Д

Мал. 23. Шляхи транскапілярного обміну

1 — ендотеліальні клітини; 2 — базальна мембрана, 3, 4 — везикулярний транспорт (цитопемпсис), 5 — фільтрація крізь пори, 6 — перицит (клітина Руже, Маршанова) Стрілками показано дифузію крізь стінку капіляра

ифузія відбувається за наявності різниці концентрацій речовини і в напрямку від більшої концентрації до меншої, коли немає будь-яких перешкод (непроникних мембран, електростатичної взаємодії йонів, густини розчинника). Стінка капіляра, точніше мембрани ендотеліальних клітин стінки, якраз і є такою перешкодою, яка обмежує дифузію водорозчинних молекул. Через біліпідиий шар мембрани єндотелію вільно проникають лише жиророзчинні речовини, а також гази крові: кисень і вуглекислий газ. Отже останні дифундують через усю поверхню капілярів. Вода також може проходити через мембрани клітин ендотелію, хоча й повільніше, ніж жиророзчинні речовини, а щодо водорозчинних речовин, то вони можуть дифундувати лише крізь ультрамікроскопічні пори розміром 3—5 нм. Такі пори є між ендотеліальними клітинами (мал. 23), вони також пронизують товщу цих клітин.

Обмін речовин шляхом дифузії крізь стінку капіляра, незважаючи на наявність перешкод, надзвичайно ефективний. За добу через капіляри дифундує 80 000 л води і 20 000 г глюкози (Б. Фолков, Е. Ніл). Щоб ці числа не здавались фантастичними, слід враховувати, що дифузія відбувається залежно від напрямку градієнта концентрацій в обидва боки і дифундуючі речовини багаторазово долають капілярний бар'єр.

Фільтрація і реабсорбція. Фільтрацією називають процес проходження розчину чи суспензії з часточками крізь пористу перегородку, причому розмір профільтрованих часточок обмежується розміром пор. На відміну від дифузії рушійною силою фільтрації є не осмос, а різниця гідростатичного тиску по обидва боки мембрани, тобто між тиском крові в капілярі і тиском тканинної рідини зовні капіляра.

Рух рідини крізь стінку капіляра відбувається під впливом двох протилежних сил: гідростатичного і онкотичного тиску крові. Перший виштовхує плазму крові крізь пори за межі капіляра, а другий, створений білками плазми крові, які не проникають крізь стінку капіляра, навпаки, утримує її. В артеріальному кінці капіляра гідростатичний тиск крові (Р_гк) становить 30 мм рт. ст., а онкотичний (Р_ок) — 25 мм рт. ст. Унаслідок переважання першого відбувається фільтрація. У венозному кінці капіляра Р_гк падає до 15 мм рт. ст., а Р_ок залишається майже без змін, що спричинює зворотний процес — реабсорбцію тканинної рідини назад у кров.

Це спрощені розрахунки. При точніших обчисленнях потрібно враховувати також гідростатичний та онкотичний тиск тканинної рідини (Р_гт та Р_от). Щодо першого показника — Р_гт, до цього часу немає методів його визначення та єдиної думки про його рівень. Умовно приймають Р_гт близьким до нуля. Другий показник — Р_от, обчислений за вмістом білка у тканинній рідині, становить у середньому 4-5 мм рт. ст.

Різниця гідростатичного тиску крові й тканини зумовлює вихід плазми крові з капіляра, тоді як різниця між онкотичним тиском крові й тканини, навпаки, утримує плазму крові в капілярах. Якщо переважає перша різниця, відбувається процес фільтрації, а коли Р_гк у венозному кінці капіляра падає і його різниця з Р_гт стає нижчою від різниці між Р_ок і Р_от, тоді йде зворотний процес — реабсорбція тканинної рідини.

Сказане вище про фільтраційно-реабсорбційні процеси у капілярах стосується певною мірою й венул. Венули, як і капіляри, позбавлені середньої та зовнішньої оболонок стінки і відрізняються від останніх більшим діаметром і тим, що утворюються внаслідок злиття кількох капілярів. Через стінку венул також здійснюється транскапілярний обмін — головним чином реабсорбція. Проте, незважаючи на більшу поверхню судин, доступну для реабсорбції (венозні кінці капілярів + венули), ніж поверхню для фільтрації, об'єм тканинної рідини, що реабсорбується, менший від об'єму профільтрованої рідини. Причиною цього є те, що різниця тиску, яка спричиняє фільтрацію, вища, ніж та різниця, що зумовлює реабсорбцію.

