Кодоминирование или наследование групп крови.

Группа крови человека зависит от взаимодействия не двух, а трех аллельных генов: A, B, 0. Они, комбинируясь в диплоидных клетках по 2, образуют 6 генотипов. Гены A и B доминируют над геном 0. Но друг друга гены A и B не подавляют, а образуют IV группу крови.

Группа крови	Гр. крови (рус)	Гр. крови (межд.)
I	00	yiyi или y0y0
II	A0, AA	yaya, yayi или yay0
III	BB, B0	ybyb, ybyi или yby0
IV	AB	yayb

Наследование групп крови по резус-фактору (Rh-фактор).

У человека Rh(+) в эритроцитах крови содержится резусный белок (РБ), который синтезируется под контролем соответствующего доминантного гена RH+.

У человека Rh(-) в эритроцитах нет РБ. Он гомозиготен по рецессивному гену отсутствия резусного белка.

Rh(-)Rh(-).

Поскольку Rh(+) – 85%, 15% - Rh(-) .

У резус-отрицательных людей врожденного иммунитета против резусного белка нет. Если в кровь Rh(-) попадает Rh(+) кровь, то у него формируется приобретенный естественный иммунитет. Т.е. в крови вырабатывается защитное вещество – противовирусное антитело и возникает резусный конфликт. Молекулы антитела активно борются с молекулами РБ, и под действием антитела происходит разрушение резус-положительных эритроцитов. В результате у человека возникает опасное заболевание гемолитическая желтуха.

Резус-конфликт возникает только в семье, где мать Rh(-), а отец Rh(+).

Так как между Rh(+) кровью зародыша и Rh(-) кровью матери возникает тканевая несовместимость. Поэтому в крови матери образуются антитела, нейтрализующие резусный белок эритроцитов зародыша, проникших в кровь Rh(-) матери. Часть молекул антител матери проникает через послед в кровь Rh(+) зародыша и разрушает у него эритроциты – ребенок заболевает гемолитической желтухой. При второй беременности повторяется то же самое, что и при первой, но с большим печальным исходом. Молекулы антитела, накопившиеся в крови Rh(-) матери проникают в кровь Rh(+) зародыша (генотип Аа) и усиленно разрушают его эритроциты, что приводит к гибели зародыша. Это будет выкидыш или естественный аборт.

Сверхдоминирование.

Это когда ген, ответственный за признак, одного из родителей очень доминирует.

Нарушения расщепления 3:1 возможно при наличии у организмов нерегулярных типов полового размножения (апомиксис и полиплоидия).

а) Наличие партеногенеза. Пример: гаплоидный партеногенез у пчел и диплоидный у дафний и тлей. У пчел, ос, шмелей в кариотипе имеются только аутосомы и полностью отсутствуют половые хромосомы. Поэтому определение пола у них зависит от количества хромосом.

Определение пола у ос и пчел.

Таким образом, самцы пчел, ос, шмелей, развиваясь партеногенетически, имеют гаплоидный набор хромосом.

б) апомиксис. Характерен для растений. Бывает гаплоидный и диплоидный. Апомиксисом называется процесс партеногенетического развития у растений без оплодотворения. А поскольку развитие происходит из неоплодотворенной яйцеклетки, поэтому новые организмы полностью похожи на материнские.

ПОЛИПЛОИДИЯ (кратное увеличение числа хромосом).

Полиплоидные организмы и наследование признаков не подчиняются первому и второму законам Менделя.

Наследование с летальными генами.

Второй закон Менделя, где расщепление в потомстве идет в соотношении 3:1 при наличии летальных генов нарушается.

L – летальный доминантный ген.

l – рецессивный летальный ген.

Известный случай, когда один ген влияет на формирование нескольких признаков. У человека и других млекопитающих определенный рецессивный ген вызывает образование внутренних спаек легких, что приводит к смерти при рождении.

Другой ген, влияющий на образование хряща, так же влияет на развитие уродств, ведущих к смерти плода или новорожденного. У кур гомозиготы по «курчавости» перьев – неполное развитие перьев, ведет за собой несколько фенотипических эффектов. Теплоизоляция у кур при этом недостаточная и куры страдают от переохлаждения. У них возникают адаптации, но они малоэффективны.

Гены, приводящие к гибели организмов, называются летальными. У диких мышей, например шерсть, обычно серая. Но бывают и желтые мыши. При скрещивании их в их потомстве получаются как желтые, так и серые, в соотношении 2:1. Желтые мыши – гетерозиготны, а расщепление 2:1 объясняется гибелью гомозигот по доминанте с летальным геном (еще до рождения). При вскрытии беременных желтых мышей, которые были скрещены с желтыми мышами, в их матках обнаружены мертвые желтые мышата. Если же скрестить желтых мышей с серыми, то в матке беременных самок не оказалось мертвых желтых мышат, потому что при таком скрещивании не может быть гомозигот по гену желтой окраски.

Однако большинство летальных генов рецессивны по своей природе. Такие летальные гены оказывают отрицательное воздействие в гомозиготе (рецессивной), в гетерозиготе они безвредны.

Существуют менделирующие и неменделирующие признаки (неподчиняющиеся законам Менделя).