робити

рідше.

Перший етап допомоги:

- укривання хворого;

- вдихання 100% зволоженого кисню через маску;

- промивання шлунка;

- уведення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості);

- уведення сечового катетера ;

- установлення постійного венозного мікрокатетера;

- підігрів інфузійних розчинів до 37^◦С перед уведенням.

В лікуванні ДКА та кетоацидотичної коми виділяють такі напрямки:

■ ліквідацію інсулінової недостатності для зниження гіперглікемії і припинення катаболічних процесів (кетоацидозу);

■ регідратацію з метою відновлення об’єму циркулюючої крові, підйому артеріального тиску;

■ відновлення електролітного балансу;

■ відновлення нормального кислотно-лужного стану;

■ проведення заходів, спрямованих на нормалізацію функцій внутрішніх органів (серця, нирок,

легень та ін.);

■ лікування патологічних станів, які спричинили розвиток ДКА.

● Інсулінотерапія.

◊ Введення інсуліну починають лише після виведення хворого з шоку та початку регідратації. Це запобігає переходу калію з плазми у клітини, що може спричинити серцеву аритмію. Крім того, протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії.

◊ Спосіб уведення. Інсулін короткої дії уводять у режимі малих доз внутрішньовенно поступово крапельно. Інфузію інсуліну проводять з використанням У-подібного перехідника, паралельно з іншими речовинами. Оптимальною концентрацією є 1 ОД інсуліну на 1 мл ізотонічного розчину натрію хлориду (перед уведенням 50 ОД інсуліну розчиняють у 50 мл 0,9% розчину NaCl). 50 мл суміші пропускають струминно через систему для внутрішньовенних інфузій для адсорбції інсуліну на стінках системи.

◊ Режим інсулінотерапії при ДКА.

- Початкова доза інсуліну складає 0,1 ОД/кг фактичної маси тіла дитини на годину, у маленьких дітей вона може складати 0,05 ОД/кг, при більшій тривалості діабету або при супутній гнійній інфекції – збільшуватися до 0,2 ОД/кг на годину.

- Зниження рівня глікемії повинно бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л за 1 годину. При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом 2-3 годин, дозу інсуліну збільшують на 50%, а при наростанні глікемії – на 100%.

- В перший день лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 ммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку. Слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л.

- При зниженні рівня глікемії до 12-15 ммоль/л для підтримання її вмісту у крові на рівні 8-12 ммоль/л починають уведення розчину глюкози.

- При зниженні рівня глікемії нижче 8 ммоль/л або він знижується швидко концентрацію розчину глюкози збільшують до 10%.

- Якщо рівень глікемії залишається нижче 8 ммоль/л на фоні уведення розчину глюкози, дозу інсуліну необхідно зменшити.

- При наростанні рівня глікемії (15 ммоль/л і вище) дозу інсуліну збільшують на 25%.

- При нормалізації кислотно-лужного балансу та зниженні глікемії <14 ммоль/л переходять на підшкірне уведення інсуліну короткої дії (спочатку кожні 2 год, на 2-3 добу – 5-6 разів на добу), надалі – на комбіновану інсулінотерапію. При вперше виявленому ЦД доза інсуліну складає 0,25-0,5 ОД/кг/добу, у дітей з більш тривалим терміном захворювання вона зростає до 0,6-1,0-1,2 ОД/кг/добу.

- Для попередження нового наростання глікемії припинення внутрішньовенного уведення інсуліну слід проводити не раніше ніж через 60 хв після першої підшкірної ін’єкції.

- Терапію інсуліном не слід припиняти або уводити у дозі менше 0,05 ОД/кг/год, тому що він необхідний для пригнічення кетогенезу і усунення ацидозу.

● Регідратація

◊ Регідратація при ДКА у дітей повинна проводитися більш повільно, тому що швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку або шок.

◊ Інфузійна регідратація проводиться 0,9% розчином натрію хлориду. Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% NaCl із 5% розчином глюкози).

◊ Для підрахунку кількості необхідного для уведення рідини рекомендують кілька методів.

За рекомендацією ISPAD (2000) для розрахунку об’єму інфузійної терапії використовують 2 методи.

○ Метод 1

* Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл).

* Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) х масу тіла (кг).

* Ступінь дегідратації :

- 3% - клінічно майже не проявляється;

- 5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри;

- 10% - впалі очі, погане наповнення капілярів (час наповнення ≥3 сек.), холодні руки, ноги;

- >10% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність.

* Об’єм рідини, необхідний для підтримання обмінних процесів, залежить від маси тіла і віку дитини (табл. 6).

Таблиця 6. Підтримуюча добова кількість рідини

Вік (роки)	Вага (кг)	Добовий об’єм рідини, мл/кг
<1	3-9	80
1-5	10-19	70
6-9	20-29	60
10-14	30-50	50
>15	>50	35

В наступні 1-2 доби об’єм рідини дорівнює дефіциту + половина підтримуючого об’єму рідини.

○ Метод 2

* Протягом 48 діб інфузію проводять зі швидкістю, яка залежить від маси тіла (але не більше

250 мл/год):

□ 6 мл/кг/год – для дітей з масою 3-9 кг;

□ 5 мл/кг/год – для дітей з масою 10-19 кг;

□ 4 мл/кг/год – для дітей з масою >20 кг.

В більшості випадків такий розрахунок покриває поточні втрати рідини. Але, якщо дегідратація не зменшується, необхідне додаткове уведення розчинів.

Е.П. Касаткіна (1996) рекомендує таку схему інфузійної терапії:

* Протягом 1-ої години уводять 0,9% розчин натрію хлориду із розрахунку 20 мл/кг фактичної

маси тіла.

* При наявності гіповолемічного шоку кількість розчину збільшують до 30 мл/кг.