Цитопемпсис. Хоча відомо, що стінка капіляра непроникна для білків, проте білки крові виходять в інтерстиціальний (міжклітинний) простір. Вважають, що перенесення білків крізь товщу ендотеліальної клітини здійснюється за механізмом, який дістав назву цитопемпсису (мікропіноцитозу). На мал. 23 у середині ендотеліальних клітин видно маленькі міхурці-везикули діаметром 50—90 нм, які, на думку дослідників, здійснюють транспорт білків (звідси і друга назва процесу — везикулярний транспорт).

Його механізм уявляється таким: на внутрішній поверхні капіляра в місці контакту молекули білка з мембраною ендотеліальної клітини в останній утворюється заглибина, в яку входить ця молекула. Потім ділянка мембрани в місці заглиблення разом з білком у ній відокремлюється від мембрани клітини і утворений міхурець поволі рухається до зовнішнього боку ендотеліальної клітини і на її поверхні розкривається, випускаючи білкову молекулу поза клітиною. На відміну від процесів дифузії, фільтрації та реабсорбції цитопемпсис є активним процесом. Він відбувається за рахунок енергії АТФ, але до цього часу не відомо, які чинники спричинюють утворення міхурця (інвагінацію) та його розкриття (ексвагінацію), що зумовлює напрямок і швидкість руху міхурця в цитоплазмі клітин.

Регуляція капілярного кровотоку. Коли м'язи починають працювати, капілярна сітка збільшується і досягає максимуму (400—600 на 1 мм² поперечного перерізу м'яза) відразу після закінчення максимальної роботи. Крім того, виявилося, що картина капілярної сітки (положення функціонуючих капілярів, їх кількість) у полі зору мікроскопа не є сталою навіть у непрацюючому м'язі. Це явище дістало назву гри капілярів, або вазомоції.

Ці факти наводять на думку, що капіляри здатні закриватись і відкриватись, завдяки чому і змінюється їх кількість, тобто кількість функціонуючих, видимих капілярів. Проте відомо також, що капіляри позбавлені гладком'язових клітин, а рідко розкидані по поверхні капілярів перицити не здатні до скорочення. Тому механізм, що здійснює закривання та відкривання капілярів, слід шукати в іншому місці, а саме в ділянці відгалуження капіляра від артеріоли. Там знаходяться передкапілярні сфінктери, які й здійснюють регуляцію капілярного кровообігу шляхом припинення чи відновлення доступу крові до капілярів. Таку саму функцію викопують найближчі до капілярів ділянки артеріол — метартеріоли.

Функція передкапілярних сфінктерів і артеріол регулюється двома механізмами: судинозвужувальним (вазоконстрикторним) і судинорозширювальним (вазодилататорним). В основі першого лежить здатність гладком'язових клітин передкапілярних артеріол і сфінктерів скорочуватись при їх розтягненні підвищенням тиску крові. Оскільки кров за нормальних умов завжди надходить до артеріол під відносно високим тиском (40-60 мм рт. ст.), то цей чинник є сталим. Рухова іннервація цих ділянок судинної системи виражена значно слабше, ніж проксимальних і дистальних ділянок. Тому вважають, що нервова система відіграє незначну роль у здійсненні судинозвужувальних впливів на передкапіляри та їхні сфінктери (Комов, 1984). Судинорозширювальний вплив на цю ділянку судинного русла чинять продукти обміну речовин і гіпоксія (нестача кисню). Поки передкапілярні сфінктери закриті і кров у капіляри не надходить, у частині тканини, що живиться через ці капіляри, поглинається кисень і розвивається гіпоксія, накопичуються метаболіти (молочна і вугільна кислоти, продукти гідролізу АТФ, аденозин та ін.)- Це спричинює розширення кровоносних судин, відкриваються сфінктери і відновлюється кровотік у цій ділянці тканини. Кров приносить кисень і вимиває продукти метаболізму, усуваючи таким чином судинорозширювальний ефект. Знову вступає в дію міогенний чинник — скорочення гладком'язових клітин передкапілярних артеріол та сфінктерів, і кровотік у ділянці тканини на певний час припиняється.

