Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методическая разроботка. М-1. СМ-4. Тема - 12....doc
Скачиваний:
67
Добавлен:
11.11.2019
Размер:
130.05 Кб
Скачать
  1. Содержание темы занятия.

Этиология миокардитов: разные бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, яд насекомых и змей, лекарства, химические и физические агенты и др. Этиология перикардитов: вирусы, бактерии, простейшие, риккетсии, микоплазмы, физические агенты, лекарства и др. Этиология КМП: чаще всего – генетическое наследование и, как осложнения других заболеваний.

Патогенез миокардитов: поражение миокарда проходит 2 фазы: острая (первые 2 недели) – под влиянием поражающего агента развивается деструкция миоцитов, выброс клеточных медиаторов воспаления, цитокинов, которые вызывают деструкцию миокарда и его дисфункцию. Выявить причинный фактор в эту фазу не удаётся. Хроническая фаза: поражение кардиомиоцита обусловлено аутоиммунными механизмами. Патогенез перикардитов: занос инфекционных возбудителей в полость перикарда по лимфатическим и кровеносным сосудам; развитие гиперергического воспаления как результат иммунного ответа на эндо- и экзогенные антигены бактериального и тканевого происхождения; контактное воспаление и прорастание опухолевой ткани из соседних органов; асептическая воспалительная реакция на действие токсических веществ. Патогенез КМП: ГКМП – обструкция выводного тракта левого желудочка, систолическая и диастолическая дисфункция, миокардиальная ишемия. ДКМП – поражение миокардиальной клетки приводит к резкому падению контрактильности миокарда. В результате низкого сердечного выброса происходит активация компенсаторных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, продукция предсердного натрийуретического пептида, АДГ, туморнекротического фактора. Компенсаторно увеличивается КДД в левом желудочке. Когда эти компенсаторные механизмы не могут поддерживать сердечный выброс, развивается застойная СН. РКМП – гипертрофия миоцитов, хаотическое распределение миофибрилл, увеличение соединительной ткани в интерстиции. В период ранней диастолы заполнение желудочков ограничено, это приводит к снижению комплайенса желудочков и развитию дилатации предсердий.

Диагностические критерии миокардитов: боль в груди, лихорадка, артралгии, тахикардия, одышка, бледность кожи, увеличение границ сердечной тупости, глухость тонов, систолический шум у верхушки и вдоль левого края грудины. В анализах крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка. Диагностические критерии перикардитов: сухой фибринозный – боль в груди, сердцебиение, одышка, сухой кашель, при аускультации – шум трения перикарда; экссудативный перикардит – боль в груди, ощущение сдавления, одышка, головокружение, сердцебиение, хрипы в легких, парадоксальный пульс, набухание шейных вен, гепатоспленомегалия, отёки, цианоз; констриктивный перикардит – боль в груди, одышка, утомляемость, слабость, сердцебиение, гепатомегалия, асцит, набухание шейных вен, тахикардия, тоны сердца глухие. Диагностические критерии КМП: ГКМП – боль в груди, одышка, синкопальные состояния при физической нагрузке, систолический шум у верхушки сердца и четвертый тон. ДКМП – кашель, снижение аппетита, сердцебиение, одышка, бледность кожи, повышенная потливость, боль в груди, кровохарканье, пенистая мокрота, ортопноэ, отёки, набухание шейных вен, слабый периферический пульс. РКМП – одышка, пароксизмальная ночная одышка, периферические отёки, асцит, гепатомегалия, при аускультации – ритм галопа.

Классификация миокардитов: единой классификации миокардитов нет. В зависимости от этиологии могут быть: вирусные, бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные, грибковые, протозойные, гельминтозные, обусловленные укусами насекомых и змей, причинённые приёмом лекарств, химические, физические, при системных заболеваниях. Классификация перикардитов: сухой фибринозный, экссудативный, констриктивный. Классификация КМП: гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная, аритмогенная правожелудочковая, неклассифицируемая.

Диагностика: ОАК,ОАМ, биохимия крови, анализы кала, факторы воспаления,титр АСЛ-О, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография ОГК.

Диференциальный диагноз миокардитов: эндо-, перикардиты, КМП, опухоли сердца, врождённые и приобретённые пороки сердца. Диф.диагностика перикардитов: мио-, эндокардиты, КМП. Диф.диагностика КМП: перикардиты,ВПС, ППС.

Лечение миокардитов: в зависимости от этиологии назначают антибиотики или противовирусные препараты, НПВС, лечение СН (сердечные гликозиды, диуретики), инотропные препараты, ингибиторы АПФ, антикоагулянты, кардиотрофические препараты. Перикардиты: сухой – аналгетики, НПВС, специфическое лечение в зависимости от возбудителя. Экссудативный – перикардиоцентез, антибиотики, диуретики, инотропные, гепатопротекторы. Констриктивный – перикардектомия. Для подготовки к операции, а также после неё: сердечные гликозиды, диуретики, инотропная поддержка (допамин), гепатопротекторы. КМП: ГКМП – в-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, противоаритмические препараты, антикоагулянты, метаболиты, хирургическая коррекция (митомия, миэктомия). ДКМП – инотропные препараты, диуретики, препараты, снижающие пред- постнагрузку, карнитин, хирургическая коррекция (трансплантация сердца). РКМП – антикоагулянты, ингибиторы АПФ, с осторожностью– сердечные гликозиды, диуретики, хирургическая коррекция – трансплантация сердца.

Профилактика. При вирусных миокардитах –своевременная вакцинация позволяет значительно снизить частоту миокардитов, обусловленных корью, краснухой, паротитом, полиомиелитом, гриппом. При перикардитах целесообразно проводить санацию хронических очагов инфекции, профилактику инфекционных и специфических заболеваний.