Актуальные проблемы терапии деформирующего остеоартроза (Мазуров)
.docЛекция 4. Проф. В.И. Мазуров
Актуальные проблемы терапии деформирующего остеоартроза.
Деформирующий остеоартроз (ДОА) вызывает много дискусий в проис-
хождении данного заболевания. Обсуждаются 2 концепции:
- самостоятельное заболевание
- старение организма и склерозирование хрящевой ткани
ДОА - это обменнодистрофическое заболевание хрящевой и костной
ткани суставов, характеризующееся формированием болевого синдрома, де-
формированием суставов с нарушением их функции и характеризующееся
развитием реактивного синовита.
ДОА составляет 10-12% от лиц общей популяции, это заболевание N 1
в структуре заболеваний опорно-двигательного аппарата. По С. Петербур-
гу 60-65 тысяч больных. Это заболевание встречается в различных клима-
тических зонах с одинаковой частотой. Встречается чаще у женщин чем у
мужчин. Это гетерогенная группа, и включает как поражение суставов
(артрозы), так и поражение позвоночника (остеохондроз), причем остео-
хондроз может быть основной формой поражения.
По возрастным группам распределение следующее:
- до 40 лет 55-57%
- 60 лет 95%
Выраженность заболевания связана с возрастом в той или иной сте-
пени и за рубежом считают, что заболевание связано с механизмом старе-
ния и сопряжено с нарушением обмена веществ.
Этиология до конца не установлена, заболевание связано со следую-
щими факторами:
Первичные остеоартрозы:
- связь с генетическими нарушениями и параллельно нарушение функ-
ции суставов;
- врожденные механизмы обусловлены тем, что у лиц с врожденными
отклонениями - гипермобильность выявляется или кифоз или сколиоз веду-
щие к увеличению осевой нагрузки и в итоге к формированию артрозов;
- есть причины связанные с нарушением продукции протогликанов на
уровне генома и на уровне костеобразования;
- существенную роль играет нагрузка на сустав, при этом, удиви-
тельно, но факт, работа связанная с вибрацией (отбойный молоток и пр.)
не повышает заболеваемость артрозами, а у спортсменов, у лиц занимаю-
щихся балетом, у лиц работа которых связана с длительным вертикальным
положением тела, частота артрозов значительно увеличена; за счет мик-
ротравмы хряща происходит формирование артроза; осевая нагрузка на
позвоночник приводит к дистрофическим изменениям в хрящевой ткани и
формированию остеоартроза;
- психоэмоциональная нагрузка и неврологические нарушения спо-
собствуют нейро-дистрофическим процессам в хрящевой и костной ткани.
Вторичные остеоартрозы:
В этиологии этих остеоартрозов существенную роль играют воспали-
тельные изменения в мягких тканях суставов , синовиальной оболочке, в
костной ткани и хрящевой ткани и соответстсвенно заболевания вызываю-
щие эти изменения приводят к развитию остеоартроза.
- ревматоидный артрит
- хронический вариант синдрома Рейтера
- микрокристаллические артропатии (подагра)
- травмы с развитием посттравматического артроза
Все эти процессы связаны с имунновоспалительным или банальным
воспалительным процессом. Ведущая роль принадлежит провоспалительным
белкам цитокинам (интерлейкин, фактор лейкоза ...) они стимулируют ос-
теобласты, которые способствуют формированию фиброза субхондральной
части костной ткани и выраженным дистрофическим изменениям хрящевой
ткани за счет поражения хондроцитов. Это является отличительными приз-
наками в развитии вторичных остеоартрозов.
Принципиально новые положения в патогенезе ДОА.
Это заболевание характеризуется дпстрофическими изменениями хря-
щевой ткани и локальным разрастанием костной ткани. Процесс имеет 4
стадии развития.
- 2 -
I стадия. За счет нарушения микроокружения хондроцитов (изменения
в кружающих мягких тканях и синовиальной оболочке). Эти нарушения ве-
дут к изменению реологических свойств синовиальной жидкости, которая
на первом этапе приобретает гипервискозность. Различные токсические
факторы воздействуют на синовиациты поверхностного слоя хрящевой ткани
и приводят к его истончению и формированию участков гиперплазии хонд-
роцитов в более глубоких отделах хряща. В этой I-й стадии нарушается
насосная функция хряща. Почему? В норме хрящ работает как насос, в нем
нет ни лимфтических сосудо в ни капилляров, он представлен синовиаци-
тами и межуточной тканью ( гликаны, протогликаны и коллаген II типа).