* При гіперосмолярності ( в нормі осмолярність складає 297±2 мОсм/л) ізотонічний розчин

NaCl може бути замінений на гіпотонічний (0,45%).

* В наступні 24 години уводять розчини у кількості 50-150 мл/кг фактичної маси тіла.

При цьому середня добова потреба в рідині у дітей складає:

□ у віці до 1 року – 1000 мл;

□ 1-5 років – 1500 мл;

□ 5-10 років – 2000 мл;

□ 10-15 років – 2000-3000 мл.

* При зниженні глікемії нижче 14 ммоль/л у склад розчинів підключають 5-10% розчин глюкози для підтримання осмолярності крові і попередження розвитку набряку мозку, а також

відновлення запасів глікогену в печінці, зниження кетогенезу і глюконеогенезу.

При значному клінічному покращенні стану, відсутності блювання дозволяють розчини для оральної регідратації, фруктові соки, тощо.

● Відновлення електролітних порушень стосується напередусім поповнення дефіциту калію.

◊Уведення рідини та інсуліну призводить до швидкого зниження рівня калію в плазмі. Цьому сприяють: розведення крові інфузійною рідиною; посилене переміщення калію в клітини завдяки уведенню інсуліну, підвищенню рН крові і зниженню її кислотності; посилене виведення калію із сечею при відновленні функції нирок.

◊У більшості випадків необхідність уведення препаратів калію виникає приблизно через 2 години від початку інфузійної терапії та інсулінотерапії.

◊Основним критерієм часу початку інфузійної калієвої терапії є лабораторні та ЕКГ дані, які

підтверджують зниження вмісту калію в крові.

◊Корекція електролітних порушень полягає у підтримці нормального рівня каліємії у межах

4-5 ммоль/л.

◊При розвитку гіпокаліємії на кожний літр розчину натрію хлориду додають 40 ммоль калію хлориду. Можна використовувати також фосфат або ацетат калію під контролем за вмістом кальцію та фосфору в плазмі крові. 1 г солі KCl = 13,6 ммоль К⁺.

● Відновлення кислотно-лужної рівноваги

◊ На початку терапії ДКА внутрішньовенне уведення бікарбонатів не показане, незважаючи на наявність ацидозу.

◊ Поступове відновлення кислотно-лужної рівноваги починається одночасно з проведенням

регідратації та інсулінотерапії.

◊ Відновлення об’єму внутрішньосудинної рідини в значній мірі сприяє поступовій

нормалізації буферних систем крові, а інсулінотерапія пригнічує кетогенгез.

◊ Показанням до уведення бікарбонатів є зниження рН крові нижче 7,0, та зниженні вмісту бікарбонатів в крові до 5 ммоль/л (при нормі 20-24 ммоль/л).

◊ Режим уведення бікарбонатів:

- 1-2 ммоль/кг бікарбонатів (2,5 мл/кг фактичної маси 4% розчину гідрокарбонату натрію)

уводять внутрішньовенно крапельно, дуже повільно. ½ дози уводять протягом 30 хв., інша ½ дози протягом 1-2 годин.

- Для попередження можливої гіпокаліємії додатково уводять калій з розрахунку

0,15-0,3 г сухої речовини хлориду калію на 1 кг фактичної маси тіла на 1 л рідини однократно.

- Необхідно проводити постійний контроль кислотно-лужного стану.

- При досягненні рН≥7,0 уведення бікарбонатів припиняється.

◊ Необґрунтоване призначення бікарбонатів може спричинювати збільшення гіпокаліємії, посилення ацидозу ЦНС, підвищення осмолярності, збільшення гіпоксії тканин, можливість розвитку метаболічного алкалозу, який значно небезпечніший ніж ацидоз.

● Для покращення реологічних властивостей крові і профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) рекомендують уведення гепарину по 2500-5000 ОД

(150 ОД/кг маси тіла) двічі протягом першої доби. Надалі – контроль часу згортання крові.

● Для стабілізації функцій органів і систем застосовують серцеві та судинні засоби, аскорбінову кислоту, вітаміни гр.В, плазмозамінники, ліпотропні та гепатотропні препарати. Призначення глютамінової кислоти сприяє стимуляції окисних процесів, зниженню ацидозу, зв’язуванню та знешкодженню аміаку. Показане застосування спленіну, який зменшує прояви ацидозу.

● Виявлення та лікування супутніх захворювань, які могли спричинити розвиток кетоацидозу. При підозрі на інфекцію доцільно призначення антибіотиків широкого спектру дії у вікових дозах.

● Ускладнення ДКА та його терапії:

□ набряк мозку;

□ гіпоглікемія;

□ гіпокаліємія;

□ асфіксія внаслідок аспірації шлункового вмісту, аспіраційна пневмонія;

□ інтерстиціальний набряк легень;

□ гостра серцево-судинна недостатність;

□ дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові;

□ набряк печінки, гастрит, затримка сечі та ін. Можуть зумовлювати болі в животі.

Гіпоглікемія та гіпоглікемічна кома

Гіпоглікемія - це стан, який зумовлений низьким вмістом цукру в крові або швидким зниженням його концентрації; є найбільш частим гострим ускладненням ЦД типу 1 у дітей і підлітків.

Гіпоглікемічна кома є наслідком тяжкого гіпоглікемічного стану, якщо вчасно не вжиті заходи щодо його купування. За останні роки ретельний самоконтроль ЦД, наявність сучасних засобів для його здійснення сприяло значному зменшенню частоти не тільки гіпоглікемічної коми, а й навіть легких гіпоглікемічних станів.

Етіологія. У дітей гіпоглікемії та гіпоглікемічна кома найчастіше спостерігаються в нічні або ранні утрішні години.

