Основные факторы патогенности диареегенных e.Coli.

1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.

2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно - солевой обмен и способствуют развитию диареи) и

энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров).

3. Эндотоксин (липополисахарид).

4. Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).

По патогенетическим и эпидемиологическим особенностям вызываемых Е. coli заболеваний их можно подразделить на две группы:

1. Возбудители эндогенных инфекций - гнойно-воспалительных процессов различной локализации. К ним относятся пиелиты, циститы, холициститы и др., за исключением нагноения ран. Последние относятся к экзогенной инфекции, возникающей преимущественно в ассоциациях с другими бактериями (Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa и др.). Все перечисленные инфекции нередко классифицируют как коли-бактериозы, вызываемые условно-патогенными бактериями. Е. coli при выраженном иммунодефиците могут вызвать сепсис.

2. Возбудители острых кишечных инфекций (ОКЗ), которые представляют собой типичные экзогенные инфекции, называемые эшерихиозами (диареи). Их вызывают энтеропатогенные эшерихий (ЭЭ) или энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) и подразделяют на пять групп:

а) ЭПКП - возбудители коли-энтеритов, вызывающих сальмо-неллоподобные инфекции;

б) ЭТКП, вызывающие холероподобные инфекции;

в) ЭИКП, вызывающие дизентериеподобные инфекции;

г) ЭГКП, вызывающие геморрагический колит.

д) ЭАКП

Представители упомянутых групп отличаются друг от друга по факторам патогенности.

Энтеропатогенные кишечные палочки (эпкп)

Вызывают колиэнтериты преимущественно у маленьких детей. Адгезия к энтероцитам происходит за счет белков наружной мембраны. Способность к инвазии и пенетрации в энтероциты ограничена. Они активно захватываются энтероцитами и их колонизируют. Наряду с этим они фагоцитируются в Пейеровых бляшках и освобождаются из лимфоцитов после их разрушения, которое происходит при участии гемолизина - фермента, продуцируемого данными эшерихиями. После разрушения бактерий особождается эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, который вызывает системную воспалительную реакцию. Колиэнтерит вызывают ЭПКП преимущественно сероваров 026 : В6, 055 : В5

Энтеротоксигенные кишечные палочки (эткп)

Вызывают холероподобную инфекцию у детей и взрослых. Это связано с белковыми энтеротоксинами, напоминающими по механизму действия холероген. ЭТКП адгезируют на энтероцитах преимущественно за счет своих пилей, причем адгезия не сопровождается воспалительной реакцией. После колонизации энтероцитов возбудитель локализуется на поверхности клеток и продуцирует два типа энтеротоксина - термолабильный и термостабильный, которые нарушают водно-солевой обмен. Первый отличается от второго тем, что он активирует аденилатциклазу, что приводит к накоплению цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), нарушению секреции и развитию острой диареи. Термолабильный токсин обладает иммуногенными свойствами. Термостабильный энтеротоксин действует через систему гуанилатциклазы и лишен иммуногенных свойств. ЭТКП принадлежат к сероварам 025, 0124, 0144 и др.

Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП)

Вызывают заболевание типа дизентерии у детей и взрослых. Адгезия на энтероцитах происходит за счет капсулоподобной оболочки. Аналогично шигеллам они проникают (пенетрируют) и размножаются в энтероцитах, распространяясь между соседними клетками. Это приводит энтероциты к гибели и образованию язв. ЭИКП вырабатывают шигеллоподобный токсин. Они относятся к сероварам 025, 0124, 0144 и др.

Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП)

К ним относятся эшерихии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры крупного рогатого скота. Они вырабатывают шигеллоподобный цитотоксин, который связывается с 60S субъединицей рибосом и блокирует синтез белка. Затем цитотоксин поступает в кровь и вызывает поражение почек, вызывают гемолитико - уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). В некоторых случаях это приводит к летальному исходу. К ЭГКП относятся серовары 0157 : Н5, 0126 : НИ, 0111 : Н(-).

Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.

Иммунитет.

При колибактериозах в случае эндогенных инфекций, о которых упоминалось выше, имеет место гуморальный иммунный ответ. Однако образующиеся антитела не обладают протективными свойствами и не способствуют выздоровлению. Вместе с тем иммунодефицит, обуславливающий эндогенные инфекции, способствует угнетению фагоцитоза и других неспецифических факторов защиты, что способствует нарушению естественных барьеров и распространению возбудителя.

Эпидемиология. Основной механизм распространения диареегенных кишечных палочек - фекально - оральный. Заражение может происходить через пищу, воду, при уходе за больными. Контактный путь заражения может быть в закрытых заведениях. Энтеропатогенные и энтероинвазивные E.coli - наиболее частые причины внутрибольничных вспышек эшерихиозов.

Лабораторная диагностика. Основным подходом является выделение чистой культуры на дифференциально - диагностических средах и ее идентификация по антигенным свойствам. Ставят РА с набором поливалентных ОК (к О- и К- антигенам) сывороток, затем - адсорбированных О- сывороток и прогретыми при 100 градусах Цельсия (для разрушения К- антигенов) культурами.

Биохимическая дифференциация имеет дополнительное значение. Идентификация диареегенных типов возможна при выявлении специфических маркеров (энтерогеморрагические кишечные палочки не ферментируют сорбит, а серовар О157: Н7 не проявляет бета - глюкуронидазной активности).

Иерсинии

Название дано в честь А. Иерсена. К роду Yersinia относятся несколько видов, из которых для человека патогенны Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки. Их различают по биохимическим, антигенным и другим признакам.

Иерсинии энтероколита

Морфология и физиология. Мелкие коккобактерии, имеющие жгутики, пили и микрокапсулу. Спор не образуют. Для них характерна биполярная окраска. Y. enterocolitica хорошо растет на основных питательных средах в широких диапазонах температур. Их можно отнести к умеренным психрофилам.

Антигены. Y. enterocolitica имеет О-соматический и Н-жгутиковые антигены. Для серологической дифференцировки используют их различия по О-антигенам. При заболеваниях человека чаще других встречаются серовары 03, 05, 06 и 08.

Патогенность и патогенез. Вирулентность данных иерсинии обусловлена их адгезией на энтероцитах, в которой участвуют пили, соединяющиеся с фибронектином, белки наружной мембраны, взаимодействующие с рецепторами макрофагов и тромбоцитов. Это приводит к нарушению цитоскелета. Иерсинии, попавшие в макрофаги, размножаются в них. Вместе с тем Y. enterocolitica продуцируют фосфатазу и протеинкиназу, которые нарушают функции макрофагов. Токсическое действие этих бактерий связано с ЛПС и с выделением термостабильного энтеротоксина. Кишечный иерсиниоз проявляется в развитии острого гастроэнтерита, а также тяжелых и септических форм, которые чаще возникают у пожилых лиц, страдающих хроническими заболеваниями.

Экология и эпидемиология. Кишечный иерсиниоз антропонозо-зоонозная инфекция. Источниками инфекции являются больные люди и животные, а также бактерионосители. Передача инфекции происходит алиментарным путем с зараженными пищевыми продуктами: фруктами, овощами, мороженым. Особенностью кишечных иерсиний является их способность размножаться в пищевых продуктах, хранящихся в холодильниках.

Лабораторная диагностика. Основным методом является бактериологическое исследование. Выделенную культуру дифференцируют от других иерсиний по биохимическим и серологическим признакам.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика отсутствует. Для лечения применяют антибиотики широкого спектра действия.

Холера

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

ИСТОРИЯ. Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.

В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию. С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры. В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский. Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий. Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор. В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.

Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.