Классификация стресса:
В зависимости от природы стрессора различают стресс ожоговый, лучевой, психоэмоциональный. Кроме того, с учетом интенсивности, времени нарастания стрессорной реакции и времени действия стрессора выделяют стресс острый, подострый и хронический:
острый (внезапный) – возникает при неожиданном воздействии на организм стрессора (землетрясение, наводнение);
подострый – возникает при действии на организм потенциально опасных раздражителей (у человека при виде ползущей в траве змеи), а также у людей, подготовленных к возможному возникновению стрессовой ситуации, но не знающих ни времени, ни причины её возникновения (например, у военных во время боевых действий; у космонавтов во время космических полетов);
хронический – возникает у людей, постоянно находящихся в ожидании стрессовой ситуации или под влиянием постоянно реализующихся стрессовых ситуаций (у больного неизлечимой болезнью (СПИД, рак и др.), постоянно находящегося в состоянии ожидания смерти; этот вид стресса свойственен также многим современным профессиям и вообще современной жизни).
Гансу Селье принадлежит основополагающая роль в изучении стресс-реакции. Селье пронаблюдал и описал все многообразие вегетативных нарушений, возникающих при стрессе, которые носят название «триада Селье»:
Гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов);
Образование гемморрагических язв в ЖКТ;
Нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения количества лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов.
В развитии общего адаптационного синдрома Селье выделял три стадии: раннюю стадию, стадию резистентности и стадию истощения.
Первая (ранняя) стадия – реакция тревоги – длится от 6 до 48 ч после действия стрессора, определяется инволюцией тимико-лимфатического аппарата и эрозивными изменениями в ЖКТ, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокортикоидов. Возникновение язв в ЖКТ обусловливается способностью глюкокортикоидов усиливать секрецию соляной кислоты и пепсина.
Через 48 ч развивается вторая стадия - стадия резистентности или стадия выравнивания нарушенного равновесия. На этой стадии повышается резистентность организма к действию чрезвычайных раздражителей. Развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции глюкокортикоидов. Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается стимуляцией секреции катехоламинов в мозговом слое надпочечников и выбросом их в кровь.
Схема патогенеза общего адаптационного синдрома
Стрессор
↓
Раздражение периферических сенсорных систем
↓
Возбуждение ЦНС - коры головного мозга и лимбической системы
↓
Возбуждение гипоталамуса
среднего заднего (симпатического отдела)
↓ ↓
выработка кортиколиберина по нисходящим
↓ симпатическим путям
стимуляция аденогипофиза к мозговому слою надпочечников
↓ ↓
усиление синтеза выброс катехоламинов
аденокортикотропного гормона (адреналин, норадреналин)
(АКТГ) ↓
↓ эффект
стимуляция коры надпочечников
↓
повышение секреции глюкокортикоидов
(гидрокортизон, кортикостерон)
↓
эффект
Адаптогенный эффект глюкокортикоидов и катехоламинов в организме проявляется следующим образом. Их влияние на сердечно-сосудистую систему проявляется ее гиперфункцией, повышаются сосудистый тонус (вазоконстрикторный эффект), частота сердечных сокращений, сердечный выброс, ОЦК, артериальное давление и скорость кровотока. В результате быстрее осуществляется транспорт кислорода и субстратов к тканям. В развитии артериальной гипертензии при стрессе существенное значение имеет также стимулирующее действие катехоламинов на секрецию почками ренина. Влияние на дыхательную систему определяется повышением эффективности внешнего дыхания. Кроме того, при избытке глюкокортикоидов в организме регистрируются изменения со стороны системы крови: усиливаются эритропоэз и тромбоцитопоэз. Повышается число циркулирующих нейтрофильных гранулоцитов. Однако процессы моно- и лимфоцитопоэза при этом угнетаются. В крови устанавливается лимфопения, а также эозинопения. Это в свою очередь влияет на состояние клеточного и гуморального иммунитета (подавляется фагоцитоз, антителообразование).
Метаболический эффект глюкокортикоидов и катехоламинов проявляется в сфере углеводного, белкового и липидного обмена. Смысл его заключается в мобилизации и «перекачке» энергетических ресурсов организма в активно работающие органы: сердце, мозг, отчасти в печень, почки. Разберем подробнее эффекты глюкокортикоидов и катехоламинов на обмен веществ в организме.