● Найбільш часті причини виникнення гіпоглікемічних станів у хворих на ЦД:

* неправильно підібрана доза інсуліну;

* помилки при уведенні інсуліну;

* недостатній контроль рівня глікемії в крові;

* порушення дієти (пропуск своєчасного прийому їжі або недостатньому вживанні вуглеводів);

у маленьких дітей внаслідок тривалої нічної перерви в годуванні (при глікемії в 22.00 нижче

7 ммоль/л необхідний додатковий прийом їжі);

* незаплановане або важке фізичне навантаження; можлива гіпоглікемія навіть через кілька

годин після нього;

* до розвитку гіпоглікемічної коми призводить відсутність легкозасвоюваних вуглеводів у

дитини під час ігор, занять спортом, прогулянок, недостатній контроль за маленькими дітьми

і в результаті неможливість надати своєчасну допомогу при легкій гіпоглікемії;

* деякі види спорту потенційно небезпечні щодо виникнення гіпоглікемій (водні види спорту,

альпінізм, лижний спорт тощо);

* гіпоглікемії, які навмисно індуковані великими дозами екзогенно уведеного інсуліну;

* різні емоційні стани;

* в період видужування після гострих захворювань;

* інтеркурентні захворювання, які супроводжуються блюванням, діареєю, в тому числі

харчова токсикоінфекція;

* прийом підлітками алкогольних напоїв без збільшення споживання їжі;

* при інтенсивній та традиційній інсулінотерапії у підлітків до 70% легких гіпоглікемій

протікають безсимптомно;

* асимптоматичні гіпоглікемії внаслідок наявності енцефалопатії після перенесених раніше

тяжких гіпоглікемічних станів;

* сприяти виникненню гіпоглікемічних станів при ЦД можуть супутні порушення функцій

печінки, нирок, кишечника, інших ендокринних залоз;

* гіпоглікемії можуть виникати у дітей при вперше виявленому ЦД легкої форми внаслідок

компенсаторної гіперінсулінемії на початку розвитку захворювання.

● Патогенез.

◊ Внаслідок зниження вмісту глюкози в крові різко зменшується утилізація її клітинами.

◊ Органом, найбільш чутливим до недостачі глюкози є головний мозок.

◊ Зниження концентрації глюкози в крові призводить до зменшення утилізації її мозком та енергетичного голоду нервових клітин.

◊ Нестача глюкози в клітинах головного мозку спричинює гостру гіпоксію, зміни місцевого метаболізму з наступним порушенням їх функції.

◊ Першими на нестачу глюкози реагує кора головного мозку та мозочок; довгастий мозок із життєвоважливими центрами уражується лише в термінальній стадії.

◊ Компенсаторне підвищення мозкового кровотоку при гіпоглікемії спрямоване на

забезпечення нормального споживання кисню мозком.

◊ Незважаючи на відносно задовільне споживання кисню мозком при гіпоглікемії в структурах ЦНС відбуваються глибокі функціональні зміни в результаті зниження найбільш необхідного з продуктів метаболізму.

◊ Найбільш інтенсивні обмінні процеси відбуваються в клітинах сірої речовини. Структури ЦНС забезпечують процеси свідомості, тому на фоні гіпоглікемічних станів нерідко виникають порушення свідомості.

◊ Часті повторні гіпоглікемії призводять до незворотних уражень нейронів кори головного мозку, розвитку церебрастенії. Ці зміни спостерігаються тим частіше, чим молодше дитина.

◊ Якщо гіпоглікемічний стан довго не знімається, можуть відбуватися глибокі структурні зміни до набряку та некрозу ділянок мозку.

◊ У відповідь на гіпоглікемію включаються компенсаторні механізми у вигляді активації гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової та симпато-адреналової систем, спрямованої на підвищення рівня глікемії. В кров вивільняються контрінсулярні гормони – адреналін, кортикотропін, кортизол, глюкагон, соматотропін.

● Ступені важкості гіпоглікемічних станів.

◊ І ступінь – легка: діагностується хворим і лікується самостійно прийомом усередину легкозасвоюваних вуглеводів. Діти до 5-6 років не здатні собі допомогти.

◊ П ступінь – помірна (середня): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, однак лікування за допомогою прийому усередину легкозасвоюваних вуглеводів є успішним.

◊ Ш ступінь – важка: хворий у напівсвідомому або коматозному стані, нерідко із судомами; потребує парентеральної терапії (глюкагон в/м або в/в уведення глюкози).

◊ Безсимптомна, «біохімічна гіпоглікемія».

● Клінічні прояви. Гіпоглікемічний стан розвивається швидко.

◊Початкові симптоми зумовлені нейроглікопенією (внаслідок зниження надходження глюкози до ЦНС) - слабкість, в’ялість, сонливість, або навпаки дратівливість, головний біль, запаморочення, відчуття голоду (у маленьких дітей відмова від їжі).

◊До них швидко приєднуються симптоми гіперкатехоламінемії (компенсаторне підвищення рівня контрінсулярних гормонів) - тахікардія, підвищення артеріального тиску, пітливість, блідість шкірних покривів, тремор кінцівок, відчуття внутрішнього тремтіння, тривоги.

◊Іноді гіпоглікемія проявляється лише часткою симптомів.

◊При відсутності своєчасної допомоги стан дитини швидко погіршується. Симптоми наростають:

- з’являються занепокоєння, немотивовані вчинки, страхи, галюцинації, агресивність, або

депресія, негативізм;

- відмова від їжі;

- профузне потовиділення;

- приєднуються розлади зору, ковтання, мовлення;

- посилюється тремор, з’являються судоми різних груп м’язів, тризм;

- збудження змінюється на оглушеність, яка швидко переходить в повну втрату свідомості;

- розвивається кома.

◊Гіпоглікемічна кома характеризується:

- Шкірні покриви бліді, профузний «холодний піт», язик вологий; обличчя амімічне.

- Дихання рівне, запаху ацетону з рота немає.

- Тони серця ослаблені, пульс частий, задовільного наповнення та напруження; АТ

нормальний або має тенденцію до підвищення.