Капіляри відкриваються і закриваються не всі одночасно, а почергово з періодичністю від 3-20 с до 2-5 хв. Поки одні капіляри відкриті і живлять прилеглі до них клітини, що утворюють навколо кожного капіляра своєрідний тканинний циліндр, інші капіляри закриті — в їхніх тканинних циліндрах накопичуються метаболіти. Через певний час закриті капіляри відкриваються, а попередні, вимивши з тканин метаболіти, закриваються. Так здійснюється гра капілярів, завдяки якій кровоносна система, використовуючи відносно невеликий об'єм крові, по черзі живить усі тканини і клітини тіла. При цьому артеріальний тиск залишається сталим. Коли якийсь орган підвищує свою активність, починає працювати, наприклад скелетний м'яз, його метаболізм зростає, накопичення метаболітів відбувається швидше, відкривається більше капілярів і на довший час або вони зовсім не закриваються, поки м'яз скорочується. Тиск крові в капілярах зростає, фільтрація посилюється. При цьому до працюючого органа притікає більше крові, а до непрацюючих - менше, і за рахунок перерозподілу крові артеріальний тиск залишається сталим.

К

Мал. 24. Мікроциркуляторний модуль:

1 — венула; 2 — артеріола; 2 — артеріовенозний (артеріоловенулярний) анастомоз; 4 — передкапілярна артеріола (метартеріола); 5 — передкапілярні сфінктери; 6 — артеріальний (прохідний) капіляр; 7 — капілярна сітка; 8 - післякапілярна венула

рім метаболітів на передкапілярну ланку судинної системи впливають також гормони, різні фізіологічно активні речовини: норадреналін, адреналін, вазопресин звужують ці судини, а ацетилхолін, гістамін, навпаки, розширюють їх. Усі чинники, що регулюють капілярний кровотік, впливають не тільки на тиск крові у капілярах, а й на кількість відкритих капілярів, тобто на площу поверхні, через яку здійснюється фільтрація та дифузія речовин.

Мікроциркуляція — це кровообіг у капілярах і всіх прилеглих до них судинах діаметром до 100 мкм: артеріолах, передкапілярних артеріолах (метартеріолах), капілярах, венулах, артеріоловенулярних анастомозах. Сукупність цих судин, що отримують кров від однієї чи кількох невеликих артерій, називають мікроциркуляторним модулем. Хоча всі такі модулі побудовані за однаковим принципом, у різних органах залежно від виконуваної функції вони мають певні відмінності. Один з мікроциркуляторних модулів показано на мал. 24. У цьому модулі крім згаданих вище елементів виділяють також прохідні, або прямі, капіляри, які утворюють найкоротший шлях між артеріолою і венулою.

Об'єднання різних за розмірами і будовою кровоносних судии в один мікроциркуляторний модуль виправдано тим, що всі ці судини забезпечують найраціональніше виконання капілярами їх функції — живлення прилеглих тканин. Судини модуля не тільки приносять до капілярів і відводять від них кров, а й здійснюють регуляцію капілярного кровотоку і транскапілярного обміну шляхом збільшення або зменшення кількості функціонуючих капілярів, їх загальної поверхні та проникності стінки.

РЕГУЛЯЦІЯ КРОВООБІГУ

Щ

об відповідати постійно змінюваним вимогам організму, його органів і тканин, серцево-судинна система повинна змінювати режим своєї роботи, пристосовувати її до цих вимог, забезпечувати органи і тканини живленням, адекватним до їх потреб. Головну роль у цих процесах відіграє нервова система, а також гуморальні чинники: гормони, метаболіти, різні фізіологічно активні речовини.

ІННЕРВАЦІЯ КРОВОНОСНИХ СУДИН

Кровоносні судини іннервуються волокнами автономної нервової системи. Професор Київського університету А. П. Вальтер був першим, хто виявив їх вплив на судини: він у 1842 р. описав розширення кровоносних судин плавальної перетинки після перерізування симпатичних нервів, які йдуть до задньої лапки жаби, і на цій підставі дійшов висновку, що симпатичні нерви звужують кровоносні судини. Трохи згодом К. Бернар провів подібний дослід на вусі кроля і підтвердив відкриття А. Вальтером судинозвужувальної дії симпатичної іннервації судин. Згодом було отримано нові дані про іннервацію кровоносних судин.

Симпатична судинозвужувальна іннервація охоплює кровоносні судини практично всіх органів і тканин тіла людини. Судинозвужувальні волокна тонічно активні, тобто по них до кровоносних судин весь час надходять імпульси з частотою 0,5-2 імп/с у спокої і до 15-20 імп/с при максимальному збудженні, яке супроводжується значним звуженням і навіть закриттям дрібних кровоносних судин. Закінчення цих волокон виділяють медіатор норадреналін, тому їх називають адренергічними.

