Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Гипоксия лечфак (слайды).ppt
Скачиваний:
1312
Добавлен:
29.05.2014
Размер:
2.1 Mб
Скачать

Гемическая гипоксия

развивается при нарушении кислород-транспортной функции крови вследствие уменьшения количества гемоглобина (НЬ) или его способности связывать кислород.

1г НЬ связывает 1,34 мл О2 , при нормальном содержании НЬ

в крови (14,0 - 16,0 г/100 мл) кислородная емкость крови составляет 19-20 мл О2 /100 мл. Насыщение крови кислородом - процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину; в норме насыщение крови кислородом составляет 95-97 %.

Гемическая гипоксия

Для гемической гипоксии, независимо от причины ее возникновения, наиболее характерным признаком является уменьшение кислородной емкости крови, однако количество растворенного кислорода остается нормальным

Тканевая гипоксия

Характеризуется снижением способности клеток использовать кислород для биологического окисления. Причинами этого, могут быть:

снижение активности ферментов цепи электронного транспорта в митохондриях;

нарушение синтеза ферментов, участвующих в биологическом окислении;

нарушение структуры клеточных мембран, в том числе митохондриальных.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия: отравление цианидами

Аэробный метаболизм:

Анаэробный метаболизм:

нормальное клеточное

единственный источник

дыхание

АТФ при отравлении

Fe2+

цианидами

Fe2+

Цитохром оксидаза

Fe3+

Fe3+-HCN

+ + ½О2 → Н2О

↓ утилизация О2;

Окислительное

↑ лактат → метаболический

фосфорилирование

ацидоз

 

Гибель клетки

Критический уровень pO2

Критический уровень рО2 – величина рО2, по достижении которой дальнейшее снижение ее приводит к уменьшению потребления О2 и нарушениям метаболизма (вторичная тканевая гипоксия )

Критический уровень рО2 в альвеолярном воздухе – 27-33 мм рт. ст., в артериальной крови – около 50 мм рт. ст., в митохондриях – 2-5 мм рт. ст.

Гипоксия

Усиление продукции АТФ

Активация

гликолиза

Неоангиогенез

(VEGF)

Адаптация

Уменьшение расхода АТФ

Снижение активности АТФаз

Уменьшение синтеза белка

 

 

Пролил-

 

 

 

 

 

Деградация

гидроксилаза

HIF

 

-1α

HIF-1α

 

 

 

 

рО2~100 мм рт. ст.

 

 

 

 

 

 

HIF-1β

 

 

 

 

 

 

 

 

HIF-1α,β

Гены

Гены

Индукция

Индукция

гликолитических

генов iNOS

митохондрий

гена VEGF

ферментов

(NO) и

 

 

 

 

Индукция гена

 

Индукция гена

гемоксигеназы

 

 

(CO)

тирозин-гидроксилазы

 

эритропоэтина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Оптимизация

 

 

 

 

 

Улучшение

 

Модуляция функции

 

анаэробного

 

транспорта

 

хеморецепторов

метаболизма

Вазодилатация

кислорода

 

 

 

 

 

Гены, индуцируемые гипоксией (1)

Группа

Метаболизм

глюкозы

Контроль

сосудистого

тонуса

Примеры

Транспортеры глюкозы (GLUT-1;GLUT-3) Гликолитические ферменты:

Эндотелин-1, индуцибельная NO-синтаза (NO), гемоксигеназа (CO)

Гены, индуцируемые гипоксией (2)

Группа Примеры

Эритропоэз, ангиогенез и ремоделирование тканей

Функция

каротидных

телец

Эритропоэтин,

трансферрин, рецептор к трансферрину,

сосудистый эндотелиальный фактор роста и другие факторы роста

Тирозин-гидроксилаза

Быстрые и медленные компенсаторные реакции на гипоксию (1)

Быстрые (срочные)

Медленные реакции

реакции (секунды-

(часы-дни)

минуты)

 

Гипервентиляция (артериальные и пульмональные хеморецепторы)

Повышение сердечного выброса (периферические хеморецепторы, миокард)

Системная артериальная вазодилатация

Активация транспорта и утилизации глюкозы (в большинстве тканей)

Эритропоэз

Ангиогенез и неоваскуляризация (ишемия или гипоксия тканей)

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология