- •Билет 1
- •1.Механизмы развития дистрофий-инфильтрация, екомпозиция,извращенный синтез и трансформация.
- •2. Лейкозы. Классификация. Морфологические особенности отдельных форм острого лейкоза. Нейролейкоз. Экстрамедуллярный лейкоз.
- •Билет 3
- •1. Классификация анемий. Гемолитические анемии. Гипо- и апластические анемии.
- •3. Сальмонеллезы. Этиология. Патогенез. Морфология. Осложнения.
- •Билет 4
- •Билет 5
- •Билет 6
- •Билет 7
- •1. Предмет, задачи и методы исследования патологической анатомии. Понятие о болезни. Номенклатура и классификация болезней. Этиология. Патогенез.
- •2. Лимфосаркома. Лимфогранулематоз. Определение. Классификация. Современные представления о сущности заболевания. Причины смерти.
- •Билет 9
- •Билет 10
- •2. Клинико - морфологическая характеристика хронических миелоцитарного и лимфоцитарного лейкозов.
- •Билет 11
- •1. Патологоанатомическая служба и её значение в системе здравоохранения.
- •3. Вторичный туберкулёз. Морфологическая характеристика отдельных форм. Осложнения. Патоморфоз
- •Билет 12
- •Билет 13
- •Билет 14
- •Билет 15
- •2. Лимфангиома. Опухоль, построенная из лимфатических сосудов различной формы и размеров, заполненных лимфой.
- •1. Остеосаркома (остеогенная саркома).
- •2. Саркома Юинга.
- •2. Ревматоидный артрит. Системная красная волчанка. Склеродермия
- •Билет 16
- •2. Гипертоническая болезнь. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Осложнения. Причины смерти.
- •Билет 18.
- •1.Общее представление о компенсаторных и приспособительных процессах. Классификация. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии
- •2. Васкулиты. Причины. Механизм развития. Морфология. Исходы (болезнь Токаясу, Хортона, Бюргера, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит
- •3. Дифтерия. Этиология. Патогенез. Морфология. Осложнения.
- •Билет 19
- •2. Атеросклероз. Современные представления о патогенезе. Классификация. Морфологические характеристики. Атеросклероз аорты, брыжеечных артерий, сосудов нижних конечностей
- •Билет 20
- •Билет 21
- •1.Иммунопатологические процессы. Характеристика клеточных и гуморальных иммунных реакций. Аутоиммунные болезни
- •3. Сепсис. Классификация. Морфологические особенности отдельных форм.
- •Билет 22
- •2. Ишемическая болезнь сердца. Патогенез. Инфаркт миокарда. Острые и хронические формы ибс (оибс, хибс).
- •Билет 23
- •2.Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза. Рак печени
- •3. Менингококковая инфекция. Этиология. Патогенез. Морфология отдельных форм. Осложнения.
- •Билет 24
- •2.Рак желудка. Классификация. Морфологичекая характеристика. Пути метастазирования
- •Билет 25
Билет 5
Ревматические заболевания. Классификация. Иммуноморфологическая характеристика. Клинико-морфологические особенности. Осложнения. Причины смерти.
Ревматические болезни-группа заболеваний,для которых характерно системное поражение соединительной ткани и стенок сосудов,а так же нарушения иммунного гомеостаза.В эту группу входят ревматизм,РА,Болезнь Бехтерева,СКВ,СД,узелковый периартериит,дерматомиозит.
Этиология:инфекции-стрептококк,вирус,микоплазма,и наследственный фактор.в основе патогенеза –процессы иммунного воспаления,агрессивной аутоммунизации, повреждения иммунными комплексами микроциркульторного русла.Развитие системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани:мукоидное набухание.фибриноидныйнекроз,клеточные реакции и склероз.Захват синовиальных оболочек,одновременное вовлечение в процесс нескольких органов.Течение хроническое,волнообразное,с ремиссиями.
Преимущественное поражение органов при ревматических болезнях:
Ревматизм(болезнь Сокольского- Буйо) сердце и сосуды
РА-мелкие суставы кистей и стоп
ССД(системный прогрессирующий склероз)-кажа,легкие,почки
Болезнь Бехтерева-сутавы позвоночника
СКВ-почки,сердце,печень,кожа.
Полимиозит-мышцы и кожа
Узелковый периартериит-сосуды,почки
Болезнь Шегрена-слюнные и слезные железы,суставы.
Рак лёгкого. Классификация. Патологическая анатомия.
РАК ЛЁГКОГО
Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.
Классификация рака лёгкого
По локализации.
Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха.
Периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и , возможно, альвеол.
Смешанный (массивный) рак.
По характеру роста.
Экзофитный (эндобронхиальный).
Эндофитный (экзо- и перибронхиальный).
По макроскопической форме.
Бляшковидный.
Полипозный.
Эндобронхиальный диффузный.
Узловатый.
Разветвлённый.
Узловато-разветвлённый.
Полостной.
Пневмониеподобный.
По микроскопическому виду (гистогенезу).
Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его – веретеноклеточный.
Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный.
Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи.
Крупноклеточный (гигантоклеточный, светлоклеточный).
Железисто-плоскоклеточный рак.
Карциноидная опухоль.
Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.
Наиболее плохой прогноз при крупно- и мелкоклеточном раке.
Прикорневой (центральный) рак |
Периферический рак |
Развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия на фоне хронического воспаления. Рано возникают нарушения бронхиальной проводимости, что приводит к ателектазам и абсцессам лёгкого. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвлённый, узловато-разветвлённый. Наиболее часто встречающиеся микроскопические типы: плоскоклеточный и мелкоклеточный. |
Часто развивается в рубце. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвлённая, полостная и пневмониеподобная. Микроскопические формы: железистые карциномы, бронхиоло-альвеолярный рак. |
Патология реанимации и интенсивной терапии.
еанимационная патология — осложнения, возникающие при проведении реанимации и интенсивной терапии терминальных состояний. Иногда эти осложнения являются непосредственной причиной смерти больных, оттесняя на задний план основное заболевание, послужившее поводом для проведения реанимации и интенсивной терапии, но чаще — причиной неэффективности реанимационных мероприятий.
Различают травматические и нетравматические осложнения реанимации и интенсивной терапии. К травматическим осложнениям, связанным с манипуляциями на сердце и сосудах, относят повреждения при массаже и пункции сердца, катетеризации крупных вен. В связи с манипуляциями на органах дыхания возникают повреждения при интубации трахеи, трахеостомии, искусственной вентиляции легких. Нетравматическими являются осложнения трансфузионной терапии (острое расширение сердца, воздушная эмболия, тромбозы и эмболии, посттрансфузионный шок, цитратная интоксикация, пирогенные реакции, синдром массивных трансфузий и др.); осложнения при детоксикации организма (промывании желудка, кишечном диализе, гемодиализе, перитонеальном диализе и др.); осложнения гипербарической оксигенации; осмотический нефроз при использовании методов форсированного диуреза и септические осложнения при катетеризации вен. Кроме того, выделяют так называемые болезни оживленного организма, к которым относятся постаноксическая энцефалопатия, кардиопульмональный синдром, печеночно-почечный синдром, гастроэнтериальный синдром, постаноксическая эндокринопатия.
В период чрезмерного увлечения реанимацией наблюдались повреждения при прямом массаже сердца — ранения стенок сердца, венечных артерий, крупных сосудистых стволов легких. При непрямом массаже сердца возможны повреждения костей грудной клетки и внутренних органов. Чаще всего повреждаются II—VI ребра с обеих сторон. Примерно в 20% случаев переломы ребер сочетаются с поперечными переломами грудины в средней или нижней ее трети. Возможны разрывы легкого обломками ребер, трещины печени и селезенки, надрывы слизистой оболочки желудка, полный разрыв стенок желудка и др.
При неудачных попытках катетеризации подключичной вены возникают ее разрывы. Они сопровождаются кровоизлиянием в клетчатку средостения или в плевральную полость (см.Гемоторакс), которое может оставаться незамеченным на фоне общего тяжелого состояния больного. Реже наблюдаются отрыв катетера с эмболией легочной артерии, прободение стенок предсердий, повреждения трехстворчатого клапана и др.
