17

Острая дыхательная недостаточность Волгоград, 2002 г.

Дыхательная недостаточность – состояние организма при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании воздухом ограничены.

В результате развиваются гиперкапния (повышение парциального давления углекислоты в артериальной крови – Ра СО₂) и гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови. – Ра О₂).

Соответственно различия в механизмах и вида нарушения газообмена ОДН подразделяют на:

• вентиляционную

• обтурационную

• шунто-диффузную

• смешанная ОДН.

Различные виды ОДН часто сочетаются друг с другом. С этих позиций все заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся ОДН подразделяют на 4 группы:

1. С вентиляционной ОДН – которая может быть вызвана угнетением ЦНС (кома любой этиологии, черепно-мозговая травма, менингит, энцефалит, отравления); нарушение нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожный статус любой этиологии, столбняк, ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит); рестриктивными расстройствами (сухой плеврит, ограничение подвижности диафрагмы из-за боли, переполнения желудка, пареза кишечника).

2. С обструктивной ОДН – обусловлено высокой обструкцией дыхательных путей (западание языка, острый эпиглотит, ларингоспазм, острый вирусный стенозирующий ларинготрахеит, дифтерия гортани, инородное тело гортани, трахеи), или низкой обструкции дыхательных путей (острый эндобронхит, острый бронхиолит, инородное тело бронхов, острый приступ бронхиальной астмы).

3. С шунто-диффузной ОДН – на фоне шока любой этиологии, СДРВ, вирусной пневмонии, отека легких, некоторые отравления.

4. Со смешанной ОДН – связанной с остановкой дыхания, тяжелой степенью всех видов ОДН, крупноочаговой пневмонией, экссудативным плевритом, пневматороксом, пио- и гидротораксом, долевым или тотальным ателектазом легкого, отравлением фосфорорганическими соединениями.

Каждый вид ОДН по мере прогрессирования проходит три патогенетические стадии, соответствующие скрытой стадии, компенсации, декомпенсации.

• Скрытая (бессимптомная) ОДН, при которой компенсаторные механизмы не проявляются, но сохранены функциональные возможности системы дыхания, и для выявления признаков компенсированной или декомпенсированной ДН требуется физическая нагрузка.

• Компенсированная ДН, при которой компенсаторные механизмы обеспечивают нормальный газовый состав крови в условиях покоя, но при физической нагрузке возникает декомпенсация; для этой формы характерны изменение режима вентиляции, тахикардия даже в покое, но газовый состав крови остается нормальным.

• Декомпенсированная ДН: когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Так же практически все авторы разграничивают на 4 степени ДН:

I степень (ОДН – I) – соответствует начальной, скрытой или компенсаторной стадии (при котором нормальный или близкий к норме уровень газообмена достигается за счет напряжения системы дыхания). Больные нередко несколько возбуждены, раздрожительны, капризны. Испытывают одышку, урежение вдоха или выдоха, изменений соотношения между ними.

Усиленная работа дыхания проявляется «включении» вспомогательной мускулатуры. Их участие проявляется западением на вдохе уступчивых мест грудной клетки: над- и под- ключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины, а так же кивательные движения головы у детей раннего возраста. Частота дыхания 20-30 в 1 минуту. Гемодинамические показатели стабильны. Цианоза нет.

II степень (ОДН – II) – клинически манифестна и характеризуется выраженной одышкой, переходящей в удушье. Признаки гиперкапнии и гипоксемии – могут быть ранними и поздними.

Ранние симптомы в большинстве своем отражают компенсацию прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи, подтверждающая централизацию кровообращения, необходимую для сохранения доставки кислорода к ЦНС. Поздние симптомы- признаки декомпенсации (цианоз, липкий пот, двигательное, психическое беспокойство у ребенка или его заторможенность). Появление цианоза зависит от содержания эритроцитов, изменений реологической пробы характеристики крови, состояние микроциркуляции. Для ОДН характерен так называемый центральный, диффузный цианоз, не столько синего, сколько пепельно-серого оттенка. При этом кожа больного остается теплой.

Частота дыхания 30-40 в 1 минуту. Больные часто адинамичны, заторможены. Учащение дыхания прогрессирует. Парциальное давление кислорода в артериальной крови снижено, парциальное давление углекислоты повышено незначительно. Развивается некомпенсированный метаболический ацидоз.

III-IV степень (ОДН – III и ОДН – IV) – соответствует тяжелой декомпенсированной и крайне тяжелой запредельной стадии дыхательной недостаточности. Эти стадии характеризуются расстройством сознания больного. Сопорозное состояние с повторяющимися периодами психомоторного возбуждения переходит в глубокую гипоксическую кому. Кишечный тонус повышен, тонические и клонические судороги. Сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание частое, поверхностное > 40 дыхательных движений в минуту. Тахипноэ может перейти в брадипноэ с угрозой полного апноэ. Тотальный цианоз, покрова серо-землистого цвета. Острая сосудистая недостаточность – пульс частый, нитевидный, с трудом сосчитывается. АД резко падает и перестает определяться. Кожа влажная. Олигоанурия. Ра О₂ резко снижено, достигая критического уровня (35 мм рт. ст.), Ра СО₂ неуклонно повышается (70-90 мм рт. ст.). При особенно значительном накоплении СО₂ происходит угнетение дыхательного центра. Развивается карбонаркоз с некомпенсируемыми нарушениями КОС, кома приобретает черты гиперкапнической.

При ОДН (в отличие от хронической) в организме не успевают включаться в механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между Ра СО₂ и О₂ клинической картиной. Считают, что первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения больного – появляются при  Ра О₂ до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при Ра О₂ ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда Ра О₂ достигает 20 мм рт. ст. Для Ра СО₂ крови это взаимосвязь такова. Глубокие шейные межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при Ра СО₂ выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении Ра СО₂ более 90-120 мм рт. ст.