- Тонус очних яблук, реакція зіниць на світло нормальні, рефлекси знижені, гіпотермія.

◊При глибокій та тривалій гіпоглікемічній комі дихання стає поверхневим, тахікардія змінюється на брадикардію, артеріальний тиск знижується, рефлекси зникають, виникає м’язова атонія. Зіниці звужені, реакції на світло немає, виникають виражені розлади дихання та кровообігу внаслідок необоротних ушкоджень головного мозку.

◊Після виведення з тяжкого затяжного гіпоглікемічного стану можуть спостерігатися

порушення психіки, мовлення, пам’яті, випадання окремих слів, геміпарези, розлади мозкового кровообігу, набряк головного мозку, легенів, приступи судомів та інші ускладнення.

◊ Нічні гіпоглікемії характеризуються неспокоєм дитини, значною пітливістю,

гіпертонусом та судомним посмикуванням м’язів; іноді одним з проявів нічної гіпоглікемії є енурез.

●Лабораторна діагностика

◊Гіпоглікемією вважають зниження рівня глюкози в крові до 2,8 ммоль/л і нижче; у новонароджених – менше 1,7 ммоль/л, у недоношених – менше 1,1 ммоль/л. В більшості випадків вміст глюкози в крові, при якому можуть спостерігатися симптоми гіпоглікемії, коливається від 2,6-3,5 ммоль/л (І.І.Дєдов та співавт., 2007).

◊У хворих на ЦД слід підтримувати рівень глікемії не нижче 4 ммоль/л (гіпоглікемія може бути безсимптомною).

◊Гіпоглікемії можуть виникати у окремих осіб при нормальному і навіть підвищеному рівні глікемії, але швидкому його зниженні. При тривалій декомпенсації ЦД гіпоглікемія може спостерігатися при рівні глікемії 6-7 ммоль/л внаслідок зниження чутливості до інсуліну в умовах тривалої гіперглікемії.

●Диференціальна діагностика гіпоглікемічної та кетоацидотичної коми не викликає значних утруднень в результаті характерної клінічної симптоматики (табл.7).

Таблиця 7. Диференціальна діагностика гіпоглікемічної та кетоацидотичної коми у хворих на

ЦД типу 1

Симптоми і лабораторні дані	Гіпоглікемічна кома	Кетоацидотична кома
1	2	3
Швидкість розвитку	Раптово, кілька хвилин	Поступово, частіше кілька днів
Шкірні покриви	Вологі, «профузний піт»)	Сухі
Артеріальний тиск	Спочатку підвищений, надалі - знижений	Знижений
Дихання	Спокійне	Куссмауля, запах ацетону
Тургор шкіри	Нормальний	Знижений
Тонус м’язів	Гіпертонус, тризм, судоми, надалі знижений	Знижений
Тонус очних яблук	Нормальний	Знижений
Сухожилкові рефлекси	Знижені	Арефлексія
Рівень глікемії	Низький (<2,5-2,8 ммоль/л)	Високий (>16 ммоль/л)
Цукор в сечі	Відсутній або < 1%	3-5% і більше
Рівень кетонемії	В нормі	Різко підвищений
Ацетон в сечі	Відсутній	+++

Після усунення коми слід провести корекцію інсулінотерапії, дієти та режиму хворого.

Хворим на ЦД рекомендують завжди мати при собі браслет або картку хворого на діабет, що полегшує надання допомоги у випадках непритомного стану.

● Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, важкої гіпоглікемії – у відділенні ендокринології або реанімації та інтенсивної терапії.

Бажано експрес-методом визначити рівень глікемії, щоб впевнитись у наявності гіпоглікемії.

● Гіпоглікемія І – П ступеня:

•Негайний прийом 10-20 г легкозасвоюваних вуглеводів ( глюкоза в таблетках або цукор,

концентровані фруктові соки, солодкі напої, мед, варення та ін., 1-2 скибочки хліба).

•Якщо протягом 10-15 хв. гіпоглікемія не ліквідована, необхідно повторити прийом вуглеводів.

•При покращенні стану або нормалізації рівня глікемії слід прийняти складні вуглеводи - «довгі» (хліб, молоко, фрукти та ін.) для попередження рецидиву гіпоглікемії.

● Гіпоглікемія Ш ступеня (важка):

•Хворий потребує невідкладної допомоги.

•При тризмі – розжати щелепи і фіксувати язик для запобігання його западіння і асфіксії.

•Найбільш швидким і простим методом є уведення глюкагону: 0,5 мг – дітям до 12 років; 1,0 мг –після 12 років, або 0,1-0,2 мг/кг маси тіла. Для більш швидкого усмоктування препарат уводять внутрішньом’язово.

•Препарат Глюкаген Гіпокіт (компанія «Ново Нордіск») являє собою генноінженерний людський глюкагон. Його дія спрямована на стимуляцію швидкого розпаду глікогену та вихід глюкози в кров. Препарат простий і зручний у використанні; випускається у вигляді комплекту, який містить 1 мг ліофілізованого порошку глюкагону і шприц із розчинником. Препарат уводять підшкірно або внутрішньом’язово по 0,5 мг (1/2 дози) дітям у віці до 6-8 років і масою тіла менше 25 кг. Дітям з масою тіла більше 25 кг і дорослим уводять 1,0 мг (всю дозу). Якщо після уведення глюкагону свідомість не відновлюється, через 10 хв дозу уводять повторно, можно внутрішньовенно. Перевагою препарату є фізіологічне відновлення рівня глюкози в крові без високої наступної гіперглікемії.

•При недостатній реакції на глюкагон або його відсутності внутрішньовенно струминно уводять 40% розчин глюкози (20-80 мл залежно від необхідності) - до повного відновлення свідомості.

•При недостатній ефективності цих заходів можливе призначення дексаметазону (0,5 мг/кг).

