Кислотно-основное состояние организма (кос)

1. Значение КОС в гомеостазе, основные показатели (рН, НСО₃^-, рСО_2, рО₂), классификация механизмов регуляции и нарушений, примеры.

2. Буферные системы крови и тканей, характеристика, механизмы регуляции КОС: гидрокарбонатная и гемоглобиновая буферные системы крови, их взаимосвязь и механизм действия, фосфатный буфер.

3. Механизм почечной регуляции КОС: резорбция гидрокарбонатов, ацидо- и аммониогенез, механизмы компенсации при их недостаточности.

4. Ацидозы и алкалозы: причины возникновения, нарушение основных биохимических показателей КОС, механизмы компенсации.

5. Карбангидраза: механизмы участия в регуляции КОС.

Биохимия печени

1. Печень: особенности структуры, химического состава, кровоснабжения, интегрирующее и регулирующее влияние на обмен веществ.

2. Роль печени в интеграции липидного, углеводного и белкового обменов, значение.

3. Особенности липидного обмена, механизмы стеатореи.

4. Особенности обмена белков и аминокислот, биохимические показатели крови, отражающие эти процессы.

5. Ферментопатии цикла мочевины, механизмы токсического действия NН₃, клинические проявления.

6. Роль печени в детоксикации и экскреции веществ, функциональные нагрузки и биохимические показатели крови и мочи, характеризующие эти функции.

Биохимия соединительной ткани

1. Многообразие типов соединительной ткани. Различия в соотношении клеток, компонентов основного вещества и типов волокнистых образований. Клетки соединительной ткани: макрофаги, фибробласты, тучные, жировые, хроматофоры, мезенхимные.

2. Белки соединительной ткани: коллаген, эластин, ретикулиновые волокна.

Коллаген – преобладающий белок. Особенности аминокислотного состава – роль глицина, лизина, пролина. Различие терминов – белок-коллаген и коллагеновое волокно. Проколлаген и тропоколлаген. Созревание коллагена, роль аппарата Гольджи, самосборка фибрилл вне клетки. Внеклеточные проколлаген-пептиды. Гидроксилирование пролина, лизина, значение витамина С. Лизилоксидазы. Образование альлизина. «Сшивки» волокон коллагена. Патология коллагеновых волокон – синдром Элерса-Данлоса. Изменение многообразия коллагеновых структур в онтогенезе, процесс старения. Роль фибробластов в восстановлении коллагена.

Эластин. Особенности аминокислотного состава и структурной организации молекулы. Значение лизилоксидаз в образовании десмозина и изодесмозина. Активация фермента эластазы под действием факторов внешней среды. Значение α-1-антитрипсина в сохранении структуры и функции эластина. Гиалуроновая кислота, хондроитинсульфат, муцин.

3. Межклеточное вещество соединительной ткани.

Гиалуроновая кислота – состав, физико-химические свойства, биологические функции.

Хондроитинсульфат, дерматансульфат. Физико-химические свойства, биологические функции.

Синтез компонентов гликозаминогликанов – глюкуроновой кислоты, аминосахаров из гл-6-ф.

4. Образование протеогликановых комплексов, состав, строение.

5. Регуляция синтеза компонентов соединительной ткани – гормоны (СТГ, тиреоидные, инсулин, факторы роста, эстрогены), витамины (А, Е, К, С, Д), микроэлементы (Cu, Zn, Mg).

6. Адгезивные белки межклеточного матрикса – роль в межклеточном взаимодействии и развитии опухолей.

7. Специфические маркеры деградации соединительной ткани (оксипролин, десмозин в моче), хлориды в поте (муковисцидоз).

8. Биологические функции и особенности метаболических процессов в клетках соединительной ткани:

Фибробласты. Биосинтез белков в процессах репарации. Отличие от первичного коллагена.

Макрофаги. Продукция активных форм кислорода (ксантиноксидаза, миелопероксидаза) – в обеспечении функции макрофагов. Образование Н₂О₂, мочевых кислот. Свободно-радикальная патология соединительной ткани как плацдарм для развития атеросклероза, воспалительных реакций, онкологии на фоне низкой АОЗ.

Хондроциты. Синтез белков, ГАГ, роль в процессах минерализации.

Тучные клетки. Биохимические реакции синтеза гистамина и гепарина.

Хроматофора (кожа, глаз). Синтез меланина из фенилаланина и тирозина. Патология синтеза меланина – альбинизм.

Жировые клетки. Регуляция синтеза и распада триглицеридов. Изменение метаболической активности при ожирении и образовании целлюлита.