Парасимпатична судинорозширювальна іннервація. За аналогією з серцем, яке отримує подвійну іннервацію і перебуває під протилежними впливами обох частин автономної нервової системи, припускали, що й кровоносні судини також отримують подвійну іннервацію і що парасимпатичні нерви є судинорозширювачами. І дійсно, К. Бернар спостерігав значне розширення кровоносних судин підщелепової слинної залози під час подразнення парасимпатичного нерва, що іннервує цю залозу. Проте для кровоносних судин переважної більшості тканин і органів тіла парасимпатичну іннервацію так і не було знайдено, а ті судинорозширювальні ефекти, що спостерігаються в деяких органах (слинні залози, підшлункова залоза) при подразненні парасимпатичних нервів, опосередковані специфічними речовинами — кінінами, які виділяють клітини під час секреції. Таким чином, роль парасимпатичної нервової системи в безпосередній іннервації судин відкидається (за деякими винятками), а її судинорозширювальні ефекти визнаються вторинними відносно секреторних реакцій.

С

импатична судинорозширювальна іннервація. У складі симпатичних нервів до судин скелетної мускулатури крім звужувальних нервових волокон підходять також судинорозширювальні (О. О. Остроумов), їх значно менше, ніж судинозвужувальних волокон, і тому при подразненні симпатичного нерва їх розширювальний ефект маскується судинозвужувальним. Проте цей ефект можна виявити, заблокувавши лікарськими засобами судинозвужувальну іннервацію. Медіатором симпатичних судинорозширювальних волокон є ацетилхолін, тому їх називають холінергічними. Вони інервують переважно кровоносні судини скелетної мускулатури і серця.

Судинний тонус. Кровоносні судини в тілі людини постійно перебувають у стані деякого звуження, про що красномовно свідчать уже згадувані класичні досліди А. Вальтера і К. Бернара з перерізуванням нервів. Такий етап сталого часткового звуження судин дістав назву судинного тонусу. Цей тонус підтримується імпульсами, які надходять до судин по симпатичних нервах з частотою 0,5-2 імп/с; він називається нейрогенним судинним тонусом. Перерізування симпатичних нервів припиняє потік імпульсів до судин, і вони розширюються. Однак денервовані судини розширюються не повністю, вони здатні ще більше розширитись під впливом деяких речовин. Та частина судинного тонусу, яка зберігається після денервації судин, називається залишковим, або базальним, тонусом. І про його походження єдиної думки немає.

Найпоширенішою є міогенна гіпотеза Б. Фолкова. У дрібних кровоносних судинах — артеріолах є окремі гладком'язові клітини, чутливі до розтягнення. Оскільки судини весь час перебувають під більшим або меншим тиском крові, то їхня стінка постійно розтягується, гладкі м'язи стінки подразнюються розтягненням і збуджуються. Це збудження поширюється на сусідні м'язові волокна, спричинює їх скорочення, що й забезпечує підтримання базального тонусу. Нейрогенний і базальний компоненти судинного тонусу доповнюють один одного. Так, якщо в судинах шкіри базального тонусу майже немає, то нейрогенний тонус тут досить виразний. Судини серця і мозку, навпаки, мають високий базальний тонус і низький нейрогенний. Ця обставина пов'язана з тим, що кровопостачання таких життєво важливих органів, як серце й мозок, не може залежати від стану нервової системи, а повинно в першу чергу узгоджуватися з функцією цих органів через продукти їх метаболізму. Останні гальмують базальний тонус, що й спричинює розширення кровоносних судин пропорційно до активності органів, тобто до концентрації метаболітів у них. Що стосується шкіри, то її метаболізм, а отже, і потреби в кровопостачанні досить незначні, а основна функція її судин — участь у процесах терморегуляції. Ця функція регулюється виключно нервовою системою, тому нею контролюється тонус судин шкіри.

Роль різних ефекторних систем у регуляції судинного тонусу. Симпатична адренергічна іннервація є універсальною, оскільки охоплює судини всіх органів і тканин тіла, вона є тонічно активною, підтримує судинний тонус, а її збудження звужує кровоносні судини. Симпатична холінергічна іннервація контролює судини лише скелетної мускулатури, вона тонічно неактивна, тобто в її волокнах потенціалів дії впродовж більшої частини часу немає. Вони виникають тільки перед початком роботи м'язів, під час фізичного навантаження, захисних реакцій. Ці нервові імпульси розширюють судини тих м'язів, які мають працювати, кровотік у них зростає, і таким чином здійснюється передстартова підготовка м'язів до напруженої фізичної роботи. Парасимпатична іннервація охоплює ще менше органів (секреторні залози, статеві органи) і здебільшого розширює їх судини не прямо, а за допомогою фізіологічно активних речовин, що виробляються під час посиленого функціонування, зумовленого збудженням парасимпатичних волокон.

