- •Роль иммунной системы в патологии
- •Клетки иммунной системы
- •Молекулы клеточных мембран лимфоцитов
- •Гуморальные факторы иммунитета
- •Мунныимй ответ
- •Механизм иммунного ответа
- •Иммунологическая толерантность
- •Регуляция иммунного ответа
- •Иммунопатологические состояния
- •Классификация иммунодефицитов
- •Вторичные иммунодефициты
Вторичные иммунодефициты
В развитии вторичных иммунодефицитов основную роль играют следующие факторы:
Возраст. В младенчестве и пожилом возрасте ослаблен гуморальный и клеточный иммунный ответ.
Нарушение питания. Этот фактор приводит к дефектам антителообразования, а в тяжелых случаях – и Т-клеток, поскольку для нормального иммунного ответа необходимы белки, витамины и минералы.
Ионизирующее излучение. Оно вызывает снижение числа клеток иммунной системы за счет нарушения процессов созревания их клеток-предшественниц.
Лекарственные препараты. Применением лекарств можно создать иммунодефицит любого характера.
Инфекции. Иммуносупрессия – защитный механизм ряда инфекционных возбудителей, позволяющий им выживать и размножаться в агрессивной среде организма. Наиболее тяжелые вторичные иммунодефициты вызывают ВИЧ, вирусы герпеса.
Опухоли часто связаны с иммунодефицитами. Например, болезнь Ходжкина, миелома, лейкозы. Однако остается спорным вопрос относительно того, чем является иммунодефицит: причиной или следствием развития опухолевых заболеваний.
Аутоиммунные заболевания – это болезни, обусловленные формированием иммунного ответа на аутоантигены - антигены собственных тканей. В основе развития аутоиммунной болезни может лежать как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ, т.е. образование аутоантител или аутореактивных Т-лимфоцитов. Основные механизмы развития аутореактивности:
Уничтожение «своей» клетки, несущей чужеродные антигены. Имеет место: а) при вирусных инфекциях (примером служит разрушение эритроцитов аутоантителами при гриппе); б) при соединении лекарственных антигенов с клетками (примером является гемолитическая анемия, обусловленная выработкой аутоантител при связывании пенициллина с эритроцитами).
Нарушение клональной делеции и активация избежавших этого процесса аутореактивных В- и Т-клеток при проникновении в организм человека микроорганизмов, имеющих общие с хозяином (перекрестные) антигены (примером является ревматизм - инфекционно-аллергическое поражение сердца и суставов как результат стрепотококковой инфекции).
Поликлональная активация В-лимфоцитов. Подобным действием обладает вирус Эпштейна-Барр. Этот механизм лежит в основе развития аутоиммунных расстройств при Эпштейн-Барр-вирусной инфекции (инфекционном мононуклеозе).
Поступление в кровоток антигенов привилегированных тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы – антигенов тканей мозга, хрусталика, щитовидной железы, яичка. Это может происходить при травме барьерных тканей.
Наличие молекулярной аномалии и связанная с этим выработка аутоантител. Данный механизм имеет место при ревматоидном артрите, когда вырабатываются аутоантитела к дефектному IgG.
Представление антигена клетками, неспециализированными для этой функции. Примером является тиреоидит как результат аномальной экспрессии HLA-антигенов 2-го класса на клетках щитовидной железы.
Нарушение регуляции иммунитета вследствие недостаточной продукции антиидиотипических антител и функциональной слабости Т-супрессоров. Последний механизм играет немаловажную роль в развитии СКВ.
ЛИТЕРАТУРА:
В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. Патофизиология. – Томск, 2001. – 714 с.
Е.И. Змушко, Е.С. Белозеров, Ю.А. Митин. Клиническая иммунология. – СПб., 2001. – 576 с.
А.А. Воробьев, Ю.С. Кривошеин. Основы микробиолгии, вирусологии и иммунологии. - М., 2001. – 224 с.
Р.В. Петров. Иммунология. – Новосибирск: Наука, 1968. – 368 с.
Л.Б. Борисов, А.М. Смирнов. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. – М.: Медицина, 1994 – 528 с.
Дж. Плейфер. Наглядная иммунология. – М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. – 96 с.
Г. Лолор-младший, Т. Фишер, Д. Адельман. Клиническая иммунология и аллергология. – М.: Практика, 2000. – 806 с.
Р.М. Хаитов, Г.А. Игнатьева, И.Г. Сидорович. Иммунология. – М.: Медицина, 2000. – 432 с.