При пункции сердца могут быть повреждены пункционной иглой другие органы средостения и легкие. Случайное введение раствора хлорида кальция, обладающего некротизирующим действием, возможно в толщу стенки желудочков, межжелудочковой или межпредсердной перегородки и особенно часто в область атриовентрикулярного узла. Наблюдаются надрывы миокарда пункционной иглой — повреждения линейной формы, возникающие при повторных «запусках» сердца вследствие «распиливания» сокращающейся мышцы о кончик иглы при недостаточно глубоком ее введении. При этом в случае неудачного «запуска» сердца возникает гемоперикард (см. Сердце) в объеме не более 50—100 мл. Реже количество крови в перикарде может достигнуть 250—300 мл с развитием гемотампонады (см. Тампонада сердца).
Осложнения интубации трахеи наблюдаются при нарушении техники введения интубационной трубки. В этих случаях возможны ее введение в пищевод, повреждение надгортанника, щитовидного хряща, голосовых складок, глотки, пищевода.
Длительное нахождение в трахее трахеостомической трубки приводит к постоянной травматизации краев раны, изъязвлению слизистой оболочки и возникновению ограниченного или диффузного язвенно-некротического трахеита. Воспалительный процесс может переходить на окружающие ткани с развитием флегмоны паратрахеальной клетчатки и гнойного тиреоидита.
Осложнения искусственной вентиляции легких включают осложнения интубации трахеострахеостомии, а также некоторые поражения паренхимы легких, связанные с аппаратным дыханием. Неправильный выбор объема вентиляции и десинхронизация искусственной вентиляции со спонтанным дыханием могут привести к тяжелой баротравме легких вследствие резкого повышения внутрилегочного давления с перерастяжением альвеол, их разрывами, буллезной и интерстициальной эмфиземой легких, кровоизлияниями в паренхиму легких. Эти изменения сами по себе или последующие осложнения (диффузно-очаговые альвеолиты, бронхопневмонии, очаговые ателектазы) обусловливают развитие в постреанимационном периоде прогрессирующей гипоксии. Наиболее частыми осложнениями искусственной вентиляции легких являются воспалительные заболевания трахеи, бронхов и легких, развивающиеся на фоне первичного коллабирования ткани легкого вследствие гиповенталяции или полного ее прекращения. Часто наблюдаются ателектазы, захватывающие 1—2 сегмента легкого, или пластинчатые субплевральные ателектазы в зоне гипостазов.
Осложнения трансфузионной терапии составляют наибольшую по частоте и разнообразию группу нетравматических осложнений реанимации. Значение этого факта усугубляется тем, что трансфузионная терапия терминальных состояний занимает ведущее место в системе реанимационных мероприятий. Если в отношении переливания крови показания и противопоказания разработаны достаточно четко, то этого нельзя сказать о других трансфузионных (инфузионных) средах, применяемых в клинической практике. Осложнения перфузий, используемых в лечении терминальных состояний для улучшения микроциркуляции и тонкого регулирования водно-солевого баланса проявляются гипо- или гипергидратацией организма и разделяются на неспецифические и специфические. Из числа неспецифических осложнений особую опасность представляют тромбоз, эмболия, тяжелые пирогенные реакции, обусловленные пирогенными веществами белковой и небелковой природы и др. К специфическим осложнениям относятся те, которые связаны с побочными эффектами действия веществ, применяемых для парентерального питания, или продуктов их распада в организме реципиента. Белки и белковые гидролизаты вызывают анафилактоидные реакции, концентрированные растворы глюкозы — гипергликемию и осмотический диурез, при котором выводятся электролиты, в частности калий, что чревато нарушением проводимости в миокарде. Изотонический 5% раствор глюкозы может восполнить суточную энергетическую потребность организма при введении в очень большом количестве (до 12—15 л в сутки), что грозит гипергидратацией, особенно в педиатрической практике. При трансфузии гиперосмолярных растворов глюкозы, мочевины, декстрана, реополиглюкина и др. возможно развитие осмотического (маннитолового) нефроза — своеобразного поражения эпителия извитых канальцев почек.