•Надалі продовжують внутрішньовенну крапельну інфузію 5-10% розчину глюкози.

•Контроль глікемії – кожні 30-60 хв.

•Якщо свідомість не відновлюється, незважаючи на досягнення рівня глікемії вище 3 ммоль/л (оптимальним є незначна гіперглікемія), слід провести обстеження для виключення набряку мозку і вжити заходи щодо його профілактики та лікування.

•Рекомендують засоби, які поліпшують засвоєння глюкози тканинами, метаболізм в клітинах головного мозку. Здійснюються всі необхідні заходи, спрямовані на ліквідацію порушень серцево-судинних, дихальної системи та інших розладів, проводиться симптоматичне лікування.

Профілактика нічних гіпоглікемій:

- Глікемія перед сном не повинна бути нижче 7,0 ммоль/л. Прийом повільно засвоюваних

вуглеводів перед сном, їжа, насичена білком і з мінімальним вмістом жирів.

- Корекція вечірньої дози інсуліну короткої дії.

- Використання аналогів інсуліну ультракороткої дії перед вечерею.

- Корекція дози і часу уведення інсуліну подовженої дії.

- Контроль за режимом фізичних навантажень.

Профілактикою гіпоглікемічних станів є: ◊ дотримання режиму харчування, ◊ фізичних навантажень, ◊ контроль та самоконтроль за перебігом ЦД з корекцією дози інсуліну,

◊ ліквідація легких проявів гіпоглікемії, ◊ старанне диспансерне спостереження.

Матеріали для самоконтролю

Тести для самоконтролю:

1. Невідкладну терапію гіпоглікемічної коми у дитини, що хворіє на цукровий діабет типу 1, починають із уведення:

А. Глюкагону. Б. 10% розчину глюкози в/в струминно. В. 20% розчину глюкози в/в струминно.

Г. 5% розчину глюкози в/в крапельно. Д. 10% розчину глюкози в/в крапельно.

2. Для якого з видів коматозних станів характерні: поступовий розвиток, дихання Куссмауля, запах

ацетону у видихуваному повітрі, виражені симптоми дегідратації, гіперглікемія, глюкозурія,

знижений тонус м’язів, очних яблук?

А. Гіперосмолярна кома. Б. Гіперглікемічна кетоацидотична кома. В. Лактатацидотична кома.

Г. Гіпоглікемічна кома. Д. Ацетонемічна кома.

3. У дитини, що протягом 5 років хворіє на цукровий діабет типу 1, на тлі гострої пневмонії розвинулася

гіперглікемічна кома. Які запобіжні заходи слід було здійснити?

А. Зменшити добову дозу інсуліну. Б. Призначити додатково бігуаніди. В. Збільшити прийом рідини.

Г. Збільшити добову дозу інсуліну під контролем за рівнем глікемії. Д. Зменшити прийом їжі.

4. У дівчинки 12 років, що хворіє на цукровий діабет типу 1 і отримує інсулін, з’явилися головний біль,

відчуття голоду, «холодний піт», тахікардія, тремор, сонливість, запаморочення.

Якому стану відповідає дана клінічна картина?

А. Гостра серцево-судинна недостатність. Б. Епілепсія. В. Гіпоглікемічний стан.

Г. Непритомність. Д. Поступовий розвиток гіперглікемічної коми.

5. Цукровий діабет типу 1 – це захворювання:

А. Аутоімунне у генетично схильних осіб. Б. Вірусне. В. Бактеріальне.

Г. Вірусно-бактеріальне. Д. Нейрогенне.

6. Особливостями цукрового діабету типу 1 є:

А. Гострий початок, лабільний перебіг. Б. Абсолютна інсулінова недостатність.

В. Тяжка форма цукрового діабету. Г. Синдроми Моріака, Нобекура. Д. Все перелічене.

7. Затримка росту, статевого розвитку, диспропорційне ожиріння, гепатомегалія у дитини, що хворіє на

цукровий діабет, характерне:

А. Гіпофізарній карликовості. Б. Синдрому Моріака. В. Синдрому Нобекура.

Г. Синдрому Кушинга. Д. Соматогенному нанізму.

8. Яку первинну дозу інсуліну слід призначити дитині 8 років в стані гіперглікемічної коми (в ОД/кг

маси тіла за год):

А. 0,05. Б. 0,1-0,2. В. 0,2-0,3. Г. 0,3-0,4. Д. 0,4-0,5.

9. Особливості цукрового діабету типу MODY:

А. Стабільний перебіг, відсутність вираженого кетозу. Б. М’яка маніфестація.

В. Тривалий інсуліннезалежний перебіг. Г. Потреба в невеликій дозі інсуліну.

Д. Все перелічене.

10. У дитини, що хворіє на цукровий діабет типу 1, в місцях ін’єкцій інсуліну виявляється атрофія

підшкірно-жирової клітковини. Про яке ускладнення інсулінотерапії свідчать дані клінічні прояви?

А. Місцева алергічна реакція. Б. Інсулінові набряки. В. Ліподистрофії.

Г. Інсулінорезистентність. Д. Синдром хронічного передозування інсуліну (синдром Сомоджи).