При осевой нагрузке на сустав уменьшается толщина хряща, а в мо-
мент расслабления при снятии нагрузки с хрящевой ткани тазобедреного и
коленного сустава хрящевая ткань расправляется и засасывает из синови-
альной жидкости питательные субстраты. Эта насосная функция определяет
постоянный обмен веществ в хрящевой ткани.
При нарушении функции хондроцитов и образования участков гиперп-
лазии хондроцитов и их раздражения и в I-й фазе увеличивается образо-
вание протогликанов - основного каркаса хрящевой ткани. Диффузная спо-
собность хрящевой ткани нарушается и эластичность хряща уменьшается.
II стадия. На фоне этих изменений происходят изменения в субхонд-
ральном слое костной ткани и здесь происходят 2 процесса:
1) повышение фиброза костной ткани;
2) нарушение диффузии в этой зоне костной ткани.
III стадия. За счет локальной активации остеобластов фомируется
повышенное костеобразование в этой зоне, что и является причиной раз-
вития остеофитов
IV стадия. Формирование кист, в результате дистрофических процес-
сов в хрящевой ткани в зоне субхондральных нарушений происходит нару-
шение ликвородинамических процессов и из полости сустава засасывается
синовиальная жидкость в участки фиброза, что является причиной форми-
рования кист. Они сообщаются с полостью сустава, в результате травма-
тизации хряща формируются трещины в хрящевой и костной ткани, идет
разволокнение хряща. На фоне трещин происходит выраженное истончение и
образование участков, где хрящевой слой отсутствует. Наиболее повреж-
даемые зоны, это зоны наибольшей нагрузки на сустав. В IV стадии фор-
мируются тяжелые нарушения эпифизов костей с их деструкцией и резким
нарушением функции суставов.
Стадии поражения суставов предложили ревматологи США и Германии.
Начиная с III стадии и в IV стадии очень часто формируются реак-
тивные синовиты за счет следующих причин
- за счет травматизации синовиальной оболоски остеофитами;
- в результате дистрофических изменений синовиальной оболочки и
межуточной ткани окружающих сустав с повышенной реакцией на любой ме-
ханический фактор, повышение осевой нагрузки или микротравму извне,
ведет к развитию реактивного синовита;
- и еще один механизм - при остеоартрозе без выраженных клиничес-
ких проявлений изменения происходят постепенно при высокой активности
цитокинов, они вызывают воспаление синовиальной оболочки без травмати-
зации сустава.
Схема патогенеза.
* Абсолютная и относительная нагрузка на хрящевую ткань.
* Повреждение хряща:
- разрушение коллагеновой сети и выход протогликанов в синовиаль-
ную полость, активация ферментов синовиальной жидкости;
- повреждение хондроцитов и освобождение лизосомальных ферментов
и пролиферация хондроцитов - этот механизм должен стоять на первом
месте;
- 3 -
- лизосомальные ферменты высвобождаются из расслаивающейся хряще-
вой ткани или хондроцитов или из синовиальной оболочки
- повышенное разрушение протеолитическими ферментами хряща;
- синтез неполноценных протогликанов
* Протогликановая недостаточность матрикса хрящевой ткани.
* Дегенерация хряща*
* Артроз.
Классификация.
* Первичные (генуинные механизмы) ДОА, дегенерация происходит при
чрезмерной физической нагрузке на здоровый хрящ.
* Вторичные артрозы - дегенерации предшествует изменение сустава
(травма, внутрисуставные переломы, артриты, остеопороз, метаболичес-
кие, нервные, эндокринные нарушения).
Клиника.
Особенностью является медленное развитие процесса, который проте-
кает годами. Основными синдромами являются.
* Болевой синдром - он характеризуется прежде всего "стартовыми
болями". При пробуждении и начале двигательной активности проявляется
выраженный болевой синдром и затем уменьшение боли, но после дневной
нагрузки болевой синдром усиливается и бывает очень интенсивной.
* Локализация - поражаются как правило крупные суставы, перифери-
ческие суставы, с задействованием одного или двух суставов, вариант
моно- или олгоартроза. Наиболее активные суставы коленные, плечевые,
локтевые, тазобедреные и т.д. При этом не наблюдается симметричности
поражения. Боли усиливаются при движении.
* Особый вариант артроза - поражение мелких суставов у пожилых
людей с формированием узелков Гебердена, когда речь идет о разрастании
костной ткани с выраженным фиброзом мягких тканей дистальных суставов
кистей, межфаланговых суставов.