Зрозуміло, що обидва види судинорозширювальної іннервації забезпечують регуляцію кровопостачання певних органів, але не можуть брати участі в регуляції функції всієї серцево-судинної системи і зокрема в підтриманні артеріального тиску на сталому рівні. Ці останні функції бере на себе симпатична адренергічна іннервація, волокна якої не тільки звужують кровоносні судини, а й розширюють їх. Ця іннервація підтримує нейрогенний компонент судинного тонусу, а отже, й артеріальний тиск, шляхом надсилання до судин нервових імпульсів з невеликою, але більш-менш сталою частотою (0,5-2 імп/с). Зростання частоти імпульсів зумовлює звуження судин, а зменшення, — навпаки, їх розширення. Ефекторами, які безпосередньо виконують команди нервової системи, є гладкі м'язи стінки судин.

ГЛАДКІ М'ЯЗИ КРОВОНОСНИХ СУДИН

Морфофункціональні особливості. Гладкі м'язи взагалі істотно відрізняються від посмугованих як за розмірами, будовою, так і за властивостями. По-перше, їхні міоцити значно менші від міоцитів посмугованих м'язів, а гладком'язові клітини (ГМК) судин найдрібніші з них: їх довжина становить 20-100 мкм, а діаметр 4-10 мкм. Кожна клітина має клітинну (плазматичну) мембрану (сарколему). В середньому шарі стінки судин ГМК контактують між собою, і в місцях їх дотикання утворюються сполучні плями (щілинні контакти, нексуси), подібні до нексусів у міокарді. Завдяки нексусам з їх високою йонною провідністю збудження може швидко поширюватись. Кількість нексусів між ГМК тим більша, чим клітини дрібніші. Особливо їх багато в артеріолах і передкапілярних сфінктерах. У середині клітин містяться міофіламенти — тонкі міофіламенти (6,5 нм), утворені молекулами білка актину, і товсті (14 нм) — білка міозину. Міофіламенти міозину по всій своїй довжині утворюють бічні виступи — головки, вони оточені актиновими міофіламентами, яких у 5-15 разів більше, ніж товстих міофіламентів міозину. Крім того, в цитоплазмі ГМК — саркоплазмі містяться проміжні міофіламеити діаметром 10 нм; вони також мають білкову природу і відіграють, вірогідно, функцію скелета. Там же знайдено електронноконтрастні утвори — щільні тільця, до яких прикріплюються актинові міофіламенти. Вони аналогічні телофрагмі (лінії Z) міофібрил посмугованої м'язової тканини.

Наведені дані про ультрамікроскопічну будову гладких м'язів судин дають підставу вважати, що механізм їх скорочення такий самий, як і посмугованих м'язів: втягування, ковзання міозинових міофіламентів поміж актинових. Відсутність посмугованості у гладких м'язах пояснюють неупорядкованим розміщенням окремих комплексів з актинових і міозииових міофіламентів і щільних тілець у середині клітини.

За електрофізіологічними властивостями ГМК судин відрізняються як від посмугованих м'язів, так і від гладких м'язів інших внутрішніх органів. Мембранний потенціал (МП) судинних гладких м'язів досягає 40-45 мВ, рідко до 60 мВ. Спонтанних коливань МП та потенціалу дії (ПД) в ГМК переважної більшості кровоносних судин за нормальних умов немає. Вони виявлені у ворітній і печінковій венах та венах брижі. У цих судинах спостерігаються повільні хвилі МП амплітудою 10-20 мВ і тривалістю 250-400 мс. На вершині повільної хвилі виникає один або кілька ПД, амплітуда яких може досягати 30-50 мВ, а тривалість 20-50 мс. При цьому виникають спонтанні скорочення м'язових клітин згаданих судин.

Електричне подразнення симпатичних нервів зумовлює появу збуджувального синаптичпого потенціалу і наступну повільну деполяризацію або гіперполяризацію тривалістю до кількох хвилин. Потенціали дії зовсім не виникають або виникають рідко і при подразненні великої сили. Скорочення ізольованої смужки кровоносної судини відбувається і за відсутності ПД, а під впливом судинозвужувальних речовин скорочення може виникати і без будь-яких змін МП. Це одна з особливостей гладких м'язів кровоносних судин.