Еталони відповідей на тести на тему: «Цукровий діабет у у дітей». У курс:

Варіанти	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
І	В	Б	Г	Б	В	Б	Д	Г	А	А
ІІ	Б	Б	В	А	В	Д	В	А	Г	Д
ІІІ	Д	А	Г	А	В	Б	А	Д	Г	Б
ІУ	А	В	В	Б	Д	Г	Б	А	Д	Г

Задачі для самоконтролю:

Задача 1:

Дитина 11 міс., доставлена КШД в реанімаційне відділення дитячої лікарні. Від І нормальної вагітності, закричала відразу. Штучне вигодовування з 1 міс. Протягом перших 7 міс життя зростання маси тіла щомісяця становило 1 кг 200 г; з 8 міс до 10 міс життя зростання маси тіла не було. За останній місяць, зі слів батьків, дитина втратила 300 г. В цей період батьки дитини поліклініку не відвідували. В 7 міс дитина перехворіла на ГРВІ. Зі слів матері протягом 2 міс дитина часто була неспокійною, жадібно захоплювала соску, заспокоювалася після пиття. Пелюшки після висихання ніби «накрохмалені», на підлозі липкі плями після попадання сечі. Напередодні надходження в стаціонар з’явилися блювання, виражений неспокій, гучне, глибоке дихання. Неспокій швидко змінився на в’ялість, сонливість, загальмованість і втрату свідомості.

При огляді: Стан непритомний. Виражені симптоми дегідратації. Шкіра і слизові оболонки сухі, попрілості. Гіперемія обличчя. Губи сухі, з тріщинами. Язик сухий, шершавий, обкладений коричнево-білим нальотом. Дихання глибоке, гучне, рідке. Різкий запах ацетону з рота. Тони серця ослаблені, тахікардія; пульс ниткоподібний. Живіт напружений. Печінка + 2 см.

Дайте відповіді на запитання:

1. Найбільш вірогідний діагноз у дитини?

2. Які фактори могли бути провокуючими щодо маніфестації захворювання?

3. Які відзначалися помилки у догляді і спостереженні за дитиною?

4. Які дослідження необхідно здійснити?

5. Який препарат і у якій дозі слід обов’язково призначити дитині при виведенні з даного

стану?

Задача 2:

Дівчинка 13 років хворіє на цукровий діабет типу 1 протягом 7 років. Отримує інсулін, дієту. Регулярно спостерігалася лікарем-педіатром-ендокринологом, здійснювала самоконтроль цукрового діабету. Протягом останнього року у дівчинки змінилося відношення до хвороби: розширення режиму життя, дієти, з’явилося ігнорування захворювання і протест проти лікування. Відзначалися пропуски ін’єкцій інсуліну. В поліклініку не з’являлася, контроль вмісту глюкози в крові та сечі здійснювала рідко. Перебіг захворювання погіршився, кілька разів відзначався стан кетоацидозу. При обстеженні виявлений підвищений рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c), рівень глюкози крові коливається у межах – 12-15 ммоль/л.

Дайте відповіді на запитання:

1. Про що свідчить рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c)?

2. Чим пояснюється погіршення стану дитини?

3. Особливості перебігу цукрового діабету у підлітків?

4. Яка добова потреба в інсуліні у підлітків?

5. Особливості лікування цукрового діабету у підлітків?

Задача 3:

Дитина 5 р., хворіє на цукровий діабет типу 1 протягом 2-х років. Лікується інсуліном і дієтою. Кілька днів тому у дитини з’явилися симптоми ГРВІ: кашель, нежить, висока лихоманка. В сім'ї старший брат хворіє на ГРВІ. Контроль глікемії не здійснювався. Дозу інсуліну не змінювали. Через 3 дні стан дитини погіршився: з'явилися спрага, сухість в роті, нічне нетримання сечі, слабкість і невдовзі – нудота, блювання, біль в животі, запах ацетону з рота. Батьки звернулися до дільничого лікаря- педіатра.

При огляді: Стан порушений. В'яла, сонлива, відмовляється від їжі. Шкіра суха. Губи сухі, червоні, заїди. Язик сухий, обкладений коричневатим нальотом. Запах ацетону з рота. Тургор тканин знижений. Дихання часте, гучне. Пульс частий, слабий. Тони серця ослаблені, тахікардія. Артеріальний тиск в нормі. Живіт напружений, болючий при пальпації. Печінка + 2 см. Добовий діурез 3,0 л.

Дайте відповіді на запитання:

1. Сформулюйте діагноз.

2. В чому причина погіршення стану дитини?

3. Які заходи необхідно було здійснити для попередження даного стану?

4. Яка тактика дільничого лікаря-педіатра?

5. Принципи лікування.

Задача 4:

Каретою швидкої допомоги у дитячу лікарню доставлена дівчинка 13 років, яка втратила свідомість у школі. Відомо, що вона хворіє на цукровий діабет типу 1, отримує інсулін.

Об’єктивно: Стан непритомний. Шкіра бліда, «холодний піт». Слизові оболонки звичайного кольору, вологі. Дихання часте, поверхневе. Запаху ацетону з рота немає. Тони серця ослаблені, тахікардія. Артеріальний тиск в нормі. Гіпертонус м’язів; тризм. В кареті швидкої допомоги спостерігалися судоми.

Дайте відповіді на запитання:

1. Ваш діагноз?

2. Які найбільш часті причини виникнення даного стану у хворих на цукровий діабет?

3. Які симптоми передують розвитку даного коматозного стану?

4. З якими іншими коматозними станами при цукровому діабеті слід диференціювати?

5. Профілактика даного стану?

Задача 5:

Хлопчик 12 років доставлений в хірургічне відділення з діагнозом «Гострий живіт». З анамнезу відомо, що протягом місяця дитина схудла на 3 кг, непокоїли спрага, поліурія, сверблячка шкіри, фурункульоз. Напередодні з’явилися нудота, блювання, біль в животі. Дільничий лікар-педіатр запідозрив гостру хірургічну патологію і направив у хірургічне відділення.

Об’єктивно: Стан порушений. В’ялий, сонливий, відмовляється від їжі, часте блювання. Шкіра суха, фурункульоз; гіперемія обличчя. Губи сухі, червоні, заїди. Язик сухий, обкладений коричнево-білим нальотом. Тургор тканин, м’язовий тонус знижені. Дихання глибоке, гучне, запах ацетону з рота. Тони серця ослаблені, тахікардія. Артеріальний тиск в нормі. Живіт напружений, визначаються симптоми подразнення очеревини. Печінка + 2 см.