При трансфузионной терапии с длительным применением пластиковых катетеров в результате механической травматизации ими эндотелия сосудов, химического воздействия вливаемых растворов, особенно концентрированных. а также замедления кровотока в зоне нахождения катетера возникает сначала тромбоз, а в случае инфицирования тромботических масс — септический тромбофлебит и сепсис.
Осложнения форсированной детоксикации организма наблюдаются при лечении экзогенных интоксикаций, обусловленных отравлениями различными химическими веществами. Все более широкое применение находят перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция и лимфосорбция (см. Лимфодренирование) в дезинтоксикационной терапии при заболеваниях, характеризующихся тяжелым эндотоксикозом: гнойном перитоните, тяжелом панкреонекрозе, хронической и острой почечной недостаточности и др.
Однако при неоднократном многочасовом перитонеальном диализе возникают реактивные изменения брюшины и опасность развития перитонита вследствие загрязнения диализирующих растворов.
Среди осложнений, развивающихся иногда при проведении экстракорпорального гемодиализа, следует упомянуть о тяжелых коллапсах вплоть до остановки сердца, сопряженных с нарушениями электролитного баланса и внезапной перестройкой гемодинамики. Особую опасность представляют септические осложнения, обусловленные главным образом трудностями стерилизации и очистки аппарата искусственной почки, а также угрозой инфицирования постоянного артериовенозного шунта (шунт-сепсис). При прохождении крови через систему искусственной почки возможен распад эритроцитов с гемоглобинемией, нередко превышающей пороговые для почечного фильтра концентрации (100—150 мг %), что приводит к гемоглобинурии. При детоксикационной гемосорбции наблюдается ряд серьезных осложнений, обусловленных прежде всего воздействием сорбента на форменные элементы крови.
Повреждения коры головного мозга наблюдаются почти в каждом случае эффективной реанимации и являются одной из основных причин смерти больного в течение последующей после реанимации недели.
Прогрессирующая недостаточность сердца в постреанимационном периоде, как правило, сочетается с поражением верхних дыхательных путей и легких (кардиопульмональный синдром), резко отягощающим функцию сердца не только вследствие пролонгирования вентиляционной гипоксии, но и в связи с созданием дополнительных препятствий кровотоку в малом круге кровообращения.
Патология миокарда после сердечной реанимации обусловлена изменениями, с которыми связана первичная остановка сердца; типом реанимации (прямой или непрямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция); изменениями, обусловленными недостаточностью кровообращения в постреанимационном периоде; инфекционно-воспалительными процессами. Изменения миокарда, обусловленные недостаточностью кровообращения и вентиляционной гипоксией в восстановительном периоде, складываются из очаговой белковой дистрофии и жировой дистрофии вследствие нарушений метаболизма.
Поражения печени и почек (печеночно-почечный синдром) чаще встречаются вместе с постаноксической энцефалопатией и сердечно-легочной недостаточностью (см. Легочное сердце). Самостоятельное значение этот синдром имеет редко, т.к. толерантность печени и почек к недостатку кислорода значительно выше, чем у других жизненно важных органов.
Острая почечная (печеночно-почечная) недостаточность в постреанимационном периоде возникнет лишь в случае воздействия дополнительных повреждающих факторов, например клинически скрытого гемотрансфузионного конфликта. Но чаще такими факторами являются тяжелый миолиз и миоглобинурия, обусловленные обширным некрозом мышц туловища и конечностей.
Постаноксическая гастроэнтеропатия представляет собой сравнительно редкое осложнение постреанимационного периода. Описаны острые эрозии и язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые могут сопровождаться желудочно-кишечным кровотечением и прободением (см.Язвенная болезнь). Вследствие расстройств микроциркуляции возможно развитие очаговых некрозов тонкой кишки с перфорацией и гнойным перитонитом.
Функция желез внутренней секреции в восстановительном периоде характеризуется дисгармонией вследствие нарушения или полного выпадения центральных механизмов нейроэндокринной регуляции, что в наиболее выраженной форме свойственно состоянию постаноксической энцефалопатии. Чрезмерная функциональная нагрузка на надпочечники при условии их недостаточного кровоснабжения приводит к значительному истощению коркового вещества, в связи с чем возникает необходимость в лекарственной коррекции глюкокортикоидной недостаточности.