Поєднання (спряження) збудження зі скороченням гладких м'язів судин. Поєднання електричних процесів на мембрані гладком'язових клітин зі скороченням міофібрил у середині клітини — так зване електромеханічне спряження збудження і скорочення — відбувається за участю йонів кальцію. При деполяризації мембрани відкриваються потенціалзалежні кальцієві канали і всередину клітини надходять йони кальцію. Кальцій зв'язується з регуляторним білком кальмодуліном, і під впливом цього комплексу актинові міофіламенти з'єднуються з міозиновими, утворюючи актоміозиновий комплекс. Останній набуває АТФазної активності, розщеплює АТФ, і за рахунок вивільнюваної при цьому енергії відбувається пересування міозинових міофіламентів поміж актиновими. АТФазна активність актоміозину гладких м'язів набагато слабша, ніж посмугованих м'язів, тому розщеплення АТФ і відповідно скорочення гладком'язових волокон відбувається значно повільніше — протягом кількох секунд і довше.

Якщо такий кальцієвий канал швидко інактивується, закривається, то потік йонів кальцію до клітини припиняється і вона розслаблюється. Завершується хоч і відносно тривале, але фазне скорочення волокна. Сумація таких фазних скорочень навіть за частоти подразнень 0,5-2,0 імп/с спричинює тетанічне скорочення. Саме така частота імпульсації в симпатичних нервах підтримує судинний тонус.

Однак тонус, зокрема базальний, може підтримуватись і тонічним скороченням ГМК, яке виникає, якщо кальцієві канали не інактивуються протягом тривалого часу. Такі канали знайдено також на мембрані ГМК. До того ж деякі з них виявилися потенціалнезалежними, але хемочутливими. Тобто ці капали реагують на певні фізіологічно активні речовини і під впливом певних гормонів чи лікарських речовин відкриваються і пропускають йони кальцію до саркоплазми без будь-якої попередньої зміни мембранного потенціалу. Такий вид спряження процесів збудження і скорочення дістав назву фармакомеханічного спряження. При цьому чинником, що вмикає дію йонного каналу, є не електричні процеси на мембрані, а хімічна речовина, яка відкриває канал на тривалий час і спричинює тонічне скорочення гладких м'язів судин (М. Ф. Шуба).

ЦЕНТРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ КРОВООБІГУ

Нервові імпульси до кровоносних судин, які підтримують їхній тонус, виникають у судиноруховому центрі.

Судиноруховий центр. Про те, що судиноруховий центр міститься в довгастому мозку, вчені дізналися завдяки дослідам В. Ф. Овсяннікова (1871), проведеним у лабораторії знаменитого німецького фізіолога К. Людвіга. В. Ф. Овсянніков робив послідовні поперечні перерізування стовбура мозку кроля, стежачи при цьому за рівнем артеріального тиску, і встановив, що перерізування мозку нижче чотиригорбкової пластинки починає знижувати тиск крові. Перерізування аж до задньої межі ромбоподібної ямки ще більше знижували тиск. Подальші перерізування вже не знижували тиск, який перед цим упав до 40-50 мм рт. ст. Звідси випливає, що судиноруховий центр локалізується в довгастому мозку на рівні дна IV шлуночка, він тонічно активний і через симпатичну нервову систему підтримує судинний тонус.

Н

Мал. 25. Судиноруховий центр:

а — дорзальна поверхня довгастого мозку: перехресною штриховкою позначено пресорну ділянку, горизонтальною — депресорну; б — вентральна поверхня довгастого мозку: М, L, S — хемочутливі зони; МТ — міст (задній мозок): ЧП — чотиригорбкова пластинка середнього мозку; IV — четвертий шлуночок; С1 — перший шийний корінець спинного мозку; V-XII — пари черепних нервів

аступні експерименти показали, що на дорзальній частині довгастого мозку (дно IV шлуночка і на 3-4 мм глибше) є ділянки, з яких локальне електричне подразнення одних спричинює підвищення, а інших — зниження артеріального тиску. Вони були названі пресорною і депресорною зонами (мал. 25, а) і розглядались як структури судинорухового центру. Проте руйнування цих ділянок довгастого мозку хоча й призводило до зниження тиску, але не до такого низького рівня, як відокремлення спинного мозку. Це означає, що судиноруховий центр розміщений в іншому місці, а згадані структури пресорної та депресорної зон є його складовими або допоміжними частинами.

Згодом було виявлено скупчення нейронів на протилежному боці стовбура мозку, на самій поверхні вентральної його частини — зони М, S і L (див. мал. 25, б). Електричне подразнення цих дуже обмежених ділянок також спричинювало зміни артеріального тиску і частоти скорочень серця. Крім того, нейрони цих зон виявляють високу чутливість до деяких речовин, насамперед йонів гідрогену, карбонатної кислоти і деяких амінокислот. Електричне чи хімічне (аплікація глутамату) подразнення нейронів зон М і S призводить до збільшення частоти імпульсів у симпатичних волокнах і до підвищення артеріального тиску, тоді як подібний вилив на зону L спричинює протилежний ефект — артеріальний тиск знижується.