Дайте відповіді на запитання:

1. Чи правильно встановлений діагноз?

2. Яка помилка лікаря-педіатра?

3. Найбільш вірогідний діагноз ?

4. Тактика лікаря.

5. Які зміни основних лабораторних показників характерні для даного стану?

Еталони відповідей до задач на тему: «Цукровий діабет у дітей». У курс:

Задача 1:

1.Цукровий діабет, вперше виявлений в стані декомпенсації, гіперглікемічна кетоацидотична кома.

2.Штучне вигодовування; неправильний режим вигодовування дитини (прибавка маси тіла щомісяця становила 1 кг 200 г); перенесена ГРВІ.

3.Значна прибавка маси тіла щомісяця. Незважаючи на відсутність зростання маси тіла з 8 до 10 міс та її втрату за останній місяць, наявність клінічних проявів захворювання батьки поліклініку не відвідували. Дільничий лікар-педіатр і дільнича медсестра також дитину не спостерігали. При правильному догляді батьків та спостереженню за дитиною дільничим лікарем-педіатром та медичною сестрою можливо було попередити ранню маніфестацію захворювання, а також виражену його декомпенсацію до розвитку коматозного стану.

4.Рівні глюкози, кетонових тіл в крові, сечі, загальний аналіз сечі, креатинін крові, рСО_2, рН, бікарбонати крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час зсідання крові, ЕКГ, показники білкового, ліпідного, електролітного обмінів, осмолярність крові, контроль пульсу, ЧСС, дихання, артеріального тиску.

5.Необхідно призначити інсулін короткої дії; початкова доза інсуліну при виведенні з гіперглікемічної коми для даної дитини складає 0,05 ОД/кг фактичної маси тіла на годину внутрішньовенно.

Задача 2:

1.Рівень глікованого гемоглобіну залежить від вмісту глюкози в крові і є показником стану вуглеводного обміну за останні 3 місяці, враховуючи тривалість «життя» еритроцита (90-120 діб). Гіперглікемія при цукровому діабеті сприяє підвищенню процесів неферментативного глікозилювання білків гемоглобіну, тому його рівень у хворих на діабет у 2-3 рази перевищує норму. Він є показником якості компенсації цукрового діабету.

2.Розширенням режиму життя, дієти, порушеннями у виконанні призначеного лікування. Відзначалися пропуски ін’єкцій інсуліну. В поліклініку не з’являлася, контроль вмісту глюкози в крові та сечі здійснювала рідко.

3.У дітей в перед- та пубертатному періоді цукровий діабет характеризується більш лабільним перебігом. Відзначається схильність до гіпоглікемій та кетоацидозу. Коливання рівнів глікемії та глюкозурії можуть виявлятися незалежно від корекції дози інсуліну. Підлітки мають найбільш високий рівень глікованого гемоглобіну, що підтверджує часту та тривалу декомпенсацію захворювання. Потреба в інсуліні зростає.

У підлітковому віці частіше спостерігаються специфічні ускладнення цукрового діабету. Контроль за перебігом захворювання погіршується, що призводить до прогресування судинних ускладнень, погіршення стану здоров’я та інвалідизації в молодому віці.

4.Добова потреба в інсуліні у підлітків складає 1,5-1,7 ОД/кг маси (період передпубертату – 0,7 – 1,0 ОД/кг; пубертату – 1,0 -2,0 ОД/кг).

5.Особливості лікування цукрового діабету у підлітків:

- знижується чутливість периферичних тканин до інсуліну;

- потреба в інсуліні нерідко зростає до 1,5-1,7 ОД/кг/добу;

- у зв’язку з ризиком розвитку судинних ускладнень підлітковий вік потребує ретельної корекції вуглеводного обміну;

- застосування в підлітковому віці інсулінових аналогів ультракороткої дії полегшує досягнення компенсації ЦД і дозволяє розширити режим життя;

- нерідко підлітки потребують професіональної допомоги психологів.

- професіональна допомога діабетолога, психолога, організація відпочинку в спеціалізованих таборах, санаторіях, періодичне стаціонарне лікування допомагають забезпечити та підтримувати стан стабільної компенсації цукрового діабету у підлітків, сприяють попередженню виникнення та прогресування його ускладнень, що в значній мірі обумовлює прогноз захворювання.

Задача 3:

1.Цукровий діабет типу 1, тяжка форма в стані декомпенсації, діабетичний кетоацидоз, передкоматозний стан.

2.Декомпенсацію цукрового діабету спричинила ГРВІ. Контроль за рівнем глюкози в крові і вмістом глюкози та кетонових тіл в сечі не здійснювався. Дозу інсуліну не змінювали.

3.У зв’язку з розвитком відносної тканинної резистентності і підвищеним виділенням контрінсулярних гормонів (стрес) при інфекційному захворюванні у дитини, хворої на цукровий діабет типу 1, нерідко наростає гіперглікемія і може розвинутися виражена декомпенсація захворювання. Потреба в інсуліні збільшується. Дозу інсуліну дитині слід було збільшити за рахунок препарату короткої дії або його додаткових ін’єкцій під контролем за вмістом глюкози в крові та в сечі.

4.Дитина потребує госпіталізації у відділення реанімації та інтенсивної терапії, де існує можливість оцінки і моніторингу клінічних симптомів, неврологічного статусу і лабораторних показників для обстеження і надання невідкладної допомоги.

5.Лікування спрямоване на: ■ліквідацію інсулінової недостатності для зниження гіперглікемії і припинення катаболічних процесів (кетоацидозу); ■регідратацію з метою відновлення об’єму циркулюючої крові, підйому артеріального тиску; ■відновлення електролітного балансу; ■відновлення нормального кислотно-лужного стану; ■проведення заходів, спрямованих на нормалізацію функцій внутрішніх органів; ■лікування патологічних станів, які спричинили розвиток кетоацидозу.

