- •1 Билет
- •1.Основные углеводы животных их биологическая роль, основные углеводы пищи. Переваривание углеводов.
- •2. Биосинтез жирных кислот.
- •2. Билет
- •3. Билет
- •2. Биосинтез и использование кетоновых тел в качестве источников энергии.
- •4.Билет
- •2. Состав и строение транспортных липопротеинов крови. Методы изучения их состава.
- •5. Билет
- •2. Биосинтез простагландинов, лейкотриенов. Действие ингибиторов на биосинтез эйкозаноидов.
- •6. Билет
- •7 Билет
- •8 Билет
- •1. Гликогенозы и агликогенозы. Причины вызывающие эти заболевания. Характеристика нарушений в обмене гликогена.
- •2. Основные фосфолипиды (фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины, фосфатидилсерины) тканей человека. Биосинтез и катаболизм этих соединений.
- •9 Билет.
- •1. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- •10 Билет
- •11 Билет
- •12 Билет
- •2. Биохимические основы развития гиперхолестеринемии и атеросклероза. Роль ɷ-3 кислот в профилактике атеросклероза.
- •13. Билет
- •14. Билет
7 Билет
1.Аэробный распад глюкозы. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз) как специфический для глюкозы путь катаболизма. Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы.СМ БИЛЕТ 5
Образовавшийся в гликолизе пируват в аэробных условиях превращается в ПВК-‑дегидрогеназном комплексе (посмотреть) в ацетил-S-КоА, при этом образуется 1 молекула НАДН.
Ацетил-S-КоА вовлекается в ЦТК и, окисляясь, дает 3 молекулы НАДН, 1 молекулу ФАДН2, 1 молекулу ГТФ. Молекулы НАДН и ФАДН2 движутся в дыхательную цепь (посмотреть), где при их окислении в сумме образуется 11 молекул АТФ. В целом при сгорании одной ацетогруппы в ЦТК образуется 12 молекул АТФ.
Суммируя результаты окисления "гликолитического" и "пируватдегидрогеназного" НАДН, "гликолитический" АТФ, энергетический выход ЦТК и умножая все на 2, получаем 38 молекул АТФ.
2. депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, регуляция синтеза и мобилизация жиров. Роль инсулина, глюкагона и адреналина. Транспорт жирных кислот альбумином крови. Физиологичекая роль резервирования и мобилизации жиров в жировой ткани. Нарушение этих процессов при ожирении
Мобилизация жиров- гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе. Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет 1 жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.
Жиры хранятся до момента их использования. Катаболизм жира идет в три этапа.
1. Гидролиз жира до глицерина и жирных кислот (липолиз).
2. Превращение глицерина (вступает в ГБФ-путь) и жирных кислот (подвергаются -окислению) в ацетил-КоА.
3. Общий путь - цикл трикарбоновых кислот.
Процесс липолиза известен как мобилизация жира. Мобилизация жира - это реакция гидролиза жира до глицерина и жирных кислот.
Это ферментативный процесс. Осуществляют его два фермента:
1. липаза жировой ткани;
2. моноглицеридлипаза.
Ключевым ферментом является липаза жировой ткани. Она регулируется гормонами, поэтому часто ее называют гормончувствительная липаза.
В постабсорбтивный период и при голодании глюкагон, действуя на адипоциты через аденилатциклазную систему, активирует протеинкиназу А, которая фосфо-рилирует и, т.о., активирует гормончувствительную липазу, что инициирует липолиз и выделение жирных кислот и глицерина в кровь.
При физич. активности увелич. секреция адреналина, кот. действует через β-адренергические рецепторы адипоцитов, активирующие аденилатциклазную систему. Для мышц, сердца, почек, печени при голодании или физич. работе ЖК становятся важным источником энергии.
Регуляция синтеза жиров: в абсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется её экспонирование на поверхность эндотелия; следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоциты. Одновременно инсулин активирует белки-переносчики глюкозы - ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активируются. В результате образуются все необходимые компоненты для синтеза жиров: глицерол-3-фосфат и активные формы жирных кислот
Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени - увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП
Ожирением считают состояние, когда масса тела превышает 20% от "идеальной" для данного индивидуума. Образование адипоцитов происходит ещё во внутриутробном состоянии, начиная с последнего триместра беременности, и заканчивается в препубертатный период