Головною серед цих утворів, очевидно, є зона S, оскільки аксони лише її нейронів прямують до спинного мозку, закінчуються там на передвузлових симпатичних нейронах, що дають початок симпатичним судинозвужувальним нервам. Зона М виконує, ймовірно, допоміжну функцію, а симпато-гальмівні нейрони зони L направляють свої аксони до зони S і чинять на неї гальмівний вплив.

Отже, нейрони зон S і L і є складовими частинами судинорухового центру, на функцію якого крім згаданої зони М впливають ядро поодинокого шляху, що передає імпульси від барорецепторів кровоносних судин, а також інші структури дорзальної частини довгастого мозку. Завдяки взаємодії нейронів цих двох груп судиноруховий центр довгастого мозку викопує дві основні функції: тонічну — забезпечує судинний тонус і рефлекторну — за допомогою низки рефлексів підтримує артеріальний тиск на сталому оптимальному рівні.

Вище зазначалось, що судиноруховий центр тонічно активний. Природа сталої тонічної активності його нейронів значною мірою зумовлена їх здатністю реагувати на зміни хімічного складу омиваючої їх цереброспінальної рідини, а також їх розташуванням на вентральній поверхні довгастого мозку безпосередньо під м'якою мозковою оболонкою. Остання обставина якнайкраще сприяє реагуванню нейронів судинорухового центру на зміни хімічного складу цереброспінальної рідини збудженням. Крім того, до складу судинорухового центру входять ще деякі ядра сітчастого утвору, які отримують аферентні сигнали майже від усіх рецепторів тіла. Завдяки численним відросткам нейрони сітчастого утвору пов'язані між собою і під впливом різноманітних аферентних сигналів майже постійно перебувають у стані збудження. Це збудження передається і на симпатоактивуючі нейрони судинорухового центру довгастого мозку, підтримуючи його тонічну активність.

Спинний мозок. Відомо, що перерізування спинного мозку на рівні шийної частини спричинює глибоке зниження артеріального тиску. Одночасно зникають усі судинорухові рефлекси. На цій підставі роблять висновок, що у спинному мозку немає центрів, які регулюють судинний тонус, і що він виконує лише функцію проведення сигналів від головного мозку до симпатичних нервів. Проте ще в XIX ст. Гольцу вдалось виходити собаку з перерізаним спинним мозком на межі між шийним і грудним відділами і спостерігати за ним протягом кількох тижнів. У собаки відразу після перерізування спинного мозку артеріальний тиск упав до 40 мм рт. ст., але через кілька днів поступово підвищився до 70-80 мм рт. ст. З часом відновились і деякі судинні рефлекси. Отже, нейрони спинного мозку здатні підтримувати судинний тонус і здійснювати замикання судинорухових рефлексів, але роблять це вони досить недосконало: артеріальний тиск у спінальних тварин дещо нижчий, ніж у інтактних, а рефлекси мають генералізований і погано координований характер.

Багато вчених схиляються до думки, що спінальні нейрони беруть на себе функцію регуляції тонусу кровоносних судин лише в патологічних умовах, коли зв'язок спинного і головного мозку розірвано. Головним чинником стимуляції нейронів спинного мозку в цих умовах є гіпоксія, яка розвивається внаслідок зниження артеріального тиску і недостатнього кровопостачання спинного мозку. Проте останнім часом отримано факти, які дають підставу думати, що і в нормі, при неушкодженій нервовій системі нейрони спинного мозку беруть участь у підтриманні судинного тонусу і замиканні судинорухових рефлексів не лише як провідник сигналів від судинорухового центру довгастого мозку (В. П. Лебедев, В. М. Хаютін).

Гіпоталамус є одним з відділів проміжного мозку, він розміщений в основі мозку, займає вентральну ділянку мозкової частини черепа і охоплює структури, що утворюють дно і бічні стінки III мозкового шлуночка. Електричне або хімічне подразнення різних ділянок гіпоталамуса спричинює значні зміни артеріального тиску, частоти і сили скорочень серця, хвилинного об'єму крові й судинного тонусу, а також перерозподіл кровотоку між різними органами. Одночасно з серцево-судинними виникають реакції інших внутрішніх систем організму (дихальної, травної, видільної), терморегуляторні та різні емоційно-поведінкові реакції. Результати досліджень свідчать про те, що різні частини гіпоталамуса виконують різні функції, тобто гіпоталамус є функціонально диференційованим відділом головного мозку. Проте в гіпоталамусі немає окремих центрів для кожного органа чи системи органів. Загальновідомим є положення, що гіпоталамус є вищим автономним центром, який координує, узгоджує функцію різних вісцеральних систем організму між собою і з соматичними поведінковими реакціями.