* У пожилых женщин вариант изменений - узелки Бушара в прокси-
мальных суставах кистей рук, они могут быть самостоятельными или соче-
таться с поражением крупных суставов.
* Поражение мягких тканей с дистрофическими изменениями и преиму-
щественно в местах прикрепления сухожилий. Дистрофические изменения
мягких тканей с истончением подкожного жирового слоя.
* Дефигурация суставов с подвывихом и вывихом особенно крупных
суставов, hallus valgus и т.д.
* Коксартроз - поражается только тазобедреный сустав происходит
поражение хрящевой и костной ткани и формируются некрозы с дисплазией
костной и хрящевой ткани. За счет изменения мышц и их ослабления изме-
няется расстояние между вертлужной впадиной и головкой тазобедреной
кости и появляются вывихи.
* Наличие внутрисуставных "мышей" или за счет отрыва гиперплази-
рованых синовиальных ворсин или 2-й вариант секвестрация хряща в ре-
зультате его деструкции и в результате возникает синдром заклинивания
сустава.
* Синдром реактивного синовита - характеризуется воспалением си-
новиальной оболочки и развитием отека мягких тканей. Сустав увеличива-
ется в объеме, за счет увеличения синовиальной жидкости в полости сус-
тава. Покраснение кожи и повышение температуры кожи над пораженным
суставом с резким нарастанием болевого синдрома усиливающемся даже при
пассивном движении сустава. Это воспаление временное и оо нем можно
говорить как о реактивном синовите который через некоторое время про-
ходит и воспалительные явления исчезают.
* Но если этот процесс персистирует то в ходе повторных воспале-
ний повреждается синовиальная оболочка сустава и происходит:
- гипертрофия ворсинок синовиальной оболочки;
- фиброз мягких тканей вокруг сустава (связок)
- нарушение ликвородинамики в суставе и при задержке синовиальной
жидкости происходит застой в карманах и образование спаек и при ло-
кальном медленном воспалительном процессе появляются бурсы нарушающие
- 4 -
отток синовиальной жидкости и здесь эффективно хирургическое рассече-
ние камер.
Остеоартроз не сопровождается никакими системными поражениями и
не сопровождается формированием множественных синовитов во многих сус-
тавах. Этот процесс заканчивается резким нарушением функции сустава и
возможным формированием двигательных нарушений и за счет фиброза мяг-
ких тканей формирования функционально невыгодного положения сустава в
положении сгибания или разгибания.
Особые варианты остеоартроза.
1. Гипертрофическая остеохондропатия характеризуется поражением
мелких суставов кистей "барабанные палочки" с утолщением мягких тканей
концевых фаланг и угрубением кожи, часто без нарушения функциии, но
если персистирующий воспалительный процесс, то функция нарушается.
2. Деформирующи вариант поражения позвоночника - характеризуются
не только дистрофическими изменениями, но и появлением грыж Шморля,
это выражается фиброзом связочного аппарата позвоночника, появления
клювовидных разрастаний видных на R-граммах.
3. Вариант с усилением кифоза или формированием горба, очень час-
то наблюдается в области VI-VII шейных позвонков появление "горбика",
здесь происходит формирование фиброза тканей.
В плане диагностики особых проблем нет. Характерна клиническая и
рентгенологическая картина. Истончение хряща, дефигурация с разраста-
нием остеофитов, сужение суставной щели, наличие кистовидной перест-
ройки и нарушение костной структуры эпифизов суставов. Это заболевание
может быть без синовита с развитием артроза коленных или тазобедреных
суставов и с наличием реактивного синовита сустава.
Дифференциальная диагностика проводится с ревматоидным артритом,
болезнью Рейтера, группой спондилоартритов и микрокристаллическими по-
ражениями суставов.
* РА характеризуется поражением мелких суставов, симметричность
поражения, обязательно наличие синовита, имеются все признаки воспале-
ния СОЭ, острофазовые реакции, СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, се-
ромукоид, ревматоидный фактор, признаки имунного воспаления, наличие
имунных комплексов, чего нет при остеоартрозе.
* Болезнь Рейтера связана с урогенитальной или кишечной инфекци-
ей, хламидии кишечная палочка, шигелла, иерсиния, клебсиела, при гепа-
тите В. Триада - коньюнктивит, артрит, уретрит.
* Микрокристаллические поражения суставов (подагра) - нарушение
пуринового обмена, повышение уровня мочевой кислоты, характерное пора-
щение I пальца стопы, подагрические атаки, тофусы - отложения мочевой
кислоты в мягких тканях.
Лечение. Основные принципы.