Задача 4:

1.Цукровий діабет типу 1, тяжка форма в стані декомпенсації. Гіпоглікемічна кома.

2.Найбільш часті причини виникнення гіпоглікемічного стану у хворих на цукровий діабет: неправильно підібрана доза інсуліну; помилки при уведенні інсуліну; недостатній контроль рівня глікемії в крові; порушення дієти (пропуск своєчасного прийому їжі або недостатньому вживанні вуглеводів); незаплановане або важке фізичне навантаження;

відсутність легкозасвоюваних вуглеводів у дитини; різні емоційні стани; в період видужування після гострих захворювань; інтеркурентні захворювання, які супроводжуються блюванням, діареєю, в тому числі харчова токсикоінфекція; деякі види спорту потенційно небезпечні щодо виникнення гіпоглікемій; гіпоглікемії, які навмисно індуковані великими дозами екзогенно уведеного інсуліну, тощо.

3.Початкові симптоми зумовлені нейроглікопенією - слабкість, в’ялість, сонливість, або навпаки дратівливість, головний біль, запаморочення, відчуття голоду (у маленьких дітей відмова від їжі). До них швидко приєднуються симптоми гіперкатехоламінемії - тахікардія, підвищення артеріального тиску, пітливість, блідість шкірних покривів, тремор кінцівок, відчуття внутрішнього тремтіння, тривоги. Іноді гіпоглікемія проявляється лише часткою симптомів.

При відсутності своєчасної допомоги симптоми наростають - з’являються занепокоєння, немотивовані вчинки, страхи, галюцинації, агресивність, або депресія, негативізм; відмова від їжі; профузне потовиділення; приєднуються розлади зору, ковтання, мовлення; посилюється тремор, з’являються судоми різних груп м’язів, тризм; збудження змінюється на оглушеність, яка швидко переходить в повну втрату свідомості; розвивається кома.

4.Диференціальну діагностику гіпоглікемічної коми частіше проводять з різними видами гіперглікемічних ком ( кетоацидотичною, гіперосмолярною та лактатацидотичною).

5.Профілактикою гіпоглікемічного стану є: дотримання режиму харчування, фізичних навантажень, ретельний контроль та самоконтроль за перебігом цукрового діабету з корекцією дози інсуліну, ліквідація легких проявів гіпоглікемії, старанне диспансерне спостереження.

Задача 5:

1.Ні.

2.Неправильна трактовка скарг, анамнезу та об’єктивних даних. Гостра шлунково-кишкова симптоматика є характерним синдромом діабетичного кетоацидозу.

3.Цукровий діабет вперше виявлений в стані декомпенсації, діабетичний кетоацидоз, передкоматозний стан.

4.Дитина потребує госпіталізації у відділення реанімації та інтенсивної терапії для обстеження, уточнення діагнозу і надання невідкладної допомоги.

5.Гіперглікемія – вище за 11 ммоль/л ; глюкозурія (вище за 55 ммоль/л); гіперкетонемія (в нормі рівень кетонових тіл в плазмі крові не перевищує 1,72 ммоль/л); кетонурія; підвищена осмолярність плазми (норма 285-300 мосм/л); зниження РН сироватки крові (норма – 7,35-7,45); нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при значній гіперглікемії –лейкоцитоз, прискорення ШОЕ; підвищення рівнів залишкового азоту, сечовини, креатиніну крові; гіперкаліємія, яка при зростанні дефіциту інсуліну надалі змінюється на гіпокаліємію; рівень натрію в крові частіше знижений; бікарбонати крові знижені (<15 мекв/л); гіперліпідемія; на ЕКГ – ознаки гіпер- або гіпокаліємії, порушення процесів реполяризації міокарда.

Література.

Основна:

1. Дитячі хвороби /За ред. В.М.Сідельникова, В.В.Бережного. – К.:Здоров’я, 1999. – 734 с.

2. Майданник В.Г. Педиатрия. Учебник (2-е издание, испр. и доп.). – Харьков: Фолио, 2002. –

1125 с.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни. Учебник.-Питер-Ком, С-Пб., 2002.- 1080 с.

4. Боднар П.М., Приступюк О.М., Щербак О.В. та ін. Ендокринологія: Підручник /За ред.

проф. П.М. Боднара. – К.: Здоров'я, 2002. – 512 с.

5. Волосовець О.П., Кривопустов С.П., Криворук І.М., Черній О.Ф. Навчальний посібник з

дитячої ендокринології. – Тернопіль: Укрмедкнига. 2004. – 496 с.

6. Эндокринология. Учебник /Под ред. проф. П.Н. Боднара. Винница:Нова Книга, 2007. –

344 c.

Додаткова:

1. Е.П. Касаткина. Сахарный диабет у детей и подростков. – М.: Медицина, 1996. – 239 с.

2. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. Справочник /Под.

ред. проф. Н.П.Шабалова. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 544 с.

3. Єфімов А.С., Боднар П.М., Большова-Зубковська О.В. та ін. Ендокринологія. Підручник /За

ред. А.С. Єфімова. – К.: Вища школа, 2004. – 494 с.

4. И.И. Дедов, В.А. Петеркова. Руководство по детской эндокринологии. – М.:Универсум

Паблишинг. 2006. – 600 с.

5. И.И.Дедов, Т.Л.Кураева, В.А.Петеркова. Сахарный диабет у детей и подростков. – М.:

ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 160 с.

6. Раціональна діагностика та лікування ендокринних захворювань у дітей та підлітків /За

ред. чл.-кор.НАН та АМН України, проф. М. Д. Тронька та канд.мед.наук О.В.Большової//

Довідник лікаря «Дитячий ендокринолог» К.:ТОВ «Доктор-Медіа», 2008. – 380 с.