Углеводный обмен. Глюкокортикоиды и катехоламины угнетают секрецию и эффекты инсулина, действуя как его антогонисты. Это приводит к уменьшению захвата глюкозы инсулинозависимыми тканями и органами, такими как кожа, скелетные мыщцы, органы ЖКТ, кровеносные сосуды, жировая ткань. В то же время возрастает доступность глюкозы для сердца, печени, почек, клетки которых располагают как инсулинозависимыми, так и инсулинонезависимыми механизмами захвата и метаболизма глюкозы. Накоплению глюкозы в печени и почках способствует также свойство глюкокортикоидов стимулировать процессы глюконеогенеза (синтеза глюкозы из аминокислот, жирных кислот, глицерина и др.). При этом недостаток глюкозы в инсулинозависимых тканях компенсируется усилением под влиянием катехоламинов процессов гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы).
Белковый обмен. Глюкокортикоиды усиливают синтез белка в сердечной мышце, печени, в органах ЦНС и в то же время подавляют синтез белка и повышают интенсивность белкового распада в коже, костях, скелетных мышцах, в лимфоидной и жировой ткани.
Кроме того, глюкокортикоиды и катехоламины действуют на жировой обмен – стимулируют липолиз, освобождая из подкожной жировой клетчатки, легких и костного мозга неэтерифицированные жирные кислоты, которые могут быть использованы некоторыми тканями и органами (например, сердечной и скелетными мышцами, почками, нервной тканью) в качестве энергетических эквивалентов.
Образующиеся при катаболизме белков и липидов аминокислоты и жирные кислоты служат дополнительным субстратом для глюконеогенеза в печени и почках.
Помимо перечисленных метаболических эффектов глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием. Они стабилизируют мембраны клеток и клеточных органелл, тормозят высвобождение из клеток медиаторов воспаления.
Если действие стрессора прекращается, то изменения, вызванные им в организме, постепенно нормализуются. Однако если действие патогенного фактора сохраняется в течение длительного времени, то развивается истощение коры надпочечников и развивается третья стадия – стадия истощения.
Несмотря на то, что общий адаптационный синдром имеет защитно-приспособительное значение, чрезмерно сильная реакция на стрессор либо длительное действие стрессорного фактора могут стать причиной патологических изменений в организме. Данное явление Селье охарактеризовал как болезни адаптации или дистресс. В частности, при хроническом стрессе за счет чрезмерной секреции глюкокортикоидов возможно развитие вторичных иммунодефицитов, подавление такой неспецифической защитной реакции как воспаление. Стресс является патогенетической основой развития заболеваний ССС и ЖКТ (в частности гипертонической болезни и язвенной болезни желудка), бесплодия и др. К развитию «стрессовых болезней» может привести нарушение взаимоотношений двигательного и вегетативного аппарата. Современный человек – существо социальное, он (в отличие от древних предков) сдерживает свои эмоции, не проявляет двигательных реакций в ответ на стрессор (бегство, нападение и др.).
Интересен в этой связи вопрос: «А существуют ли в организме системы, лимитирующие проявления стресса?».
Различают центральные и периферические системы, ограничивающие стресс-реакцию.
Центральная
ГАМК-ергическая система (γ-аминомасляная кислота - метаболит глютаминовой кислоты - тормозной медиатор);
Опиоид-ергическая (эндорфины и энкефалины, выделяемые гипоталамусом и периферическими органами, они обладают анальгезирующим эффектом, лимитируют болевой стресс).
Периферическая
простогландины (они влияют на гладкую мускулатуру, кровяное давление, железы внутренней секреции, водно-солевой обмен);
антиоксиданты – клеточные системы защиты от повреждения свободными радикалами: аскарбиновая кислота – регенерирует окисляющиеся токоферол и убихинон; каталаза – разлагает пероксид водорода с выделением кислорода; глутатионпероксидазы – удаляют гидроперекиси липидов и т.д.);
стрессорные белки (белки теплового шока – участвуют в организации изменений теплорегуляции).
В заключение хотелось бы подчеркнуть важность стресс-реакции для организма словами Вольтера: «Страсти – это ветры, надувающие паруса корабля. Они иногда его топят, но без них он не может плавать».