1. Разгрузка пораженных суставов, это значит что различные физи-
ческие упражнения должны быть уменьшены, но должны быть пассивные дви-
жения в суставе для предотвращения развития фиброза. Ношение ортопеди-
ческой обуви при плоскостопии и hallus valgus и изменении суставов
стоп.
2. Гигиена в плане исключения травм и микротравм. Если имеется
выраженный фиброз с изменением сустава - ношение эластических бинтов
или укрепление сустава лонгетой но не длительно, а только при реактив-
ном синовите, длительная иммобилизция усугубляет изменения мягких тка-
ней и суставов.
3. Снятие болевого синдрома. НПВС.
Группа диклофенака в простой и ретардной форме 25, 50 и 100 мг
т.е. 1-2 таблетки. Вольтарен и диклофен в/мышечно. Диклофенак в свечах
1-2 свечи в день. Индометацин неплохо снимает боль, но обладает спо-
собностью к ухудшению функции хряща, он активирует группу провоспали-
тельных интерлейкинов при длительном его применении.
- 5 -
Группа кетопрофенов - бруфен и ибупрофен - эта группа в большей
степени действует на циклооксигеназу-1(ЦОГ-1) и нарушают синтез прос-
тагландинов из арахидоновой кислоты.
Селективный нгибитор ЦОГ-2 мовалис таблетки исвечи по 7,5 мг,
нужно начинать с 15 мг в сутки и после снятия острых болей переходить
на 7,5 мг. Его можно назначать при гастритах и язвеной болезни, но в
фазе ремиссии.
Препараты дезагрегантного действия - агапурин, трентал, курантил.
Курс 1,5 месяца, интервал 1,5 месяца, 4 курса в год.
Местное снятие болевого синдрома особенно при синовите внутрисус-
тавно или параартикулярно кеналог и дипроспам.
4. Хондропротекторы остеопорон, артропарон в/суставно или в/мы-
шечно 2 инъекции в сутки 2 раза в неделю 6-8 инъекций на курс 15-20 мг
вводят в/мышечно 3 курса в год. Восстанавливают функцию хряща, тормо-
зят дистрофические процессы в хрящевой ткани.
5. Алхлутоф в/мышечно или в/суставно увеличивают обмен прото- и
глюкозоаминогликанов исчезает артропороз, увеличивается толщина хряща
верифицированная на компьюторной томографии.
6. Глюкозоаминогликаны - хондроитинсульфат 250 мг 3 капсулы в
день, курс 3-4 месяца, 2 курса в год, уменьшает болевой синдром, улуч-
шает трофику суставов, улучшает функцию суставов.
7. Системная энзимотерапия - это ферментные препараты раститель-
ного и животного происхождения.
- вобензим таблетки состав:
панкреатин 100 мг
трипсин 24 мг
химотрипсин 1 мг
бромелаин 45 мг
папаин 60 мг
рутозид 50 мг
- флогензим состав:
трипсин 48 мг
бромелаин 90 мг
рутозид 100 мг
Оказывают противовоспалительное, местное противоотечное и вторич-
ное болеутоляющее действие, улучшает реологические своства крови и
микроциркуляцию. Вобензим 7 драже 3 раза в день за 40-50 минут до еды
и обильно запивать водой. молекулы крупные и всасывамость до 20%, под-
держивающая доза 5 драже 3 раза в день. Эта терапия подключается к уже
проводимой терапии и позволяет снизить дозы НПВС, а иногда полностью
отменить базисную терапию. Но она должна быть непрерывной. 30% резис-
тентны к этой терапии, но 73% чувствительны.
8. Использование локальных процедур диадинамик, ультразвук с гид-
рокортизоном, ионофорез, лазеротерапия - 10-12 сеансов. Криотерапия на
болевые точки.
9. Местная терапия
диметил сульфоксид 50% - 100
анальгин 25% - 3
гепарин 20000 ЕД
эуфиллин 24% - 2
витамин Е 2 мл
Этот состав накладывают на сустав в виде компресса на 3-4 часа,
эффект многоплановый анальгетический, противовоспалительный, реологи-
ческий, ингибирование перекисного окисления липидов. Эта терапия когда
синовит не выражен.
10. Различные виды курортных факторов грязи, родон, сероводород в
виде ванн, озокерит. Но это не в период обострения и если нет синови-
та. Одновременное воздействие этих факторов и разгрузка суставов дает
неплохой эффект. Санатории Есентуки, Пятигорск.
11. Общеукрепляющая терапия витамины, биостимуляторы -алоэ, жень-
шень улучшают метаболизм.