9. Роль реактивности в развитии воспаления. Значение эндогеных про- и противовоспалительных факторов: нервной, эндокринной и иммунной систем в воспалительном процессе.

Характер и интенсивность реакций различных уровней организации организма зависит от их реактивности и резистентности. При опухолевых заболеваниях системы крови (лейкозы и др.) воспаление ослаблено, а при агранулоцитозе, например, развивается некротическое воспаление. При сахарном диабете отмечаются затяжные гнойно-септические воспалительные процессы. При пищевом (белковом) голодании воспаление ослаблено, а рубцевание в ране происходит медленно и слабо.

При различных видах авитаминозов выявляются разные деструктивные процессы в очаге воспаления. В частности, при дефиците витамина А усиливаются процессы альтерации и некроза, при авитаминозе С развиваются геморрагические изменения, при авитаминозе В усиливаются дегенеративные изменения и т.д.

При избыточном поступлении в организм поваренной соли воспаление усиливается, проявляется избыточными отеками и развитием дистрофических изменений.

Роль нервной системы в развитии воспаления

Характер, интенсивность и длительность воспаления в значительной степени определяются состоянием различных отделов нервной системы.

Прекращение нервного контроля над процессами воспаления. Достигнутого глубоким наркозом, денервацией и дафферентацией, как и значительное раздражение нервных центров (корковых, подкорковых, особенно гипоталамических) и периферических нервных волокон (особенно симпатических), с одной стороны усиливают явления повреждения в виде дистрофии, паранекроза, некробиоза и некроза), с другой стороны ослабляют явления защиты и приспособления, затягивают процессы заживления.

Деафферентация, анестезия поврежденных структур ослабляет интенсивность воспаления, задерживает его развитие. Нарушение жизнеобеспечивающих рефлексов ухудшает течение и усиливает тяжесть воспалительного процесса.

В то же время, слабый наркоз, умеренное снижение афферентации и эфферентации воспалительного очага ослабляет развитие воспалительного отека, уменьшает некробиотические и некротические изменения и улучшает заживление поврежденных структур.

Роль эндокринной системы в развитии воспаления

Важное значение для характера и выраженности процесса воспаления имеют изменения состояния центральных, железистых и внежелезистых отделов эндокринной системы.

При повышении продукции ТТГ (Тиреотропный гормон (тиреотропин, тиротропин, ТТГ) аденогипофизом или тиреноидных гормонов щитовидной железы (базедова болезнь, гипертиреоз) воспаление усиливается, особенно активируется процесс пролиферации (развитие грануляционной ткани). При микседеме и другой патологии, сопровождающейся угнетением продукции и действия тиреоидных гормонов, воспаление ослабляется.

Увеличение продукции и активности паратгормона (ПАРАТГОРМОН (паратирин. паратиреоидный гормон), полипептидный гормон, вырабатываемый специализир. клетками околощитовидных (паращитовидных) желез животных и человека) сопровождается усилением альтернативно-экссудативных процессов и торможением процесса пролиферации.

Повышение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, как и введение инсулина облегчает развитие и улучшает исход воспаления. Инсулярная недостаточность (Гипоинсулинизм (hypoinsulinismus гипо- (Гип-) + Инсулин; син. инсулярная недостаточность) синдром, обусловленный уменьшением секреции инсулина и проявляющийся гипергликемией, глюкозурией, полидипсией и полиурией; основной синдром сахарного диабета) (железистого и внежелезистого генеза) усиливает процессы альтернации, некробиоза и некроза.

Повышение продукции глюкокортикоидов надпочечниками и АКГТ (Адренокортикотропный гормон) аденогипофизом, как и возрастание их биологической активности оказывает выраженный противоспалительный эффект за счет: - уменьшения проницаемости стенок сосудов и отечности тканей, - снижение синтеза и действия гистамина, - торможения эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления, - повышения чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов и т.д. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят деление клеток, образование грануляций и эпителизацию поврежденных тканей.

Усиление продукции минералкортикоидов корой надпочечников, СТГ (Соматотропный гормон, соматотропин - полипептид, секретируемый аденогипофизом) аденогипофизом и повышение их биологической активности оказывает отчетливое противоспалительное действие за счет: - повышения проницаемости сосудов и активности гиалуронидазы, - увеличения отечности поврежденных структур, - активации эмиграции анаболических процессов, - повышения образования основного вещества и коллагеновых волокон, - усиления пролиферации фибробластов и в целом процесса пролиферации, - активизации заживления поврежденных структур.

Гонадотропины, андрогены и в меньшей степени эстрогены обычно ослабляют интенсивность воспаления и улучшают заживление поврежденных клеточно-тканевых образований.

Воспаление и иммунная реактивность организма.

Меж­ду выраженностью основных процессов воспаления и силой раздражителя имеется определенная зависимость: с повыше­нием агрессивности флогогенного фактора усиливается и от­вет. Однако известно, что такая зависимость наблюдается да­леко не всегда. Один и тот же раздражитель у разных людей может вызывать совершенно разную реакцию. Например, у не­которых детей, заразившихся дифтерией из одного и того же источника, одни погибают от тяжелой интоксикации, а другие имеют сравнительно слабые воспалительные изменения. По­этому возникло представление о том, что воспаление зависит не только от природы этиологического фактора, но и от реак­тивности организма. Если реакция организма не выходит за пределы наблюдаемой наиболее часто, то такое воспаление на­зывают нормергическим. Если воспалительный агент вызыва­ет лишь слабую затяжную реакцию с преобладанием альтера­ции, то воспаление является гипоергическим. Это наблюдается, например, при голодании. Однако в некоторых случаях воспа­ление протекает настолько бурно, что возникает несоответ­ствие между силой раздражителя и ответной реакции (местной и общей) организма. Такое воспаление называют гиперергическим. Его особенность заключается в том, что оно развивается на иммунной (аллергической) основе.

Роль иммунной системы. В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее. При сниженной иммунологической реактивности (иммунологическая недостаточность - наследственные и приобретенные иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление. При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем - нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.