Прикладом такої інтеграції функцій можуть бути терморегуляторні й захисні реакції, центри регуляції яких локалізуються саме в гіпоталамусі. У першому випадку зміна температури тіла чи навколишнього середовища через гпоталамічні центри зумовлює терморегуляторні реакції, спрямовані на посилення тепловіддачі і зменшення теплопродукції, або, навпаки, на посилення теплоутворення і зменшення тепловіддачі. У цих реакціях беруть участь печінка і скелетні м'язи як органи теплопродукції, а потові залози, волосяний покрив тварин, дихальна і кровоносна системи — як органи і системи тепловіддачі. У випадках захисної реакції, коли організм бореться за життя, мобілізуються всі його ресурси, у скелетних м'язах значно зростає кровотік за рахунок зменшення кровопостачання органів травної системи, нирок і збільшення хвилинного об'єму крові, зростає концентрація адреналіну і глюкози в крові, посилюється вентиляція легень. Усі ці зміни завдяки гіпоталамічному контролю відбуваються узгоджено і забезпечують найефективніше здійснення необхідних гомеостатичних та поведінкових реакцій.

Крім того, гіпоталамус як центр, що бере участь у здійсненні емоцій та емоційної поведінки, залучає до цих реакцій і серцево-судинну систему. Серце "вистрибує з грудей" від радості й щастя, воно завмирає від страху, обличчя червоніє від сорому чи обурення. Усі емоції людини завдяки інтегративній діяльності гіпоталамуса супроводжуються вегетативними реакціями, і серцево-судинна система відіграє у цьому провідну роль.

Вплив на серцево-судинну систему гіпоталамус здійснює не прямо, а через розміщені нижче центри довгастого і спинного мозку, причому в підтриманні судинного тонусу й артеріального тиску, принаймні в стані спокою, він участі не бере. Проте у випадках фізичного чи емоційного напруження або здійснення гомеостатичних реакцій гіпоталамічні центри можуть змінювати функцію серцево-судинної системи, підтримувати певний час артеріальний тиск на вищому рівні.

Кора великого мозку. Вперше реакції артеріального тиску на подразнення кори великого мозку описали наприкінці XIX ст. В. Я. Данилевський та В. М. Бехтерев і М. О. Міславський. Згодом було встановлено, що електричне подразнення багатьох ділянок кори великого мозку зумовлює зміни в роботі серцево-судинної системи: підвищення або зниження артеріального тиску і частоти скорочень серця. Такі реакції спостерігались під час подразнення переважно передньої половини мозку: верхівки лобової частки, передньої частини скроневої частки, зорової кори, але найвиразніші ефекти виникали з премоторної та моторної ділянок кори та звивини пояса. Подразнення рухової ділянки кори спричинює скорочення певних груп скелетних м'язів, якому передує розширення судин саме в цих м'язах. Наявність представництва серцево-судинної системи в корі великого мозку було доведено в лабораторії І. П. Павлова його співробітником І. С. Цитовичем, якому вдалось виробити судинорухові умовні рефлекси. Яскравим прикладом впливів кори на серцево-судинну систему є значне посилення кровотоку в руці під час лічби в думці (множення двозначних чисел), хоча фізіологічний сенс такої реакції не зовсім зрозумілий.

Біологічна роль кіркового контролю системи кровообігу полягає в гемодинамічному забезпеченні поведінкових реакцій на біологічно значущі чинники зовнішнього, в тому числі соціального, середовища. Наприклад, у людини постійне спілкування з іншими людьми часто супроводжується позитивними чи негативними психічними реакціями, нервовим напруженням, що майже завжди позначається на рівні артеріального тиску і частоті скорочень серця.

РЕФЛЕКТОРНА РЕГУЛЯЦІЯ КРОВООБІГУ

Рефлекси, які виявляються зміною судинного тонусу, роботи серця і, як наслідок, зміною артеріального тиску, замикаються через судиноруховий центр довгастого мозку і, можливо, через нейрони спинного мозку. Вони виникають внаслідок подразнення механо- та хеморецепторів, розміщених як у кровоносній системі, так і за її межами. Найбільші скупчення судинних рецепторів — головні рефлексогенні зони — розміщені в дугі аорти, легеневій артерії, сонних артеріях та сонних пазухах. Крім того, вони виявлені у стінках багатьох інших, як правило, великих судин. За місцем розміщення рецепторів серцево-судинні рефлекси прийнято поділяти на власні та спряжені.